Respuesta inmune

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Véase también: Aloinmunidad

La respuesta inmune es la respuesta del cuerpo causada por su sistema inmune activado por antígenos. La respuesta inmune puede incluir inmunidad contra microorganismos patógenos y sus productos, alergias, rechazos de injertos y autoinmunidad contra antígenos propios. En este proceso, las principales células involucradas son las células T y las células B (subtipos de linfocitos) y los macrófagos (un tipo de leucocitos o glóbulos blancos). Estas células producen linfocinas que influyen en las actividades de las otras células huésped. Las células B, cuando son activadas por células T auxiliares, experimentan una expansión clonal. Las células B se diferencian en células B efectoras, que son de corta duración y secretan anticuerpos, y las células B de memoria, que son de larga duración y producen una respuesta rápida y recordada cuando se exponen a la misma infección en el futuro. Las células B maduran para producir inmunoglobulinas (también conocidas como anticuerpos), que reaccionan con los antígenos. Al mismo tiempo, los macrófagos procesan los antígenos en unidades inmunogénicas que estimulan a los linfocitos B a diferenciarse en células plasmáticas secretoras de anticuerpos, estimulando a las células T a liberar linfocinas.[1]​

El complemento es un grupo de proteínas séricas normales que mejoran la respuesta inmune al activarse como resultado de la interacción antígeno-anticuerpo. El primer contacto con cualquier antígeno sensibiliza al individuo afectado y promueve la respuesta inmune primaria. Luego, los individuos sensibilizados con el mismo antígeno dan como resultado una reacción más rápida y masiva, llamada respuesta inmune secundaria ("respuesta de refuerzo" o "reacción anamnésica"). Se expresa más en el nivel de anticuerpos séricos circulantes.[2]​[3]​

Una respuesta anamnésica en medicina es una respuesta inmunológica retardada. El término se usa con frecuencia en medicina de transfusión y se refiere a un incidente de reexposición en el que se forma el anticuerpo en la exposición inicial a un antígeno en una unidad transfundida, pero la población de células B de memoria específica se desvanece con el tiempo, y el anticuerpo se vuelve indetectable con el transcurso de los años. Si un paciente se vuelve a exponer al mismo antígeno ofensivo en una futura transfusión (lo que podría suceder porque la prueba de anticuerpos sería de hecho negativa), todavía habría una producción masiva y rápida de anticuerpo IgG contra el antígeno, que predeciblemente Lisar los glóbulos rojos transfundidos, una reacción de transfusión hemolítica tardía.

Dibujo de una respuesta inmune primaria con células B y células T

La respuesta inmunitaria puede transferirse mediante la introducción de anticuerpos séricos de individuos sensibilizados a individuos insensibilizados. Es altamente específico para un antígeno dado, y normalmente está dirigido contra sustancias extrañas.[2]​

La respuesta inmune puede ser protectora o bien disregulada, como puede ser la tormenta de citoquinas.

Innato

La respuesta innata es la primera línea de defensa cuando se trata de defender un organismo de un invasor extranjero. Los invasores extranjeros incluyen bacterias, virus y parásitos. La protección que ofrece una respuesta innata es beneficiosa porque ataca a todos los invasores extranjeros que no forman parte del yo.

Adaptativo

Una respuesta inmunitaria generalmente se puede describir como: "La reacción del sistema inmunitario del huésped a un antígeno en un organismo patógeno invasor (infectante), o a una proteína extraña, como en órganos o tejidos trasplantados. La respuesta es humoral y local; Los anticuerpos producidos por las células B se combinan ... con el antígeno en un complejo antígeno-anticuerpo para inactivar o neutralizar el antígeno. Este mecanismo de defensa a menudo controla efectivamente la infección".[4]​ Una respuesta inmune se divide en 2 partes; innata y adaptativa.

La respuesta inmune innata es "la respuesta del huésped que comprende las células y los mecanismos que defienden al huésped de la infección por otros organismos o es activada por moléculas endógenas, de manera inespecífica".[5]​ La respuesta inmune innata es rápida y es la respuesta inicial del cuerpo a los invasores no deseados. Consiste en los mecanismos de defensa externos e internos no específicos del cuerpo. Un ejemplo de los mecanismos de defensa externa del cuerpo son el moco y la piel. La piel está formada por células epiteliales y endoteliales que actúan como una barrera contra la infección, por lo que los antígenos invasores tendrían que pasar a través de la barrera cutánea inicial para poder ingresar al huésped. El moco actúa de manera similar a la piel, ya que es una especie de barrera. El moco atrapa a los patógenos invasores y, a veces, los degrada, evitando que entren más en el cuerpo. Se ponen en marcha mecanismos de defensa interna no específicos en caso de que los patógenos invasores superen las defensas externas y realmente lo hagan dentro del cuerpo. Los fagocitos y las células asesinas naturales (NK) atacan al patógeno y lo destruyen antes de que ocurra una infección adicional.

La respuesta inmune adaptativa es la segunda línea de defensa del cuerpo ". La inmunidad adaptativa ha evolucionado para proporcionar un repertorio de reconocimiento más amplio y más afinado para los antígenos propios y no individuales. La inmunidad adaptativa implica una interacción estrechamente regulada entre las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T y B, que facilitan las vías efectoras inmunológicas específicas de patógenos, la generación de memoria inmunológica y la regulación de la homeostasis inmune del huésped".[6]​ Las células del sistema inmunitario adaptativo son extremadamente específicas, porque durante las etapas tempranas del desarrollo, las células B y T desarrollan receptores de antígenos que son específicos solo para ciertos antígenos. Esto es extremadamente importante para la activación de las células B y T. Las células B y T son células extremadamente peligrosas, si son capaces de atacar sin pasar por un riguroso proceso de activación, una célula B o T defectuosa puede comenzar a exterminar las células sanas del huésped. Cada célula B y T es diferente, dando paso a una comunidad diversa de células listas para reconocer y atacar a una amplia gama de invasores. Esta respuesta es mucho más lenta que la respuesta innata del cuerpo porque sus células son muy específicas y requieren ser activadas antes de que puedan actuar. "Además de la especificidad, otra característica principal de la inmunidad adaptativa es la generación de memoria inmunológica. Durante el primer encuentro con un antígeno (patógeno), se establecen conjuntos de células T y B de memoria de larga vida. En los encuentros posteriores con el mismo patógeno, las células de memoria se activan rápidamente para producir una respuesta protectora más rápida y robusta".[6]​ Esta característica de la respuesta inmune adaptativa es responsable del desarrollo de vacunas, así como de otros medicamentos modernos dirigidos a la prevención de enfermedades. La memoria inmunológica es el concepto básico detrás de la vacuna contra la gripe de hoy en día. La vacuna contra la gripe básicamente le está dando al receptor un virus latente de la gripe. Esto activa la respuesta inmune del receptor. Después de la respuesta inmune, la memoria inmunológica se activa, por lo que si el individuo vuelve a estar en contacto con el virus de la gripe, el cuerpo estará preparado para enfrentarlo, esta vez de manera más rápida y eficiente.

Células asesinas naturales

Las células NK atacan a las células propias que se han infectado en lugar de atacar a invasores extranjeros. Las células NK tienen sustancias químicas citotóxicas en las que se reconoce un amplio espectro de invasores extraños que no es específico. Las células NK están unidas a sustancias extrañas e insertan su producto químico citotóxico que hace que las células extrañas mueran. Las células NK son un tipo de linfocito. En un organismo, los linfocitos B y T están presentes. Crecen en la médula ósea y en el hígado y producen células madre hematopoyéticas.[7]​

Células T asesinas naturales (NKT)

Las células T asesinas naturales son una rama de las células T y un linfocito que participa en la respuesta innata. Las células NKT pueden identificar antígenos no peptídicos utilizando moléculas MHC de CD1 en la superficie celular. NKT expresa constantemente antígenos de células T y células NK. Las células NKT invariantes expresan un reordenamiento TCRa único, Va24-Ja18 con Vb11 que se expresa que caracteriza a muchas células NKT. Cuando las células NKT se activan, las citoquinas se producen rápidamente. La IL-4 se asocia en la patogenia de la alergia.[6]​ La colitis ulcerosa, UC, es una forma de enfermedad inflamatoria intestinal. Las células T asesinas naturales pueden desempeñar un papel clave en la enfermedad. De acuerdo con un estudio reciente, al manipular las células T asesinas naturales, podemos modificar la actividad de respuesta inmune anormal en la CU.[8]​

Referencias

  1. ↑ Dictionary of genetics. New York, Oxford: Oxford University Press. 1998. ISBN 978-0-19-50944-1-1. 
  2. ↑ a b Uvod u humanu imunogenetiku / Introduction to Human Immunogenetics. Sarajevo: INGEB. 2005. ISBN 978-9958-9344-3-8. 
  3. ↑ Henderson's Dictionary of Biological Terms. London: Longman. 1999. ISBN 978-0-582-22708-8. 
  4. ↑ Porta, Miquel S; Last, John M (2018). A Dictionary of Public Health (2nd edición). Oxford University Press. p. 236. ISBN 978-0-19-184438-6. 
  5. ↑ Vincent, Jean-Louis, ed. (2012). Encyclopedia of Intensive Care Medicine. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. ISBN 978-3-642-00417-9. doi:10.1007/978-3-642-00418-6. 
  6. ↑ a b c «Adaptive immunity». The Journal of Allergy and Clinical Immunology 125 (2 Suppl 2): S33-40. February 2010. PMID 20061006. doi:10.1016/j.jaci.2009.09.017. 
  7. ↑ «Britannica Academic». academic.eb.com (en inglés estadounidense). Consultado el 3 de diciembre de 2018. 
  8. ↑ Jie, Lai Li, Shen Jun, and Ran Zhi Hua. "Natural Killer T Cells and Ulcerative Colitis." Cellular Immunology (2018)Journal in ScienceDirect

Enlaces externos

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