Diferencia entre revisiones de «Encefalopatía de Wernicke»
Contenido eliminado Contenido añadido
| Línea 1: | Línea 1: | ||
{{Ficha de enfermedad |
{{Ficha de enfermedad |
||
| nombre = {{PAGENAME}} |
|||
| imagen = Thiamine-2D-skeletal.png |
|||
| caption = [[tiamina]] |
|||
| CIE-10 = {{ICD10|E|51|2|e|50}}, {{ICD10|F|10||f|10}}6 |
|||
| DiseasesDB = |
|||
| CIE-O = |
|||
| ICD10 = {{ICD10|E|51|2|e|50}}, {{ICD10|F|10||f|10}}6 |
|||
| CIE-9 = 294.0 |
|||
| OMIM = 277730 |
|||
| ICDO = |
|||
| ER =42 |
|||
| OMIM = 277730 |
|||
| DiseasesDB = |
|||
| Medline = |
|||
| MedlinePlus = 000771 |
|||
| MedlinePlus = 000771 |
|||
| eMedicineSubj = med |
|||
| MedicineSubj = med |
|||
| MeshID = D020915 |
|||
| sinónimos = [[Sindrome de Wernicke-Korsakoff]] |
|||
}} |
}} |
||
La '''enfermedad de Wernicke-Korsakoff''' es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de [[tiamina]]. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección<ref>[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000771.htm MedlinePlus Medical Encyclopedia: Wernicke-Korsakoff syndrome]</ref>. |
|||
El '''síndrome de Wernicke-Korsakoff''' (SWK) es una enfermedad neurológica.<ref>[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000771.htm MedlinePlus Medical Encyclopedia: Wernicke-Korsakoff syndrome]</ref> La [[encefalopatía de Wernicke]] y la psicosis de Korsakoff son, respectivamente, la fase aguda y la fase crónica de esta misma enfermedad.<ref>{{cita publicación |autor=Zimitat C, Nixon P, |título= Glucose loading precipitates encephalopathy in thiamine-deficient rats |publicación= Metabolic Brain Disease |volumen=14 |número=1 |páginas=1–10 |año=2000 |doi= 10.1023/A:1020653312697 }}</ref><ref name="pmid18034292">{{cita publicación |autor=Navarro D, Zwingmann C, Chatauret N, Butterworth RF |título=Glucose loading precipitates focal lactic acidosis in the vulnerable medial thalamus of thiamine-deficient rats |publicación=Metab Brain Dis |volumen=23 |número=1 |páginas=115–22 |año=2008 |mes=marzo |pmid=18034292 |doi=10.1007/s11011-007-9076-z |url=}}</ref><ref>Watson AJ, Walker JF, Tomkin GH, Finn MM, Keogh JA (1981). Acute Wernickes encephalopathy precipitated by glucose loading. Ir J Med Sci 150:301–303 {{PMID|7319764}}</ref> |
|||
La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo. |
|||
El SWK tiene su origen en el déficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo<ref>{{cita publicación |autor=Mann K, Agartz I, Harper C, Shoaf S et al.|título=Neuroimaging in alcoholism: ethanol and brain damage |publicación=Alcohol Clin Exp Res |volumen=25 |número=5 Suppl ISBRA |páginas=104S–109S |año=2001 |pmid=11391058}}</ref> (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse a la desnutrición o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales<ref name=medlineplus/>. |
|||
El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida<ref>{{cita publicación |autor=Mann K, Agartz I, Harper C, Shoaf S et al.|título=Neuroimaging in alcoholism: ethanol and brain damage |publicación=Alcohol Clin Exp Res |volumen=25 |número=5 Suppl ISBRA |páginas=104S–109S |año=2001 |pmid=11391058}}</ref>. |
|||
== Datos == |
|||
El SWK tiene una prevalencia relativamente baja (entre 0,4 y 2,8% de las autopsias registradas). Sin embargo, es probable que no siempre se informen todos los casos de esta enfermedad y esté subdiagnosticada. Se estima que un 25% de los casos de SWK no son detectados cuando no se examina el cerebro con técnicas microscópicas. En otro estudio se encontró que sólo en un 20% de los casos se había diagnosticado clínicamente el SWK en forma correcta, en vida, en comparación con los resultados de las autopsias. Además, el SWK parece ser una enfermedad diferenciada que provoca demencia relacionada con el alcohol. Según investigaciones clínicas, entre un 22 y un 29% de los pacientes con demencia son bebedores consuetudinarios o alcohólicos, mientras que se ha visto que son dementes entre un 9 y un 23% de los alcohólicos ancianos sometidos a tratamiento contra el alcoholismo. |
|||
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria. |
|||
La encefalopatía fue descrita por Carl Wernicke en 1881. La psicosis o síndrome de Korsakoff, el psiquiatra ruso S. Korsakoff la describio en una serie de artículos publicados 1887 a 1891. |
|||
== Síntomas == |
== Síntomas == |
||
:Incapacidad para formar nuevos recuerdos |
|||
Los síntomas del SWK pueden ser permanentes o de larga duración, y deben diferenciarse de los efectos agudos del consumo de alcohol y de los períodos de abstinencia. Esta enfermedad se caracteriza por presentarse con confusión mental, amnesia (pérdida permanente de fragmentos de la memoria) y deterioro de la memoria reciente. Se considera que aproximadamente un 80% los pacientes con el SWK presentan trastornos crónicos de la memoria<ref name=medlineplus> [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000771.htm MedlinePlus - Wernicke-Korsakoff syndrome]</ref>. Los enfermos con frecuencia muestran apatía y poca capacidad de atención, y algunos pueden presentar agitación. Además, el SWK tiende a deteriorar la capacidad del enfermo para incorporar información o aprender tareas nuevas. Se sabe que los enfermos del SWK son propensos a la "confabulación" (es decir, a inventar falsos recuerdos para compensar la pérdida de memoria). Otros síntomas que presentan incluyen la ataxia (debilidad en las extremidades o falta de coordinación muscular, marcha inestable), la lentitud para caminar, los movimientos oculares rápidos y temblorosos, y la parálisis de los músculos del ojo. También pueden afectarse las funciones motrices finas (por ejemplo, el movimiento de las manos y dedos), así como el sentido del olfato. En las fases avanzadas puede alcanzarse el estado de coma. Aunque es susceptible al tratamiento si se detecta precozmente, la tasa de mortalidad del SWK es relativamente elevada, entre un 10 y un 20%. |
|||
:Pérdida de la memoria que puede ser severa |
|||
:Pérdida de coordinación muscular movimientos descoordinados al caminar, marcha inestable |
|||
:Inventar historias (confabulación) |
|||
:Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones)oli |
|||
:Cambios en la visión |
|||
:Anomalías en los movimientos oculares |
|||
:Visión doble |
|||
:Caída de los párpados |
|||
Nota: también puede haber síntomas de abstinencia alcohólica. |
|||
== Signos y exámenes == |
|||
Se considera que entre 1,1 y 2,3 millones de ancianos estadounidenses enfrentan problemas con el alcohol. Los investigadores médicos aún se esfuerzan para definir con mayor claridad la asociación existente entre el consumo elevado de alcohol y los síntomas de demencia. |
|||
El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas nerviosos: |
|||
* Reflejos anormales o disminuidos |
|||
== Diagnóstico == |
|||
* Problemas con la marcha y la coordinación |
|||
No siempre se detecta y se diagnostica el SWK. En la fase aguda, el examen físico puede mostrar alteraciones de la piel, así como coloración rojiza y engrosamiento de la lengua. Además deben realizarse análisis de sangre con recuentos celulares, control de electrolitos y pruebas de función hepática. Incluso en la fase crónica, las imágenes de resonancia magnética pueden mostrar atrofia de los cuerpos mamilares y otras alteraciones cerebrales. Las exploraciones con TAC han demostrado ventrículos dilatados y lesiones diencefálicas. |
|||
* Debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular) |
|||
* Movimientos oculares anormales |
|||
* Presión arterial baja |
|||
* Temperatura corporal baja |
|||
* Pulso rápido (frecuencia cardíaca) |
|||
* La persona puede parecer desnutrida |
|||
Los siguientes exámenes se utilizan para verificar el nivel nutricional de la persona: |
|||
Es importante que en la historia clínica se incluya información sobre los hábitos actuales y pasados de consumo diario de alcohol. Debe consultarse a la familia, las amistades y las historias clínicas anteriores para obtener toda la información posible con respecto a los antecedentes de consumo alcohólico. Entre los criterios que se han propuesto para el diagnóstico de las demencias relacionadas con el alcohol (no sólo el SWK) se recomienda que el diagnóstico se realice al menos 60 días después de la última exposición al alcohol; el nivel de consumo alcohólico considerado como "significativo" es de aproximadamente 35 copas por semana para los hombres (28 para las mujeres) durante un mínimo de cinco años. Por lo general, la aparición de la demencia debe ocurrir en los tres años posteriores al período de consumo significativo de alcohol. |
|||
:Piruvato |
|||
Las investigaciones médicas más recientes indican además que el marcador genético APOE4 permite predecir de manera significativa el déficit intelectual generalizado de los pacientes con el SWK. Las personas con genotipo ApoE podrían experimentar una cierta interacción con el consumo elevado de alcohol, lo que podría volverlas susceptibles al SWK. La posibilidad de predisposición hereditaria al SWK debe consultarse con un especialista en genética. |
|||
:Niveles séricos de B1 |
|||
:Actividad de la transcetolasa |
|||
Los niveles de alcohol en la orina o la sangre y las enzimas hepáticas pueden estar altos en personas con antecedentes de consumo de alcohol en forma crónica. |
|||
En los casos de sospecha de SWK no relacionado con el alcohol, el médico debe investigar la presencia de anorexia nerviosa, hiperémesis gravídica, desnutrición grave y otras enfermedades o procedimientos quirúrgicos que limiten la absorción intestinal de la tiamina. |
|||
Otras afecciones crónicas que pueden causar una deficiencia de tiamina son, entre otras, las siguientes: |
|||
== Fuentes == |
|||
* SIDA |
|||
* [http://caregiver.org Family Caregiver Alliance] |
|||
* Cánceres que se han diseminado a todo el cuerpo |
|||
* Vómitos y náuseas continuas durante el embarazo (hiperemesis gravídica) |
|||
* Insuficiencia cardíaca cuando ha sido tratada con terapia diurética a largo plazo |
|||
* Períodos prolongados de terapia intravenosa (IV) sin recibir suplementos de tiamina |
|||
* Diálisis prolongada |
|||
* Niveles muy altos de hormona tiroidea (tirotoxicosis) |
|||
Una IRM del cerebro rara vez muestra cambios en el tejido cerebral. |
|||
== Tratamiento == |
|||
Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas<ref>{{cita publicación |autor=Zimitat C, Nixon P, |título= Glucose loading precipitates encephalopathy in thiamine-deficient rats |publicación= Metabolic Brain Disease |volumen=14 |número=1 |páginas=1–10 |año=2000 |doi= 10.1023/A:1020653312697 }}</ref><ref name="pmid18034292">{{cita publicación |autor=Navarro D, Zwingmann C, Chatauret N, Butterworth RF |título=Glucose loading precipitates focal lactic acidosis in the vulnerable medial thalamus of thiamine-deficient rats |publicación=Metab Brain Dis |volumen=23 |número=1 |páginas=115–22 |año=2008 |mes=marzo |pmid=18034292 |doi=10.1007/s11011-007-9076-z |url=}}</ref><ref>Watson AJ, Walker JF, Tomkin GH, Finn MM, Keogh JA (1981). Acute Wernickes encephalopathy precipitated by glucose loading. Ir J Med Sci 150:301–303 {{PMID|7319764}}</ref>. |
|||
Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona está: |
|||
* Comatosa |
|||
* Letárgica |
|||
* Inconsciente |
|||
La tiamina (vitamina B-1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o intramuscular o por vía oral. Ésta puede mejorar los síntomas de: |
|||
* Confusión o delirio |
|||
* Dificultades con la visión y el movimiento ocular |
|||
* Falta de coordinación muscular |
|||
La tiamina generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff. |
|||
La suspensión del consumo de alcohol puede prevenir la pérdida de las funciones cerebrales y el daño a los nervios. Igualmente, se recomienda una dieta bien balanceada y nutritiva. |
|||
== Grupos de apoyo == |
|||
El estrés de padecer una enfermedad con frecuencia se puede mitigar uniéndose a un grupo de apoyo donde los miembros comparten experiencias y problemas en común. Ver grupo de apoyo para el alcoholismo. |
|||
== Expectativas (pronóstico) == |
|||
Sin tratamiento, el síndrome de Wernicke Korsakoff empeora constantemente y es potencialmente mortal. Con tratamiento, los síntomas como la falta de coordinación y las dificultades visuales se pueden controlar, así como disminuir o impedir que la enfermedad empeore. |
|||
Algunos síntomas, particularmente la pérdida de memoria y de las destrezas cognitivas, pueden ser permanentes. También se pueden presentar otros trastornos relacionados con el consumo excesivo del alcohol. |
|||
== Complicaciones == |
|||
* Abstinencia alcohólica |
|||
* Dificultades en las relaciones con las personas o en la interacción social |
|||
* Lesiones producidas por caídas |
|||
* Neuropatía alcohólica permanente |
|||
* Pérdida permanente de las habilidades cognitivas |
|||
* Pérdida de la memoria de manera permanente |
|||
* Período de vida reducido |
|||
En las personas que están en riesgo, la encefalopatía de Wernicke puede ser causada por la carga de carbohidratos o la infusión de glucosa. Los suplementos de tiamina siempre deben suministrarse antes que la infusión de glucosa para prevenir esto. |
|||
== Situaciones que requieren asistencia médica == |
|||
La persona debe consultar con el médico si presenta los síntomas del síndrome de Wernicke Korsakoff o si le han diagnosticado la afección y los síntomas empeoran o reaparecen. |
|||
Asimismo, debe consultar si se presentan nuevos síntomas, especialmente síntomas de abstinencia de alcohol. La abstinencia del alcohol puede ser mortal, por lo que se debe llamar al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o acudir al servicio de urgencias si se presenta cualquier síntoma severo. |
|||
Los síntomas de la abstinencia del alcohol abarcan: |
|||
* Agitación |
|||
* Delirio o confusión |
|||
* Frecuencia cardíaca rápida |
|||
* Alucinaciones<ref name=medlineplus> [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000771.htm MedlinePlus - Síndrome de Wernicke-Korsakoff ]</ref> |
|||
* Insomnio |
|||
* Sobresalto o nerviosismo |
|||
* Palpitaciones |
|||
* Prevención |
|||
El consumo de alcohol en forma moderada o la abstinencia, así como una nutrición adecuada reducen el riesgo de sufrir el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, si un alcohólico está decidido a no abandonar este hábito, debe consumir un suplemento de tiamina y una buena dieta que le pueden ayudar a prevenir el desarrollo de esta afección, excepto en los casos en los que el daño ya se haya presentado. |
|||
== Enlaces internos == |
|||
* [[Síndrome de Wernicke-Korsakoff]] |
|||
== Referencias == |
== Referencias == |
||
{{listaref}} |
{{listaref}} |
||
== Véase también == |
|||
* [[Avitaminosis]] |
|||
* [[Escorbuto]] |
|||
* [[Pelagra]] |
|||
* [[Raquitismo]] |
|||
[[Categoría:Enfermedades metabólicas|Wernicke]] |
|||
[[Categoría:Trastornos nutricionales|Wernicke]] |
|||
[[Categoría:Enfermedades neurológicas|Wernicke]] |
|||
[[Categoría:Enfermedades epónimas|Wernicke]] |
|||
[[Categoría:Síndromes]] |
|||
[[Categoría:Psicopatología]] |
|||
[[Categoría:Enfermedades degenerativas]] |
|||
[[Categoría:Enfermedades epónimas]] |
|||
[[de:Wernicke-Korsakow-Syndrom]] |
|||
[[en:Wernicke-Korsakoff syndrome]] |
|||
[[fr:Syndrome de Wernicke-Korsakoff]] |
|||
[[is:Wernicke-Korsakoff heilkenni]] |
|||
[[it:Sindrome di Wernicke-Korsakoff]] |
|||
[[nl:Syndroom van Wernicke]] |
|||
[[pt:Síndrome de Wernicke-Korsakoff]] |
|||
[[ru:Синдром Гайе — Вернике]] |
|||
[[sq:Sindroma Wernicke-Korsakoff]] |
|||
Revisión del 22:05 4 may 2010
| Encefalopatía de Wernicke | ||
|---|---|---|
 | ||
| Especialidad | neurología | |
| Sinónimos | ||
| Sindrome de Wernicke-Korsakoff | ||
La enfermedad de Wernicke-Korsakoff es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección[1].
La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo.
El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida[2].
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria.
Síntomas
- Incapacidad para formar nuevos recuerdos
- Pérdida de la memoria que puede ser severa
- Pérdida de coordinación muscular movimientos descoordinados al caminar, marcha inestable
- Inventar historias (confabulación)
- Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones)oli
- Cambios en la visión
- Anomalías en los movimientos oculares
- Visión doble
- Caída de los párpados
Nota: también puede haber síntomas de abstinencia alcohólica.
Signos y exámenes
El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas nerviosos:
- Reflejos anormales o disminuidos
- Problemas con la marcha y la coordinación
- Debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular)
- Movimientos oculares anormales
- Presión arterial baja
- Temperatura corporal baja
- Pulso rápido (frecuencia cardíaca)
- La persona puede parecer desnutrida
Los siguientes exámenes se utilizan para verificar el nivel nutricional de la persona:
- Piruvato
- Niveles séricos de B1
- Actividad de la transcetolasa
Los niveles de alcohol en la orina o la sangre y las enzimas hepáticas pueden estar altos en personas con antecedentes de consumo de alcohol en forma crónica.
Otras afecciones crónicas que pueden causar una deficiencia de tiamina son, entre otras, las siguientes:
- SIDA
- Cánceres que se han diseminado a todo el cuerpo
- Vómitos y náuseas continuas durante el embarazo (hiperemesis gravídica)
- Insuficiencia cardíaca cuando ha sido tratada con terapia diurética a largo plazo
- Períodos prolongados de terapia intravenosa (IV) sin recibir suplementos de tiamina
- Diálisis prolongada
- Niveles muy altos de hormona tiroidea (tirotoxicosis)
Una IRM del cerebro rara vez muestra cambios en el tejido cerebral.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas[3][4][5].
Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona está:
- Comatosa
- Letárgica
- Inconsciente
La tiamina (vitamina B-1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o intramuscular o por vía oral. Ésta puede mejorar los síntomas de:
- Confusión o delirio
- Dificultades con la visión y el movimiento ocular
- Falta de coordinación muscular
La tiamina generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff.
La suspensión del consumo de alcohol puede prevenir la pérdida de las funciones cerebrales y el daño a los nervios. Igualmente, se recomienda una dieta bien balanceada y nutritiva.
Grupos de apoyo
El estrés de padecer una enfermedad con frecuencia se puede mitigar uniéndose a un grupo de apoyo donde los miembros comparten experiencias y problemas en común. Ver grupo de apoyo para el alcoholismo.
Expectativas (pronóstico)
Sin tratamiento, el síndrome de Wernicke Korsakoff empeora constantemente y es potencialmente mortal. Con tratamiento, los síntomas como la falta de coordinación y las dificultades visuales se pueden controlar, así como disminuir o impedir que la enfermedad empeore.
Algunos síntomas, particularmente la pérdida de memoria y de las destrezas cognitivas, pueden ser permanentes. También se pueden presentar otros trastornos relacionados con el consumo excesivo del alcohol.
Complicaciones
- Abstinencia alcohólica
- Dificultades en las relaciones con las personas o en la interacción social
- Lesiones producidas por caídas
- Neuropatía alcohólica permanente
- Pérdida permanente de las habilidades cognitivas
- Pérdida de la memoria de manera permanente
- Período de vida reducido
En las personas que están en riesgo, la encefalopatía de Wernicke puede ser causada por la carga de carbohidratos o la infusión de glucosa. Los suplementos de tiamina siempre deben suministrarse antes que la infusión de glucosa para prevenir esto.
Situaciones que requieren asistencia médica
La persona debe consultar con el médico si presenta los síntomas del síndrome de Wernicke Korsakoff o si le han diagnosticado la afección y los síntomas empeoran o reaparecen.
Asimismo, debe consultar si se presentan nuevos síntomas, especialmente síntomas de abstinencia de alcohol. La abstinencia del alcohol puede ser mortal, por lo que se debe llamar al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o acudir al servicio de urgencias si se presenta cualquier síntoma severo.
Los síntomas de la abstinencia del alcohol abarcan:
- Agitación
- Delirio o confusión
- Frecuencia cardíaca rápida
- Alucinaciones[6]
- Insomnio
- Sobresalto o nerviosismo
- Palpitaciones
- Prevención
El consumo de alcohol en forma moderada o la abstinencia, así como una nutrición adecuada reducen el riesgo de sufrir el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, si un alcohólico está decidido a no abandonar este hábito, debe consumir un suplemento de tiamina y una buena dieta que le pueden ayudar a prevenir el desarrollo de esta afección, excepto en los casos en los que el daño ya se haya presentado.
Enlaces internos
Referencias
- ↑ MedlinePlus Medical Encyclopedia: Wernicke-Korsakoff syndrome
- ↑ Mann K, Agartz I, Harper C, Shoaf S et al. (2001). «Neuroimaging in alcoholism: ethanol and brain damage». Alcohol Clin Exp Res 25 (5 Suppl ISBRA): 104S-109S. PMID 11391058.
- ↑ Zimitat C, Nixon P, (2000). «Glucose loading precipitates encephalopathy in thiamine-deficient rats». Metabolic Brain Disease 14 (1): 1-10. doi:10.1023/A:1020653312697.
- ↑
- ↑ Watson AJ, Walker JF, Tomkin GH, Finn MM, Keogh JA (1981). Acute Wernickes encephalopathy precipitated by glucose loading. Ir J Med Sci 150:301–303 PubMed
- ↑ MedlinePlus - Síndrome de Wernicke-Korsakoff