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{{Ficha de taxón |
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'''HISTORIA''' |
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| color = lightblue |
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| image = Pneumocystis.jpg |
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| image_caption = Quiste de ''Pneumocystis jirovecii'' en un lavado broncoalveolar con tinción de Giemsa. |
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| name = ''Pneumocystis jirovecii'' |
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| regnum = [[Fungi]] |
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| phylum = [[Ascomycota]] |
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| classis = [[Pneumocystidomycetes]] |
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| ordo = [[Pneumocystidales]] |
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| familia = [[Pneumocystidaceae]] |
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| genus = ''[[Pneumocystis]] |
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| species = '''''P. jirovecii''''' |
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| binomial = Pneumocystis jirovecii |
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| binomial_authority = [[J. K. Frenkel]] |
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'''''Pneumocystis jirovecii''''' antiguamente llamado P. carinii, es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano produciendo una infección que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es una agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida ([[SIDA]]). Hoy día, entre los pacientes infectados por el [[VIH|virus del SIDA]], la infección por ''P. jirovecii'' es menos frecuente en [[Europa]] y [[Norteamérica]] por el desarrollo de los [[fármaco]]s [[retrovirus|antiretrovirales]] que permite pautas de tratamiento que controla la multiplicación viral. |
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El género ''Pneumocystis'' se observó por primera vez en su forma quística en 1909. Su descubrimiento fue circunstancial en pacientes con malaria y se pensaba que los quistes del ''Pneumocystis'', eran formas esquizogónicas de ''Trypanosoma cruzi'', por lo que adquirió el nombre de ''Schizotrypanum''. Posteriormente Chagas y Carini lo consideraron una entidad sin relación con la tripanosomiasis, y lo visualizaron como un protozoario similar a las coccidias, con tropismo importante a los tejidos pulmonares llamándolo ''Pneumocystis carinii''. La taxonomía del ''Pneumocystis'' ha variado conforme distintos investigadores han encontrado mayores datos que sugieren su naturaleza. Jirovec en 1964, sugirió el estudió del ''Pneumocystis'' por su ultra estructura y no por su ciclo vital, lo cual destruyó su relación con las coccidias. Pero no fue hasta 1970, cuando Vavra y Kucera, que sugirieron que este género presentaba características fúngicas debido a su ultraestructura. A partir de 1988 se considera un hongo (Reino Cromista).[1] |
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En un principio, se pensó que este germen era un [[protista]], no clasificándose como hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de [[análisis filogenético]] han permitido identificar su [[ADN]] como perteneciente a un hongo [[Ascomycota|ascomicete]]. Este hongo se desarrolla en el tejido parenquimático de los pulmones sin producir síntomas, siendo capaz de producir una infección cuando se produce un defecto immunologico de las defensas inmunológicas del hombre. Causas que alteran las defensas inmunitarias hasta un grado incapaz de erradicar el ''P. jirovecii'' son el SIDA y la administración de fármacos anti-[[tumor]]ales. |
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'''MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL''' |
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==Cuadro clínico== |
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Se conocen diversos estadios en su ciclo vital: forma trófica (2-8µm), esporozoíto temprano (3.5-4.5µm), esporozoíto intermedio (4-6µm), esporozoíto tardío (4-6µm), quiste (4-7µm), espora (1-2µm). Las formas tróficas representan del 90-95% de la población total de los estadios cíclicos en el pulmón de un hospedero de ''Pneumocystis''.[1,2] |
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El cuadro patológico que produce no es muy especifico, pero presenta síntomas clínicos de [[neumonía]], tos sin expectoracion, [[disnea]], [[fiebre]], perdida de peso, temblores, expectoracion con sangre (rara)e infiltración bilateral en la [[radiografía]] de tórax. En el examen físico los síntomas no son muy específicos, pero se encuentra: incremento en el ritmo respiratorio y cardiaco. El diagnóstico se realiza con la visualización de ''P. jirovecii'' mediante [[tinción]] en muestras de secreciones bronquiales obtenidas mediante [[Lavado Bronco Alveolar]] (LBA, BAL en inglés). En ocasiones se observa el germen en muestras de esputo, pero este tipo de muestra tiene una sensibilidad muy baja. Las [[tinción|tinciones]] empleadas para visualizar al germen son muy diversas: [[tinción de Giemsa]], [[tinción de azul de metileno]], [[tinción de Gomori]] y tinción de [[inmunofluorescencia]] directa. |
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'''HÁBITAT, FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA''' |
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==Tratamiento== |
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No se le conoce forma de vida libre, se aísla de los alveolos pulmonares del hombre y de diversos animales como ratones, ratas y cobayos; ocasionalmente, cuando se disemina la infección pulmonar, se localiza en otros órganos. Se adquiere por vía respiratoria, por inhalación de parásitos a partir de personas o animales infectados, el parásito se aloja en los bronquiolos y alveolos pulmonares, ocasionando un proceso inflamatorio con la presencia de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. El exudado proteináceo intraalveolar provoca una insuficiencia respiratoria con alto grado de hipoxemia que conduce en muchas ocasiones a la muerte. Es una neumonía de instalación rápida y progresiva que inicia con tos seca y rara vez productiva, taquipnea, dolor torácico, fiebre, mal estado general, pérdida de peso, cianosis y postración. La muerte sobreviene a corto plazo hasta en 85% de los pacientes si no se administra tratamiento específico y oportuno. La población en mayor riesgo son los portadores de VIH/SIDA, personas de edad avanzada, pacientes con desnutrición de tercer grado y recién nacidos prematuros.[2] |
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El tratamiento de la infección se realiza con trimetoprim-sulfametoxazol (co-trimoxazol). En caso de fracaso terapéutico, el tratamiento alternativo de elección es el uso de [[pentamidina]] o [[atovaquona]]. |
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'''EPIDEMIOLOGÍA''' |
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==Prevención== |
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En los años posteriores al descubrimiento del VIH, los casos de pnuemocistosis eran de aproximadamente 20,000 casos por año en pacientes con SIDA. La incidencia de esta enfermedad comenzó a declinar cuando se consideró la profilaxis en los pacientes VIH positivos con cuenta de células CD4+ menos a 200/µL con trimetroprim-sulfametoxazol, además del uso de la terapia antirretroviral de alta actividad (HAART, por sus siglas en inglés) a partir de 1996. Sin embargo este agente sigue siendo un riesgo importante para esta población inmunosuprimida.[3] |
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La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con un conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utilia pentamidina o co-trimoxazol. |
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== Nomenclatura == |
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La prevalencia del ''Pneumocystis'', varía entre grupos etáreos. Se han estudiado personas inmunocompetentes e inmunosuprimidos así como a sus familias por métodos altamente sensibles para estimar la prevalencia. Se considera que el estado de seropositividad a ''Pneumocystis'' se adquiere en los primeros meses de vida ya que el 85% de la seroconversión es antes de los 20 meses de vida extrauterina.[3,4,5] La seroprevalencia es proporcional a la edad; 52% de la población de positiva a los 6 años de edad, posteriormente a los 10 años 66% y a los 13 años el 80% de la población infantil sana presenta seropositividad para ''Pneumocystis''.[5,6] |
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El nombre ''P. jirovecii'', para distinguir el organismo encontrado en humanos de otras variantes de ''Pneumocystis'', fue inicialmente propuesto en [[1976]] en honor del bacteriólogo checo [[Otto Jirovec]], que fue el que originalmente describió la [[neumonía]] por ''Pneumocystis'' en humanos en [[1952]]. Posteriormente el análisis de ADN demostró diferencias significativas en la variante humana, la propuesta del cambio de nombre fue realizada en [[1999]]; ''P. carinii'' describe la especie encontrada en ratas. |
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En autopsias realizadas en infantes fallecidos a causa de afecciones pulmonares diversas, la incidencia por colonización por ''Pneumocystis'' varía ampliamente dificultando la interpretación de los resultados (método utilizado: PCR); esta incidencia oscila desde 9.4% hasta 100% de los casos estudiados en las autopsias. Se ha intentado relacionar con el síndrome infantil de muerte súbita sin lograr encontrar una relación sustentable. En adultos inmunocompetentes la prevalencia es de 5.4% analizando la casuística de 7 estudios; en dos de estos la incidencia fue de cercana al 20%. En pacientes portadores de HIV/SIDA la prevalencia fue de 10%-69% según diferentes estudios realizados en especímenes de producto de lavado bronquio-alveolar, autopsias, esputo y otros estudiados con distintos métodos de PCR. También se han estudiado poblaciones con enfermedades inmunosupresoras no relacionadas a VIH/SIDA, encontrándose prevalencia de 15-59%, con las mismas técnicas. En adultos con enfermedad pulmonar subyacente la prevalencia es amplia de cero a 100% de colonización. Sin embargo, estos resultados solo demuestran que dichos pacientes son reservorio del hongo, pero no así el desarrollo de la enfermedad y sus consecuencias.[5,7,8,9] |
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== Enlaces externos == |
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'''DIAGNÓSTICO''' |
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* [http://www.aidsmeds.com/espanol/IO/PCP.htm Aidmeds] |
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* [http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL64.PDF Intermedicina.pdf] |
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[[Categoría:Ascomycota]] |
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Actualmente las herramientas utilizadas en casi todos los laboratorios son la tinción con azul de tuolidina, tinción de Giemsa y tinción de Gomori-Grocott. La probabilidad de encontrar el hongo en una muestra de esputo puede ser del 50-90% en pacientes con neumonía por ''Pneumocystis''. El uso de técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD) podría aumentar la sensibilidad de la microscopía. El desempeño de las técnicas de IFD se considera con buena sensibilidad (90%) y especificidad (94%).[3] |
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[[de:Pneumocystis jirovecii]] |
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En un meta-análisis publicado en 2002, se estudia el desempeño de técnicas citoquímicas y el uso de la inmunofluorescencia para el diagnóstico de pneumocistosis en especímenes (esputo inducido y lavado bronquio-alveolar) de paciente portadores de VIH/SIDA. El estudio se enfoca principalmente en deducir el valor de sensibilidad de las técnicas de IFD y citoquímicas. El desempeño de la inmunofluorescencia fue de 67.1% contra 43.1% de sensibilidad de las técnicas citoquímicas.[10] La casa comercial Bio-Rad® por su parte, señala que su marca Monofluo™ ''P. jirovecii'', posee una sensibilidad de 95% y especificidad de 100%. |
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[[en:Pneumocystis jirovecii]] |
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[[fr:Pneumocystis jirovecii]] |
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'''REFERENCIAS''' |
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[[it:Pneumocystis jirovecii]] |
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[[pl:Pneumocystis jiroveci]] |
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1.- Denis CM, Martinez A, El Moukhtar A, Pottier M, Gantois N, Dei-Cas E. The Pneumocystis life cycle; Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104 (3): 419-426. |
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2.- Hernández-Hernández F, Córdova-Martínez E, Manzano-Gayoso P, López-Álvarez R, Bazán-Mora E, López-Martínez R. Frecuencia de Micosis en Pacientes Inmunosuprimidos de un Hospital Regional de la Ciudad de México. Salud Publica Mex 2003; 45 (6): 455-60. |
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3.- Jang-Jih L, Chao-Hung L; Pneumocystis Pneumonia. J Formos Med Assoc 2008; 107 (11): 830-842. |
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4.- Vargas SL, Hughes WT, Santolaya ME, Ulloa AV, Ponce CA, Cabrera CE, et al. Search for primary infection by Pneumocystis carinii in a cohort of normal, healthy infants. Clin Infect Dis 2001; 32 (6):855– 61. |
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5.- Morris A, Wei K, Afshar K, Huang L. Epidemiology and Clinical Significance of Pneumocystis Colonization. J Infect Dis 2008; 197 (1): 10-17. |
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6.- Respaldiza N, Medrano FJ, Medrano AC, Varela JM, de la Horra C, Montes-Cano M, et al. High seroprevalence of Pneumocystis infection in Spanish children. Clin Microbiol Infect 2004; 10 (11): 1029 –31. |
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7.- Spencer L, Ukwu M, Alexander T, Valadez K, Liu L, Frederick T, et al. Epidemiology of Pneumocystis Colonization in Families; Clin Infect Dis 2008; 46 (8): 1237-40. |
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8.- Wakefield AE, Lindley AR, Ambrose HE, Denis CM, Miller RF. Limited Asymptomatic Carriage of Pneumocystis jirovecii in Human Immunodeficiency Virus–Infected Patients. J Infect Dis 2003; 187 (6): 901-8. |
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9.- Su YS, Lu JJ, Perng CL, Chang FY. Pneumocystis jirovecii pneumonia in patients with and without human immunodeficiency virus infection; J Microbiol Immunol Infect 2008; 41 (6):478-82. |
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10.- Cruciani M, Marcati P, Malena M, Bosco O, Serpelloni G, Mengoli C. Meta-analysis of diagnostic procedures for Pneumocystis carinii pneumonia in HIV-1-infected patients; Eur Respir J 2002; 20 (4): 982–989. |
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Revisión del 22:44 16 mar 2010
| Pneumocystis jirovecii | ||
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 Quiste de Pneumocystis jirovecii en un lavado broncoalveolar con tinción de Giemsa. | ||
| Taxonomía | ||
| Reino: | Fungi | |
| Filo: | Ascomycota | |
| Clase: | Pneumocystidomycetes | |
| Orden: | Pneumocystidales | |
| Familia: | Pneumocystidaceae | |
| Género: | Pneumocystis | |
| Especie: |
P. jirovecii J. K. Frenkel | |
Pneumocystis jirovecii antiguamente llamado P. carinii, es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano produciendo una infección que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es una agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes infectados por el virus del SIDA, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales que permite pautas de tratamiento que controla la multiplicación viral.
En un principio, se pensó que este germen era un protista, no clasificándose como hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de análisis filogenético han permitido identificar su ADN como perteneciente a un hongo ascomicete. Este hongo se desarrolla en el tejido parenquimático de los pulmones sin producir síntomas, siendo capaz de producir una infección cuando se produce un defecto immunologico de las defensas inmunológicas del hombre. Causas que alteran las defensas inmunitarias hasta un grado incapaz de erradicar el P. jirovecii son el SIDA y la administración de fármacos anti-tumorales.
Cuadro clínico
El cuadro patológico que produce no es muy especifico, pero presenta síntomas clínicos de neumonía, tos sin expectoracion, disnea, fiebre, perdida de peso, temblores, expectoracion con sangre (rara)e infiltración bilateral en la radiografía de tórax. En el examen físico los síntomas no son muy específicos, pero se encuentra: incremento en el ritmo respiratorio y cardiaco. El diagnóstico se realiza con la visualización de P. jirovecii mediante tinción en muestras de secreciones bronquiales obtenidas mediante Lavado Bronco Alveolar (LBA, BAL en inglés). En ocasiones se observa el germen en muestras de esputo, pero este tipo de muestra tiene una sensibilidad muy baja. Las tinciones empleadas para visualizar al germen son muy diversas: tinción de Giemsa, tinción de azul de metileno, tinción de Gomori y tinción de inmunofluorescencia directa.
Tratamiento
El tratamiento de la infección se realiza con trimetoprim-sulfametoxazol (co-trimoxazol). En caso de fracaso terapéutico, el tratamiento alternativo de elección es el uso de pentamidina o atovaquona.
Prevención
La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con un conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utilia pentamidina o co-trimoxazol.
Nomenclatura
El nombre P. jirovecii, para distinguir el organismo encontrado en humanos de otras variantes de Pneumocystis, fue inicialmente propuesto en 1976 en honor del bacteriólogo checo Otto Jirovec, que fue el que originalmente describió la neumonía por Pneumocystis en humanos en 1952. Posteriormente el análisis de ADN demostró diferencias significativas en la variante humana, la propuesta del cambio de nombre fue realizada en 1999; P. carinii describe la especie encontrada en ratas.