Diferencia entre revisiones de «Consolidación de la memoria»

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Anderson (2014) señala que se han propuesto al menos dos tipos de consolidación: la consolidación sináptica y la consolidación sistémica.<ref>{{cita libro |apellidos=Anderson |nombre=Michael C. |título=Memoria |traductor=Giulia Togato |url=https://books.google.com/books?id=2EyUBQAAQBAJ |fechaacceso=30 de marzo de 2017 |año=2014 |editor=Michael W. Eysenck, Alan Baddeley y Michael C. Anderson |editorial=[[Alianza Editorial]] |ubicación=[[Barcelona]] |isbn=978-8-4206-8905-0 |capítulo=9. Olvido incidental |páginas=226-227}}</ref>
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=== Consolidación sináptica ===
=== Consolidación sináptica ===
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==== Síntesis de proteínas ====
==== Síntesis de proteínas ====
La [[síntesis de proteínas]] tiene un papel importante en la formación de nuevas memorias. Algunos estudios mostraron que la memoria se ve debilitada luego de la administración, después del aprendizaje, de inhibidores de la síntesis de proteínas. Lo anterior sugiere que este proceso es necesario para la consolidación de la memoria. Además, algunos reportes sugieren que los efectos de estos inhibidores también afectan a la LTP. No obstante, debe destacarse que otros resultados han mostrado que la síntesis proteica puede no ser necesaria para la consolidación, dado que se ha encontrado que la formación de memorias puede soportar amplias cantidades de inhibidores de la síntesis de proteínas. Por lo tanto, podría indicarse que el criterio de la síntesis proteica como necesaria para la consolidación de la memoria no es absoluto.<ref>{{cita publicación |apellidos=Gold |nombre=Paul E. |año=2008 |título=Protein synthesis inhibition and memory: Formation vs amnesia |publicación=Neurobiology of Learning and Memory |volumen=89 |número=3 |páginas=201–211 |doi=10.1016/j.nlm.2007.10.006 |pmid=18054504 |pmc=2346577 |fechaacceso=30 de marzo de 2017}}</ref>
La [[síntesis de proteínas]] tiene un papel importante en la formación de nuevas memorias. Algunos estudios mostraron que la memoria se ve debilitada luego de la administración, después del aprendizaje, de inhibidores de la síntesis de proteínas. Lo anterior sugiere que este proceso es necesario para la consolidación de la memoria. Además, algunos reportes sugieren que los efectos de estos inhibidores también afectan a la LTP. No obstante, debe destacarse que otros resultados han mostrado que la síntesis proteica puede no ser necesaria para la consolidación, dado que se ha encontrado que la formación de memorias puede soportar amplias cantidades de inhibidores de la síntesis de proteínas. Por lo tanto, podría indicarse que el criterio de la síntesis proteica como necesaria para la consolidación de la memoria no es absoluto.<ref>{{cita publicación |apellidos=Gold |nombre=Paul E. |año=2008 |título=Protein synthesis inhibition and memory: Formation vs amnesia |publicación=Neurobiology of Learning and Memory |volumen=89 |número=3 |páginas=201–211 |doi=10.1016/j.nlm.2007.10.006 |pmid=18054504 |pmc=2346577 |fechaacceso=30 de marzo de 2017}}</ref>

=== Consolidación sistémica ===
La consolidación sistémica hace referencia a un proceso de reorganización de la memoria. En un inicio, el almacenamiento y recuperación de la memoria dependen del [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]]. No obstante, su participación disminuye con el paso del tiempo y finalmente los procesos de la memoria se realizan en estructuras del [[neocórtex]].<ref name=Memoria/><ref>{{cita publicación |apellidos=Winocur |nombre=Gordon |apellidos2=Moscovitch |nombre2=Morris |año=2011 |título=Memory transformation and systems consolidation |publicación=Journal of the International Neuropsychological Society |volumen=17 |número=5 |páginas=766-780 |doi=10.1017/S1355617711000683 |pmid=21729403 |fechaacceso=1 de abril de 2017}}</ref><ref>{{cita libro |apellidos=Genzel |nombre=Lisa |apellidos2=Wixted |nombre2=John T. |título=Cognitive Neuroscience of Memory Consolidation |url=https://books.google.com.mx/books?id=KqwZDgAAQBAJ |fechaacceso=1 de abril de 2017 |idioma=inglés |año=2017 |editor=Nikolai Axmacher y Björn Rasch |editorial=[[Springer Science+Business Media|Springer]] |ubicación=[[Cham (Zug)|Cham]] |isbn=978-3-3194-5064-3 |doi=10.1007/978-3-319-45066-7_1 |capítulo=Cellular and Systems Consolidation of Declarative Memory |páginas=7}}</ref> A diferencia de la consolidación sináptica, la sistémica es un proceso prolongado que «involucra una reorganización gradual de las regiones cerebrales que ayuda a la memoria».<ref name=Recent>{{cita publicación |apellidos=Frankland |nombre=Paul W. |apellidos2=Bontempi |nombre2=Bruno |año=2005 |título=The organization of recent and remote memories |publicación=Nature Reviews Neuroscience |volumen=6 |número=2 |páginas=119-130 |doi=10.1038/nrn1607 |pmid=15685217 |fechaacceso=1 de abril de 2017}}</ref> Ambas pueden ocurrir en paralelo o esta última ser consecuencia de la primera.<ref name=Dudai/> El modelo estándar de esta consolidación establece que cuando la información se registra y [[Codificación (memoria)|codifica]], la memoria de estos nuevos estímulos se retienen en el hipocampo y en las regiones corticales.<ref name=Recent/> Posteriormente, las representaciones del hipocampo de esa información se activan ya sea en recuperaciones explícitas (conscientes) o implícitas (inconsciente), tal como sucede en el sueño.<ref name=Dudai/>


== Véase también ==
== Véase también ==

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Se denomina consolidación de la memoria al proceso en el que las memorias a corto plazo se convierten en memorias a largo plazo.[1]​ La consolidación es un proceso de «progresiva estabilización» de la memoria, que pasa de una «fase lábil» a una «fase estable», estableciendo entonces una memoria duradera.[2]​ Este proceso se ha dividido en al menos dos tipos: la consolidación sináptica y la consolidación sistémica. Por otro lado, la reconsolidación es el «estadio de consolidación que sigue a la reactivación de una traza de memoria previamente adquirida».[1]​

Historia

Müller y Pilzecker (1900) fueron los primeros en utilizar el término «consolidación» («konsolidierung»). En su monografía «Experimentelle Beiträge zur Lehre vom Gedächtnis» («Contribuciones experimentales a la ciencia de la memoria») publicaron una serie de estudios que realizaron en Gotinga entre 1892 y 1900 y con los que propusieron que «el aprendizaje no induce memorias instantáneas y permanentes, sino que se necesita tiempo para que esas memorias se arraiguen (o consoliden)».[3]​[4]​ Además, descubrieron que la memoria de «la información recién aprendida se ve alterada por el aprendizaje de otra información poco después del aprendizaje original». Por lo tanto, sugirieron que las nuevas memorias se mantienen inicialmente en un estado «frágil» y se consolidan con el paso del tiempo.[5]​ No obstante, años antes de que, con su trabajo, Müller y Pilzecker introdujeran el término, el proceso ya había sido propuesto. Por ejemplo, en su ley de regresión sobre la amnesia retrógrada, Ribot (1882) estableció que «el proceso destructivo [de la memoria] avanza progresivamente desde lo inestable hasta lo estable». Es decir, en ese trastorno, la amnesia avanza desde las memorias más recientes hasta las más antiguas.[4]​[6]​

Poco después, Burnham (1903), en un artículo «donde integró hallazgos de psicología experimental y neurología», enfatizó «Debe existir un tiempo para que se lleven a cabo los procesos de organización y asimilación (de la memoria). Debe existir un tiempo para que la naturaleza haga su parte [...]».[4]​ McGaugh (2000) indica que, poco después de la publicación de la monografía se notó que esa hipótesis sobre la consolidación aportaba una explicación para la amnesia retrógrada. No obstante, fue hasta 1949 cuando se retomó la teoría y dos investigaciones revelaron que la terapia electroconvulsiva ocasionaba ese tipo de amnesia en roedores, lo que «desencadenó una serie de estudios sobre la amnesia retrógrada inducida».[5]​ Ese mismo año, Hebb (1949) propuso que los «circuitos reverberantes» eran los que permitían el almacén permanente de la memoria. El autor estableció que, para que la memoria a corto plazo se convierta en memoria a largo plazo se necesita «estimular de manera repetitiva los mismos circuitos neuronales», es decir, los circuitos reverberantes. Según Hebb, la activación de esos circuitos permite el aprendizaje en niños y adultos.[3]​[7]​

En las siguientes décadas, el caso de H. M. «cambió la forma en la que se comprendía la memoria humana» y ayudó a comprender que las estructuras del lóbulo temporal medial son esenciales para la correcta función de la memoria.[8]​ Henry Molaison, conocido por sus iniciales, H. M., fue un paciente sometido a una resección bilateral del lóbulo temporal medial para aliviar sus síntomas epilépticos. No obstante, tras la cirugía presentó una pérdida parcial de la memoria (amnesia retrógrada) que abarcó un periodo de tres años previos al procedimiento.[9]​ En el reporte inicial, los cirujanos concluyeron que: «los hallazgos aquí reportados nos han llevado a atribuir una importancia especial al hipocampo anterior y al giro del hipocampo en la retención de nuevas experiencias».[10]​ De acuerdo con Squire, Clark y Bayley (2004), el desarrollo de un modelo animal de la amnesia de Molaison llevó a la identificación de las estructuras que conforman el sistema de memoria del lóbulo temporal medio: la región del hipocampo (hipocampo propio, giro dentado y complejo subicular) y las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal adyacentes.[11]​

Tipos

Anderson (2014) señala que se han propuesto al menos dos tipos de consolidación: la consolidación sináptica y la consolidación sistémica.[12]​

Consolidación sináptica

Se define como la «estabilización de nuevas memorias a lo largo del tiempo, típicamente en una escala de tiempo de cuatro a ocho horas».[13]​ La consolidación sináptica es también sinónimo de la fase tardía de la plasticidad a largo plazo.[14]​ Este proceso, que tiene una duración superior a cuatro horas, implica la síntesis de nuevas proteínas y ARN. En contraste, la fase temprana —duración inferior a cuatro horas— es resultado principalmente de la modificación de proteínas preexistentes en la sinapsis.[15]​ Por otro lado, la consolidación sináptica es «universal», puesto que se ha encontrado en todos los sistemas estudiados. En este contexto, la memoria a largo plazo es aquella que se mantiene por más de 24 horas. La excepción a lo anterior es la potenciación a largo plazo, un modelo de plasticidad sináptica relacionado con el aprendizaje, en el que una hora es considerada suficiente.[4]​ De acuerdo con Clopath (2012), este proceso permite que las «memorias relevantes se consoliden dentro de un única sinapsis», evitando así que las nuevas memorias alteren a las previamente consolidadas.[14]​

El modelo estándar de la consolidación sináptica establece que los trazos de memoria existen en dos formas: corto plazo y lábil y largo plazo y estable. Además, el primero puede «decaer» o «madurar» a la forma de largo plazo. Incluso ambas formas pueden desarrollarse en paralelo. A nivel celular, la información produce cambios en las proteínas sinápticas y alteraciones en la excitabilidad sináptica por medio de la producción de cascadas de transducción intracelulares. Este proceso también activa factores de transcripción y, por lo tanto, cambios en la expresión génica. A su vez estos últimos cambios, resultan en una remodelación sináptica y en crecimiento. Poco después del aprendizaje, estos procesos son susceptibles de ser alterados por diversos agentes, como los inhibidores de la síntesis de proteínas.[4]​

Potenciación a largo plazo

Se piensa que la potenciación a largo plazo (LTP, por sus siglas en inglés) es el fortalecimiento prolongado de la transmisión sináptica y se sabe que produce aumentos en la producción de los neurotransmisores y la sensibilidad del receptor, que pueden durar de minutos a días. El proceso del LTP se considera un factor que contribuye a la plasticidad sináptica y al crecimiento de la fuerza sináptica, que se piensa son los elementos que subyacen a la formación de la memoria. También se considera un mecanismo importante para el mantenimiento de las memorias en las regiones cerebrales y, por lo tanto, se cree que está involucrado en el aprendizaje.[16]​[17]​

Síntesis de proteínas

La síntesis de proteínas tiene un papel importante en la formación de nuevas memorias. Algunos estudios mostraron que la memoria se ve debilitada luego de la administración, después del aprendizaje, de inhibidores de la síntesis de proteínas. Lo anterior sugiere que este proceso es necesario para la consolidación de la memoria. Además, algunos reportes sugieren que los efectos de estos inhibidores también afectan a la LTP. No obstante, debe destacarse que otros resultados han mostrado que la síntesis proteica puede no ser necesaria para la consolidación, dado que se ha encontrado que la formación de memorias puede soportar amplias cantidades de inhibidores de la síntesis de proteínas. Por lo tanto, podría indicarse que el criterio de la síntesis proteica como necesaria para la consolidación de la memoria no es absoluto.[18]​

Consolidación sistémica

La consolidación sistémica hace referencia a un proceso de reorganización de la memoria. En un inicio, el almacenamiento y recuperación de la memoria dependen del hipocampo. No obstante, su participación disminuye con el paso del tiempo y finalmente los procesos de la memoria se realizan en estructuras del neocórtex.[12]​[19]​[20]​ A diferencia de la consolidación sináptica, la sistémica es un proceso prolongado que «involucra una reorganización gradual de las regiones cerebrales que ayuda a la memoria».[21]​ Ambas pueden ocurrir en paralelo o esta última ser consecuencia de la primera.[4]​ El modelo estándar de esta consolidación establece que cuando la información se registra y codifica, la memoria de estos nuevos estímulos se retienen en el hipocampo y en las regiones corticales.[21]​ Posteriormente, las representaciones del hipocampo de esa información se activan ya sea en recuperaciones explícitas (conscientes) o implícitas (inconsciente), tal como sucede en el sueño.[4]​

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b Redolar Ripoll, Diego (2008). «Consolidación de la memoria, sustrato nervioso del refuerzo y adicción». Psiquiatría Biológica 15 (4): 109-124. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  2. ↑ Peña-Casanova, J. (2007). «1. Bases neurobiológicas de las funciones cognitivas: hacia una integración de niveles». En Jordi Peña-Casanova, ed. Neurología de la conducta y neuropsicología. Madrid: Editorial Médica Panamericana. p. 51. ISBN 978-8-4983-5035-7. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  3. ↑ a b Lechner, Hilde A.; Squire, Larry R.; Byrne, John H. (1999). «100 Years of Consolidation— Remembering Müller and Pilzecker». Learning & Memory 6 (2): 77-87. PMID 10327233. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  4. ↑ a b c d e f g Dudai, Yadin (2004). «The neurobiology of consolidations, or, how stable is the engram?». Annual Review of Psychology (55): 51-86. PMID 14744210. doi:10.1146/annurev.psych.55.090902.142050. 
  5. ↑ a b McGaugh, James L. (2000). «Memory—a Century of Consolidation». Science 287 (5451): 248-251. PMID 10634773. doi:10.1126/science.287.5451.248. 
  6. ↑ Alberini, Cristina M.; Bambah-Mukku, Dhananjay; Chen, Dillon Y. (2012). «5. Memory Consolidation and Its Underlying Mechanisms». En Karl Peter Giese, ed. Memory Mechanisms in Health and Disease: Mechanistic Basis of Memory (en inglés). Hackensack: World Scientific. p. 147. ISBN 978-9-8143-6669-4. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  7. ↑ Rosselli, Mónica; Matute, Esmeralda (2010). «2. Desarrollo cognitivo y maduración cerebral». En Mónica Rosselli, Esmeralda Matute y Alfredo Ardila, ed. Neuropsicología del desarrollo infantil (Primera edición). Ciudad de México: El Manual Moderno. p. 35. ISBN 978-607-448-043-6. 
  8. ↑ Squire, Larry R.; Wixted, John T. (2011). «The Cognitive Neuroscience of Human Memory Since H.M». Annual Review of Neuroscience (34): 259-288. PMC 3192650. PMID 21456960. doi:10.1146/annurev-neuro-061010-113720. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  9. ↑ Squire, Larry R. (2009). «The Legacy of Patient H.M. for Neuroscience». Neuron 61 (1): 6-9. PMC 2649674. doi:10.1016/j.neuron.2008.12.023. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  10. ↑ Scoville, William Beecher; Milner, Brenda (1957). «Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 20 (1): 11-21. PMC 497229. PMID 13406589. doi:10.1136/jnnp.20.1.11. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  11. ↑ Squire, Larry R.; Clark, Robert E.; Bayley, Peter J. (2004). «50. Medial Temporal Lobe Function and Memory». En Michael S. Gazzaniga, ed. The Cognitive Neurosciences (en inglés) (Tercera edición). Cambridge: MIT Press. p. 691. ISBN 0-262-07254-8. Consultado el 29 de marzo de 2017. 
  12. ↑ a b Anderson, Michael C. (2014). «9. Olvido incidental». En Michael W. Eysenck, Alan Baddeley y Michael C. Anderson, ed. Memoria (Giulia Togato, trad.). Barcelona: Alianza Editorial. pp. 226-227. ISBN 978-8-4206-8905-0. Consultado el 30 de marzo de 2017. 
  13. ↑ Ian Stolerman, ed. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer. p. 1296. ISBN 978-3-540-68698-9. doi:10.1007/978-3-540-68706-1_1147. Consultado el 30 de marzo de 2017. 
  14. ↑ a b Clopath, Claudia (2012). «Synaptic consolidation: an approach to long-term learning». Cognitive Neurodynamics 6 (3): 251-257. PMC 3368062. PMID 23730356. doi:10.1007/s11571-011-9177-6. Consultado el 30 de marzo de 2017. 
  15. ↑ López-Rojas, J.; Almaguer-Melián, W.; Bergado-Rosado, J. A. (2007). «La ‘marca sináptica’ y la huella de la memoria». Revista de Neurología 45 (10): 607-614. PMID 18008267. 
  16. ↑ Tronson, Natalie C.; Taylor, Jane R. (2007). «Molecular mechanisms of memory reconsolidation». Nature Reviews Neuroscience 8 (4): 262-275. PMID 17342174. doi:10.1038/nrn2090. 
  17. ↑ Spencer, Jeremy P. E. (2008). «Food for thought: the role of dietary flavonoids in enhancing human memory, learning and neuro-cognitive performance: Symposium on ‘Diet and mental health’». Proceedings of the Nutrition Society 67 (2): 238-252. PMID 18412998. doi:10.1017/S0029665108007088. 
  18. ↑ Gold, Paul E. (2008). «Protein synthesis inhibition and memory: Formation vs amnesia». Neurobiology of Learning and Memory 89 (3): 201-211. PMC 2346577. PMID 18054504. doi:10.1016/j.nlm.2007.10.006. Consultado el 30 de marzo de 2017. 
  19. ↑ Winocur, Gordon; Moscovitch, Morris (2011). «Memory transformation and systems consolidation». Journal of the International Neuropsychological Society 17 (5): 766-780. PMID 21729403. doi:10.1017/S1355617711000683. 
  20. ↑ Genzel, Lisa; Wixted, John T. (2017). «Cellular and Systems Consolidation of Declarative Memory». En Nikolai Axmacher y Björn Rasch, ed. Cognitive Neuroscience of Memory Consolidation (en inglés). Cham: Springer. p. 7. ISBN 978-3-3194-5064-3. doi:10.1007/978-3-319-45066-7_1. Consultado el 1 de abril de 2017. 
  21. ↑ a b Frankland, Paul W.; Bontempi, Bruno (2005). «The organization of recent and remote memories». Nature Reviews Neuroscience 6 (2): 119-130. PMID 15685217. doi:10.1038/nrn1607. 

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