Evaluación del modelo homeostático

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La evaluación del modelo homeostático (en inglés: Homeostatic model assessment, HOMA) es un método que se utiliza para cuantificar la resistencia a la insulina y la función de las células beta. Fue descrito por primera vez con el nombre de HOMA por Matthews et al. en 1985, bien establecido para estudios epidemiológicos, aunque sigue careciendo de resultados consensuados para una aplicación más consistente en la práctica clínica.[1][2]

Derivación[editar]

Los autores de HOMA utilizaron datos de estudios fisiológicos para desarrollar ecuaciones matemáticas que describen la regulación de la glucosa como un circuito de retroalimentación.[3]​ Publicaron un software de computadora que resuelve las ecuaciones, de modo que la resistencia a la insulina y la función de las células β pueden estimarse a partir de los niveles de glucosa e insulina en ayunas. También publicaron una ecuación que dio aproximadamente las mismas respuestas que una versión anterior del software de computadora.[1]

Desde entonces, el modelo informático se ha mejorado a un modelo HOMA2 para reflejar mejor la fisiología humana y se ha recalibrado para los ensayos de insulina modernos.[4]​ En esta versión actualizada, es posible determinar la sensibilidad a la insulina y la función de las células β a partir de la glucosa plasmática en ayunas emparejada y las concentraciones de insulina de radioinmunoensayo, insulina específica o péptido C. Los autores recomiendan que se utilice el software informático siempre que sea posible.[5][6]

Notas[editar]

El modelo HOMA se diseñó originalmente como un caso especial de un modelo estructural más general (HOMA-CIGMA) que incluye el enfoque de infusión continua de glucosa con evaluación del modelo (CIGMA); ambas técnicas usan ecuaciones matemáticas para describir el funcionamiento de los principales órganos efectores que influyen en las interacciones glucosa / insulina.

La ecuación de aproximación para la resistencia a la insulina, en el modelo inicial, utilizó una muestra de plasma en ayunas y se obtuvo mediante el uso del producto insulina - glucosa , dividido por una constante: (asumiendo un peso normal, sujetos normales <35 años, con un 100% de función de las células β una resistencia a la insulina de

(Glucosa en unidades molares (mmol/L). (Glucose en unidades de masa (mg/dL).

IR es resistencia a la insulina y es la función de las células β. La insulina se administra en μU /mL.[7]​ Tanto la glucosa como la insulina se encuentran durante el ayuno.[1]

Este modelo se correlacionó bien con las estimaciones utilizando el método de pinza euglucémica (r = 0,88).[1]

Los autores han probado HOMA y HOMA2 ampliamente contra otras medidas de resistencia a la insulina (o su recíproca, sensibilidad a la insulina) y función de las células β.[5][8]

Las fórmulas de aproximación anteriores se relacionan con HOMA y son estimaciones crudas del modelo cerca de los niveles normales de glucosa e insulina en el hombre. El modelo compartimental HOMA2 calculado real se publica  y está disponible como Evaluación 2 del modelo homeostático interactivo (iHOMA2).[9]

Estudios de 2005 han indicado la necesidad de una estandarización de las condiciones de la prueba, la definición de un valor de corte más ampliamente aplicable y criterios para la interpretación y uso de los resultados.[2]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b c d Matthews, D. R.; Hosker, J. P.; Rudenski, A. S.; Naylor, B. A.; Treacher, D. F.; Turner, R. C. (1985). «Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man». Diabetologia (en inglés) 28 (7): 412-419. ISSN 1432-0428. doi:10.1007/BF00280883. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  2. a b Oliveira, Ernesto Pereira de; Souza, Mirabeau Levi Alves de; Lima, Maria das Dores Acioli de (2005-08). «Índice HOMA (homeostasis model assessment) na prática clínica: uma revisão». Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial (en portugués) 41 (4): 237-243. ISSN 1676-2444. doi:10.1590/S1676-24442005000400004. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  3. Turner, R. C.; Holman, R. R.; Matthews, D.; Hockaday, T. D. R.; Peto, J. (1979). «Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: Estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations». Metabolism - Clinical and Experimental (en inglés) 28 (11): 1086-1096. ISSN 0026-0495. PMID 386029. doi:10.1016/0026-0495(79)90146-X. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  4. Rudenski, A. S.; Matthews, D. R.; Levy, J. C.; Turner, R. C. (1991). «Understanding “insulin resistance”: Both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes». Metabolism - Clinical and Experimental (en inglés) 40 (9): 908-917. ISSN 0026-0495. PMID 1895955. doi:10.1016/0026-0495(91)90065-5. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  5. a b Levy, Jonathan C.; Matthews, David R.; Hermans, Michel P. (1998). «Correct Homeostasis Model Assessment (HOMA) Evaluation Uses the Computer Program». Diabetes Care (en inglés) 21 (12): 2191-2192. ISSN 0149-5992. PMID 9839117. doi:10.2337/diacare.21.12.2191. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  6. Wallace, Tara M.; Levy, Jonathan C.; Matthews, David R. (junio de 2004). «Use and Abuse of HOMA Modeling». Diabetes Care (en inglés) 27 (6): 1487-1495. ISSN 0149-5992. PMID 15161807. doi:10.2337/diacare.27.6.1487. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  7. Matthews, D. R.; Hosker, J. P.; Rudenski, A. S.; Naylor, B. A.; Treacher, D. F.; Turner, R. C. (1985). «Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man». Diabetologia (en inglés) 28 (7): 412-419. ISSN 1432-0428. doi:10.1007/BF00280883. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  8. Hermans, M. P.; Levy, J. C.; Morris, R. J.; Turner, R. C. (1999). «Comparison of insulin sensitivity tests across a range of glucose tolerance from normal to diabetes». Diabetologia (en inglés) 42 (6): 678-687. ISSN 1432-0428. doi:10.1007/s001250051215. Consultado el 8 de noviembre de 2020. 
  9. Hill, Nathan R.; Levy, Jonathan C.; Matthews, David R. (2013). «Expansion of the Homeostasis Model Assessment of β-Cell Function and Insulin Resistance to Enable Clinical Trial Outcome Modeling Through the Interactive Adjustment of Physiology and Treatment Effects: iHOMA2». Diabetes Care 36 (8): 2324-2330. ISSN 0149-5992. PMC 3714535. PMID 23564921. doi:10.2337/dc12-0607. Consultado el 8 de noviembre de 2020.