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Epigenética[editar]
Es conocido que la epigenética son los cambios en la secuencia de nucleótidos que afecta la expresión génica. [1] Existen tres mecanismos que regulan a los genes que son: metilación del ADN, modificaciones de las histonas y microARNs.
Metilación del ADN[editar]
La metilación del ADN es el mecanismo más estudiado de la epigenética; el suministro del grupo metilo para la metilación del ADN se determina por dos factores: la ingesta dietética de metilo y el uso del grupo metilo.
Ésta depende de enzimas con la presencia de micronutrientes como cofactores incluyendo la disponibilidad de colina, betaína y ácido fólico a través de la dieta. La suplementación de ácido fólico ha sido asociada al incremento de metilación del ADN y viceversa. La colina es esencial para mantener el metabolismo por lo que la falta de ésta puede afectar al cerebro y otros tejidos. [2]
Existen vitaminas que están también relacionadas en este mecanismo que son: B2, B6 y B12. El consumo de éstas puede afectar la eficiencia de la vía del metabolismo.[2]
Islas CpG[editar]
El ADN tiene áreas conocidas como islas de CpG, que están formadas por un residuo de citosina seguido de un residuo de guanina en dirección 5’ a 3’ y se pueden metilar fácilmente. Cuando se metilan en regiones promotoras, existe un cambio que interfiere la transcripción del gen.[1]
En las células somáticas, la 5mC afecta a los dinucleótidos CpG y produce un cambio en el ADN, esto lleva a cabo una señal especializada para otras moléculas y factores que tienen efecto en la expresión génica. La metilación de estos residuos causa una variación en la cromatina, en donde se puede ver que la expresión génica depende del nivel de metilación.
Experimentación[editar]
Se ha realizado experimentación en animales (ratón Agouti) en los cuales se ha probado que la metilación del ADN y la dieta a la que fueron sometidos con ácido fólico, betaína, etc. tiene cierto impacto.
El resultado del experimento fue el desarrollo de obesidad y pelaje amarillo a los ratones que tuvieron insuficiencia de metilación del alelo obeso. Por otro lado, las madres que consumieron ácido fólico normalizaron la expresión génica en su descendencia.[1]
Esto quiere decir que sí existe un impacto en la calidad de vida de una persona ya que ligeros cambios pueden expresarse tanto en el fenotipo como en el genotipo de la persona llegando a enfermedades cardiovasculares, cáncer, obesidad, etc.
Nutrición[editar]
Debido a los estudios realizados por la nutri-epigenómica se sabe que por los factores dietéticos, ambientales y la metilación del ADN en la ingesta de micronutrientes existen cambios en el fenotipo de algunas enfermedades.[2] Los mecanismos epigenéticos pueden ser impulsados o deteriorados por factores dietarios en la madre y esto hace propenso a las futuras generaciones de hijos a enfermedades como la obesidad.[2]
Obesidad[editar]
Una de las enfermedades en que la metilación del ADN tiene mayor impacto es la obesidad. La obesidad está definida como la acumulación excesiva de grasa corporal como resultado de la acumulación de energía en el tejido adiposo. [3]
En México se está viviendo una crisis desde hace algunos años ya que el 70% de adultos mexicanos padecen de sobrepeso u obesidad [4] y 1 de cada 3 adolescentes de entre 12 y 19 años padecen de ésta ocupando el primer lugar en obesidad infantil.[5]
Un estudio mostró que en los leucocitos provenientes del cordón umbilical, la metilación del ADN en secuencias de genes pueden ser un marcador para poder identificar si un niño está en riesgo de padecer obesidad[3], que es una manera de diagnóstico temprano para que haya cambios en la dieta del niño y por lo tanto mejorar su calidad de vida.
Diabetes[editar]
Otra de las enfermedades en que la metilación del ADN tiene impacto es la Diabetes ya que los patrones de metilación del ADN pueden cambiar conforme avanza la vida de una persona, ya sea en el desarrollo y crecimiento así como en la vejez. Los cambios de patrón con el envejecimiento está asociado con el incremento de la posibilidad de contraer diabetes y resistencia hepática a la insulina.[3]
Gracias a la memoria celular en los tejidos se puede saber qué niveles de insulina o glucosa en el embarazo influyen en el riesgo de tener diabetes tipo 2. La metilación diferencial existente en regiones promotoras de genes están relacionados con el metabolismo de la glucosa.[3] De acuerdo a los niveles de metilación del ADN de genes implicados en el control de señalización de la insulina, ciclo celular, la adipogénesis, etc. se relacionaron con una alteración en la expresión génica y tamaño del cuerpo.[2]
Nutrición y Epigenética[editar]
La nutrición y la epigenética están ampliamente relacionadas, por lo que una dieta balanceada y ejercicio constante van a ser factores importantes para no desarrollar obesidad y prevenir otras enfermedades ya que los factores genéticos están siempre presentes y pueden activarse en cualquier momento como son los polimorfismos de un sólo nucleótido (SNP).
Referencias Bibliográficas[editar]
- ↑ a b c Ruemmele & Garnier-Lengliné, Frank & Hélène (15 de mayo de 2012). «Why are genetics important for nutrition? Lessons from Epigenetic Research. Annals of Nutrition & Metabolism». Revista virtual. Consultado el 1 de marzo de 2016.
- ↑ a b c d e Anderson, Sant & Dolinoy, Olivia, Karlyn & Dana (3 de noviembre de 2011). «Nutrition and epigenetics: an interplay of dietary methyl donors, one-carbon metabolism and DNA methylation.». Journal. Consultado el 1 de marzo de 2016.
- ↑ a b c d Derenji Vanessa, Pulkkinen Leena & Lalli Marianne & et.al. (6 de mayo de 2014). «DNA methylation in obesity and type 2 diabetes». https://www.researchgate.net (en inglés). Consultado el 1 de marzo de 2016.
- ↑ Gómez-Dantes, Octavio (2016). «Obesidad, un problema para México». Revista virtual. Consultado el 1 de marzo de 2016.
- ↑ UNICEF (2014). «Nutrición y salud». http://www.unicef.org/mexico/spanish/. Consultado el 1 de marzo de 2016.