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Una enfermedad hepática (conocida comúnmente como enfermedad del hígado) es un tipo de daño o enfermedad que ocurre principalmente en el hígado.[1]​

Condiciones médicas asociadas (tipos)[editar]

Cirrosis biliar primaria
Síndrome de Budd-Chiari

Existen mas de cien tipos diferentes de enfermedades hepáticas. Los síntomas pueden incluir ictericia y perdida de peso. Estos son algunos de los más comunes:[2]​

  • Fascioliasis, una enfermedad parasitaria causada por dos especies de trematodos digéneos, Fasciola hepatica y Fasciola gigantica.[3]​
  • Hepatitis, inflamación del hígado, causado por varios virus en el caso de la hepatitis viral, toxinas hepáticas en el caso de hepatitis alcohólica, auto inmunidad, o factores hereditarios.[4]​
  • Hepatopatía alcohólica, la cual causada por consumo excesivo de alcohol, e incluye hígado graso, hepatitis alcohólica, y cirrosis.[5]​
  • Esteatosis hepática (conocida comúnmente como enfermedad de hígado graso) es una condición reversible donde se acumulan vacuolas de trigilicéridos en las células hepáticas.[6]​ La esteatohepatitis no alcohólica es un espectro de la enfermedad asociado con obesidad y síndrome metabólico.[7]​
  • Transtornos genéticos que causan daño al hígado incluyen a la hematocromatosis,[8]​ la cual es una acumulación de hierro en el cuerpo; y enfermedad de Wilson. Enfermedad hepática también es una característica de la deficiencia de alfa-1 antitripsina[9]​ y la glucogenosis tipo II, también conocida como enfermedad de Pompe.[10]​
  • El Síndrome de Gilbert es una enfermedad genética presente en una porción pequeña de la población, en la cual existe una concentración muy alta de bilirrubina en la sangre, lo cual puede causar ictericia ligera.[11]​
  • La cirrosis es la formación de tejido fibroso (fibrosis) en lugar de células hepáticas que han muerto por diversas causas, como la hepatitis viral, abuso de alcohol, y otras formas de toxicidad hepática. La cirrosis es una causa de insuficiencia hepática crónica.[12]​
  • Los cánceres hepáticos se presentan comúnmente como hepatocarcinomas y/o colangiocarcinomas; algunos tipos menos comunes incluyen angiosarcomas y hemangiosarcomas del hígado.[13]​
  • La cirrosis biliar primaria es una enfermedad auto-inmune severa que afecta a los capilares biliares.[14]​
  • La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta el conducto biliar; se cree que esta enfermedad se origina por trastornos auto-inmunes.[15]​
  • El Síndrome de Budd-Chiari es causado por la oclusión de la vena hepática.[16]​

Mecanismos[editar]

La enfermedad hepática puede ocurrir a través de varios mecanismos.

Daño al ADN[editar]

Las causas principales de enfermedad hepática comparten un mecanismo general, el cual es un aumento del daño al ADN. Estas causas principales incluyen a la infección por virus de Hepatitis B o Hepatitis C, abuso del alcohol, y la obesidad.[17]​

La infección viral causada por el virus de hepatitis B (VHB) o hepatitis C (VHC) causa un incremento de especies reactivas a oxígeno (ERO). Este incremento en ERO intracelular es de aproximadamente 10,000 veces en el caso de VHB y de 100,000 veces en el caso de VHC.[18]​ A causa de este aumento de ERO, se provoca inflamación que en turno aumenta todavía mas la concentración de ERO.[18]​ las ERO son causa de mas de 20 tipos de daño al ADN.[19]​ El ADN oxidativo es mutagénico[20]​ y también causa alteraciones epigenéticas en los sitios de reparación del ADN.[21]​ Las alteraciones epigenéticas y las mutaciones afectan a la maquinaria celular causando un aumento en la tasa de replicación de la célula lo cual puede evitar su apoptosis y por lo tanto contribuir a la enfermedad hepática.[22]​ Cuando los cambios mutagénicos y epigenéticos acumulativos han causado carcinomas hepatocelulares, las alteraciones epigenéticas, las alteraciones epigenéticas paracen tener un mayor papel en la carcinogénesis que las mutaciones. Solamente un gen, el TP53, sufre mutaciones en mas del 20% de cánceres de hígadomientras que 41 genes tienen cada uno promotores hipermetilados (que reprimen la expresión de genes) en mas del 20% de cánceres de hígado.[23]​

Abuso en el consumo del alcohol causan acumulación de acetaldehído. El acetaldehído y otros radicales libres generados por el metabolismo de alcohol inducen daño en el ADN y estrés oxidativo.[24]​[25]​[26]​ Adicionalmente, la activación de neutrófilos en la enfermedad hepática alcohólica contribuye a la patogénesis de daño hepatocelular al liberar especies reactivas a oxígeno (las cuales pueden dañar el ADN).[27]​ El nivel de estrés oxidativo y la aducción de ADN inducida por acetaldehido debido al consumo de alcohol no parecen ser suficientes para causar un aumento en la mutagénesis.[27]​ Sin embargo, tal y como fue revisado por Nishida et al.,[21]​ la exposición al alcohol, causando daño oxidativo al ADN (el cual es reparable), puede resultar en alteraciones epigenéticas en los sitios de reparación de ADN. Las alteraciones epigenéticas inducidas por alcohol parecen inducir enfermedad hepática y eventualmente carcinoma.[28]​

La obesidad está asociada con un riesgo elevado de cáncer hepático primario.[29]​ Como se ha observado en ratones, ratones obesos son propensos a cáncer hepático, debido a dos probables factores. Los ratones obesos tienen una cantidad elevada de citocinas pro-inflamatorias. Los ratones obesos también tienen niveles mas altos de ácido deoxicólico (ADC), un producto de la alteración de ácido biliar por parte de ciertos microbios intestinales, y estos mismos microbios aumentan en cantidad con la obesidad. El exceso de ADC causa daño al ADN e inflamación en el hígado, lo cual a su vez, puede causar cáncer hepático.[30]​

Otros aspectos relevantes[editar]

Los virus de la Hepatitis B y Hepatitis C pueden ser transmitidos durante el parto por medio del contacto con sangre infectada.[31]​[32]​ De acuerdo con una publicación de la organización británica NICE en 2012, "alrededor del 85% de las infecciones de hepatitis B en recién nacidos se vuelven crónicas".[33]​ En casos ocultos, el virus de la hepatitis B está presente en el ADN pero las pruebas de HBsAg son negativas.[34]​ Consumo elevado de alcohol puede provocar varios tipos de enfermedad hepática como hepatitis alcohólica, cirrosis, y cáncer hepático.[35]​ En las etapas tempranas de la enfermedad hepática alcohólica, la grasa se acumula en las células hepáticas debido a una producción aumentada de triglicéridos y ácidos grasos, así como una capacidad disminuida para metabolizar ácidos grasos.[36]​ Al progresar la enfermedad, existe inflamación del hígado debido al exceso de grasa en el mismo. Cicatrización del hígado ocurre cuando el cuerpo intenta curarse y cicatrización excesiva puede causar el desarrollo de cirrosis en etapas mas avanzadas de la enfermedad.[36]​ Aproximadamente el 3-10% de las personas con cirrosis desarrollan una forma de cáncer hepático conocido como carcinoma hepatocelular.[36]​

De acuerdo con Tilg, et al., los microbios intestinales pueden tener un efecto, relacionado a la patofisiología,sobre los varios tipos de enfermedad hepática que pueda encontrar un individuo.[37]​

Contaminantes del aire[editar]

Las partículas en suspensión (PS) o el negro de carbón (NC) son contaminantes comunes. Los siguientes factores son los efectos nocivos sobre el hígado ante la exposición a NC o PS. Primero, tienen un efecto toxico sobre el hígado. Los químicos afectan al metabolismo e impactan la función hepática. Segundo, la inflamación del hígado causada por PS y NC impactan el metabolismo de lípidos. Tercero, el PS y el NC son desplazan desde los pulmones hacia el hígado.[38]​

Las PS y el NC se pueden desplazar fácilmente de los pulmones hacia el hígado. Esto es debido a que son muy diversos y cada uno tiene diferentes toxicodinámicas que no son entendidas completamente. Fracciones de PS solubles en agua son la parte mas importante del desplazamiento de las PS hacia el hígado por medio de la circulación extra-pulmonar. Cuando las PS pasan a través de los vasos sanguíneos hacia la sangre , se combinan con células inmunes, las cuales estimulan respuestas inmunes. Citocinas pro-inflamatorias son liberadas, y estas causan la progresión de la enfermedad.[38]​

Diagnóstico[editar]

Existe un número de pruebas de función hepática (PFH) disponible para examinar la función adecuada del hígado. Estas pruebas miden la presencia de enzimas en la sangre, las cuales son abundantes en tejido, productos y metabolitos hepáticos, así como proteínas séricas, albúmina sérica, globulina sérica, y tiempo parcial de tromboplastina.[39]​

Pruebas de imagenología como ultrasonido e imagen por resonancia magnética pueden ser usados para examinar el tejido hepático. Una biopsia hepática se puede realizar para examinar el tejido hepático y distinguir entre diversas condiciones; pruebas como la elastografía pueden reducir la necesidad de biopsia en ciertas situaciones.[40]​

Tratamiento[editar]

Ácido ursodeoxicólico

Ciertas infecciones, como la hepatitis B se pueden tratar con medicamentos anti-virales.[41]​ Otras condiciones pueden ser controladas alentando el progreso de la enfermedad, por ejemplo:

  • Usando drogas basadas en esteroides en el caso de la hepatitis auto-inmune.[42]​
  • Removiendo de manera regular una cantidad de sangre de una vena en caso de hemocromatosis, donde existe un acumulamiento de hierro.[43]​
  • La enfermedad de Wilson se puede tratar con medicamentos que se acoplan al cobre, permitiéndolo salir del cuerpo en la orina.[44]​
  • En la colestasis, (donde el flujo de bilis está afectado debido a la fibrosis cística[45]​) un medicamento llamado ácido ursodeoxicólico se puede aplicar.[46]​

Referencias[editar]

  1. ↑ «Liver Diseases: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  2. ↑ «Liver disease – NHS Choices». www.nhs.uk. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  3. ↑ «CDC – Fasciola». www.cdc.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  4. ↑ «Hepatitis: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  5. ↑ «Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  6. ↑ «Hepatic steatosis». Consultado el 20 de junio de 2015. 
  7. ↑ «Non-alcoholic fatty liver disease – NHS Choices». www.nhs.uk. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  8. ↑ «Hemochromatosis: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  9. ↑ «Alpha-1 Antitrypsin Deficiency: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  10. ↑ Leslie, Nancy; Tinkle, Brad T. (1993). Pagon, Roberta A.; Adam, Margaret P.; Ardinger, Holly H.; Wallace, Stephanie E.; Amemiya, Anne; Bean, Lora JH; Bird, Thomas D.; Dolan, Cynthia R.; Fong, Chin-To, eds. Glycogen Storage Disease Type II (Pompe Disease). Seattle (WA): University of Washington, Seattle. PMID 20301438. 
  11. ↑ «Gilbert syndrome». Genetics Home Reference. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  12. ↑ «Cirrhosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  13. ↑ «Liver cancer – Hepatocellular carcinoma: MedlinePlus Medical Encyclopedia». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  14. ↑ «Primary biliary cirrhosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  15. ↑ «Sclerosing cholangitis: MedlinePlus Medical Encyclopedia». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
  16. ↑ «Hepatic vein obstruction (Budd-Chiari): MedlinePlus Medical Encyclopedia». www.nlm.nih.gov. Consultado el 20 de junio de 2015. 
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