Plasticidad neuronal

Microscopía de una neurona piramidal.

La Plasticidad neuronal, también denominada neuroplasticidad, Plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando éstas establecen comunicación, y que modula la percepción de los estímulos con el medio, tanto los que entran como los que salen.​ Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del sistema.​ Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión,​ en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.​

Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.

Introducción

El cerebro es considerado, entonces, como un órgano extremadamente dinámico en permanente relación con el ambiente, por un lado, y con los hechos psíquicos o los actos del sujeto, por otro.​ Esto demuestra que la red neuronal es extremadamente sensible a los cambios y a la contingencia. La interacción de los diferentes acontecimientos acaecidos en las distintas zonas de la psiquis, modula el acontecimiento y las potencialidades de la experiencia, que siempre pueden modificar el estado anterior.​

Generalidades

Toda célula posee propiedades electrolíticas (al estilo de la batería de un coche), reguladas por iones comunes al ambiente y zona de su localización dentro del sistema homeostático.​ La forma y manera que el medio tiene de satisfacer las diferencias de potencial que aparecen entre el medio y el interior celular se compensan por la precipitación de ciertas moléculas ionizadas que se acoplan en la membrana plasmática. La interacción entre estas moléculas y la membrana, tiene como efecto la emergencia de la propiedad denominada Permeabilidad selectiva, creando una apertura denominada puerto^{[cita requerida]}. Dependiendo de la molécula desionizante que se acople a ese receptor ionizado, junto con otras variables del medio, la célula recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo de proteína a codificar. Este tipo de información se denomina señal de pervivencia.​ Sin estas señales, un programa genético sano codificará la información que provocará la muerte celular.​

Modulación​

Interacción neurotranmisora.

A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción, normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.

Las propiedades electrolíticas de la neurona vienen dadas por la existencia de calcio y sodio en el líquido cefaloraquídeo, solución que envuelve a todo el SNC y que por ende pone en contacto la parte externa de la célula con el resto del sistema homeostático. El potasio se encuentra en el citoplasma y es el resultado de la actividad metabólica de la célula. El potasio forma iones positivos, mientras que el calcio y el sodio lo hacen de forma negativa con respecto al potasio.​ Por estas diferencias de potencial existentes entre el exterior y el interior, se precipitan ciertas moléculas ionizadas, que para el caso de la plasticidad neuronal, pueden estar dentro del grupo de los Ionotrópicos o los Metabotrópicos. Estas moléculas receptoras, se acoplan en la membrana y hacen las veces de ojos de cerradura creando una huella denominada puerto. La llave es la molécula transmisora que se acopla a ese receptor, que junto con otras variables del medio, la célula recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo de tarea metabólica a realizar. En su proceso metabólico, obtendrá un resultado que se volcará al torrente sanguíneo... por un lado, por el otro, la membrana continúa con la dinámica neurotransmisora residente en la transmisión quimioeléctrica de la membrana y que dependerá del estado metabólico de la célula.^{[cita requerida]} Los receptores de información se acoplan en las dendritas, y puesto que las cargas eléctricas suelen transmitirse con mayor probabilidad en las zonas de superficie aguda (en los extremos puntiagudos, al estilo de los pararrayos). La alta especialización de la neurona ha favorecido que subsistan aquellas en las que las dendritas poseen esa forma sobresaliente de la membrana plasmática, pero que forma parte de la misma.^{[cita requerida]}

Ionotrópica base

En rasgos generales, el efecto que se induce en el axón de la neurona como resultado de la despolarización de la membrana plasmática, se denomina potencial de acción, que recorre todo el axón hasta llegar a la vesícula presináptica; y la respuesta hiperpolarizante se denomina potencial sináptico.

Potencial Excitador PostSináptico (PEPS)

El potencial de acción tiene lugar entre los 100mV y 150mV (130mV en términos generales), repartidos de la siguiente manera: -70 mV en el interior y unos 60 mV en el exterior. Cuando en una neurona este potencial queda cancelado, se puede decir que la membrana se ha despolarizado. Al cubrir su potencial de acción, se transmite a través del axón la corriente que estimula la vesícula presináptica, liberando el neurotransmisor que corresponde en función del estado del medio y de la neurona. Cada neurona posee su neurotransmisor dominante y dos o tres alternativos.

• El glutamato es el neurotransmisor que fomenta la tendencia de la neurona receptora a ser excitada, y por lo tanto a entrar en línea dentro del circuito local.

Potencial Inhibidor PostSinnáptico (PIPS)

Contrariamente a los potenciales de acción, los potenciales sinápticos son de escasa amplitud y alcanzan tan solo algunos mV.

• El gaba, fomenta la cancelación de la carga en la membrana, y por lo tanto tiende a ponerla fuera de línea.

Metabotrópica base

En las mismas condiciones iniciales que la interacción ionotrópica base, la combinación del glutamato o el gaba con estos receptores activan unas encimas presentes en la membrana y responsables de la formación de nuevas moléculas denominadas segundos mensajeros.

Dependiendo con cual se combinen, pueden manifestar dos propiedades distintas:​

• Pueden modifican la actividad de los receptores ionotrópicos, aumentando el tiempo de apertura de los puertos creados a partir de la interacción ionotrópica base.
• Pueden 'movilizar' otros receptores ionotrópicos a una zona concreta de la membrana, aumentando de esa manera la probabilidad de éxito en la sinapsis neuronal.

En el contexto de la plasticidad, estos son los neurotransmisores secundarios.

Neurotransmisión primaria y secundaria

• La neurotransmisión primaria está regulada por los receptores ionotrópicos, que tienen la propiedad de volver a una neurona más o menos excitable.

• La neurotransmisión secundaria está regulada por los receptores metabotrópicos, que tienen la propiedad de interaccionar con los mismos neurotransmisores ya citados, pero modifican la intensidad del estímulo o aumentan las probabilidades de éxito de los neurotransmisores.

La dinámica primaria y secundaria da forma a la plasticidad neuronal y sináptica.

Integración de la información

Disposición base de una neurona motora.

Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función de ellas.​

Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o células gliales. Si todo el cerebro cuenta con 100.000 millones de neuronas promedio, el promedio de sinapsis existente en un cerebro humano es de una simple regla de tres, cuyo número deja de tener significado en la escala humana.​

Por el mismo principio que gobierna la electricidad estática que existe entre un bolígrafo de plástico y un trozo de papel, las conexiones entre dendritas y axones aumentan el éxito de sinapsis. Por el mismo principio, si el bolígrafo no repone su carga estática en un tiempo adecuado, el papel tenderá a alejarse del bolígrafo por la propia dinámica del medio. La proximidad entre dendritas y axones dependen de la frecuencia con la que la sinápsis se realice.​

Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel de expresión de un gen dado puede estar determinado por las particularidades de la experiencia.​ La disposición genética predispone ciertas tendencias a la interconexión.​ Se puede decir que la genética nos predispone para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.​

Durante la maduración del feto, las células nerviosas experimentan la misma dinámica plástica basada en la neurotransmisión primaria y secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos (latidos del corazón, respiración, temperatura del cuerpo, etc.) estas redes establecen enlaces desde el feto, conectando los órganos según van estimulando la red nerviosa de la cual dependen, haciendo perdurable dicha conexión por estos ciclos.^{[cita requerida]}

Suma espacial

Supongamos que, de entre las 10000 sinapsis posibles, 3000 están recibiendo señales de excitación y otras tantas de inhibición. La suma espacial es el proceso que hace la neurona al elaborar todas esas señales en un mismo ciclo de proceso y producir una respuesta, tanto a niveles de potencial de acción como de metabolización de proteinas, neurotransmisores o cualquier otra molécula capaz de portar información.​

Suma temporal

Resultado de una suma en el tiempo de distintos impulsos sinápticos ionotrópicos.

Partiendo del mismo supuesto que en el caso de la suma espacial, tomamos como ejemplo una dendrita, en donde se establece sinápsis con una terminación axónica de una neurona. Dicha neurona produce una ráfaga de estímulos muy seguidos en el tiempo, los cuales la neurona que los recibe ha de sumarlos en el tiempo, aplicando un proceso mediante el cual la neurona establece un resultado a ese estímulo.​

Aprendizaje y memoria

Los potenciales sinápticos duran entre milisegundos y segundos( el tiempo suficiente para ejercer un efecto transitorio sobre la excitabilidad de las células postsinápticas) pero en realidad son efímeros. Si las sinapsis están comprometidas en los cambios de conductas a largo plazo relacionados con el aprendizaje y la memoria las neuronas deben demostrar modificaciones en la eficacia sináptica (plasticidad sináptica) que deben durar varios minutos, días o semanas. La eficacia sináptica suele reflejarse en un cambio en la amplitud del potencial postsináptico en respuesta a un potencial de acción presinático.​ En muchas sinápsis, las amplitudes de los potenciales postsinápticos individuales no son constantes. La facilitación sináptica es un aumento de la amplitud de los potenciales postsinápticos en respuesta a impulsos presinápticos sucesivos. La disminución de la amplitud de los potenciales postsinápticos en respuesta a impulsos presinápticos sucesivos se denomina antifacilitación sináptica o depresión sináptica. Tanto la facilitación como la antifacilitación sinápticas se producen como resultado de cambios en la cantidad de neurotransmisor liberado por cada impulso presináptico.​

Modelos de aprendizaje en invertebrados

Habituación y sensibilización sináptica

El aprendizaje, capacidad de modificar el comportamiento en respuesta a una experiencia, y la memoria, capacidad de almacenar dicha modificación por un período, son los rasgos más sobresalientes de los procesos mentales de los animales superiores. Sin embargo, estas propiedades están presentes en sistemas nerviosos más simples, como en Aplysia, un caracol marino que retrae la branquia cuando se le aplica un estímulo en el sifón o en el lóbulo del manto. La amplitud de esta respuesta disminuye en presencia de una estimulación repetida de baja frecuencia; esto implica que la respuesta se habitúa. Después de un golpe en la cola, la respuesta a la estimulación del sifón vuelve a aumentar; o sea, se sensibiliza por el golpe en la cola.​ Con un acoplamiento repetido de los estímulos en la cola y en el sifón, es posible alterar este comportamiento durante días o semanas, lo que demuestra una forma simple de memoria a largo plazo. Kandel y Tauc, mapearon el circuito nervioso del reflejo de retirada de la aleta y determinaron el locus sináptico de la habituación y de la sensibilizacón. Entre las neuronas críticas se incluyen las mecanosensitivas que inervan la piel del sifón, las motoras que inervan los músculos de la aleta, y las interneuronas que reciben aferencias de distintas neuronas sensitivas.​ La habituación de la respuesta de retirada de la aleta podría producirse en: 1) las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel del sifón, haciéndolas más sensibles al tacto; 2) el músculo de la aleta, haciéndolo menos sensible a la estimulación sináptica por la motoneurona, o 3) la sinápsis entre la neurona sensitiva y la motoneurona. La primera posibilidad se descartó obteniendo registros con microelectrodos de la neurona sensitiva cuando se producía la habituación. Esta neurona seguía produciendo potenciales de acción en respuesta a la estimulación de la piel. Igualmente se descartó la segunda posibilidad mediante la estimulación eléctrica de la motoneurona y mostrando que siempre provocaba la misma contracción miscular. Esto dejaba sólo la tercera posibilidad: la habituación se produce en la sinápsis que conecta el estímulo sensitivo con la motoneurona.​ En la habituación la transmisión en la sinápsis glutamatérgica entre las neuronas sensitivas y motoras está disminuida. Se cree que este debilitamiento en la transmisión sináptica, denominado depresión sináptica, es el responsable de disminuir la capacidad de los estímulos sobre el sifón para evocar contracciones de la aleta durante la habituación. Con ulterioridad se demostró que la depresión sináptica se debe a una reducción en la cantidad de vesículas sinápticas disponibles para la liberación, con una reducción simultánea en la cantidad de glutamato liberado en la neurona sensitiva presináptica. La sensibilización, por el contrario, modifica la función de este circuito al reclutar neuronas adicionales. El choque en la cola que evoca la sensibilización, activa neuronas sensitivas que inervan a la cola. Por su parte, estas neuronas sensitivas excitan interneuronas que liberan serotonina en las terminaciones presinápticas de las neuronas sensitivas del sifón. La serotonina aumenta la liberación del transmisor desde las terminaciones neuronales sensitivas del sifón, lo que conduce a un incremento de la excitación sináptica de las neuronas motoras. Esta modulación de la sinapsis neurona sensitiva- neurona motora dura alrededor de una hora, lo que es similar a la duración de la sensibilización a corto plazo de la retirada de la aleta producida por la aplicación de un solo estímulo en la cola. Así aparentemente la sensibilización a corto plazo se debe al reclutamiento de los elementos sinápticos adicionales que modulan la transmisión sináptica en el circuito de retirada de la aleta.

Transmisión glutamartégica durante la sensibilización a corto plazo

PASO 1: La serotonina liberada por las interneuronas se une a receptores acoplados a la proteína G sobre las terminaciones presinápticas de las neuronas sensitivas del sifón. PASO 2: estimulación de la producción de segundo mensajero (AMPc), PASO 3: el AMPc se une a las subunidades reguladoras de la proteina kinasa A (PKA) y las subunidades catalíticas de la PKA fosforila a varias proteinas. PASO 4: una de estas proteínas es un canal potasio cuya fosforilación hace que se cierre. PASO 5: el cierre de los canales de de potasio en la terminación axónica produce una prolongación del potencial de acción presináptico, PASO 6: una mayor entrada de calcio a través de canales de calcio regulados por voltaje hace que se libere más cuantos de neutransmisor.

Transmisión glutamatérgica durante la sensibilización prolongada

La duración prolongada de esta forma de plasticidad se debe a cambios en la expresión genética, y por lo tanto de la síntesis proteica. Con un entrenamiento repetido (choques adicionales en la cola), la PKA fosforila y estimula al activador transcripcional CREB y éste a su vez estimula la síntesis de la ubiquitina hidroxilasa , que degrada la subunidad reguladora de la PKA, produciendo un aumento persistente en la cantidad de subunidad catalítica libre, lo que significa que cierta cantidad de PKA está continuamente activa y no requiere serotonina para activarse. El CREB también estimula otra proteina activadora de la transcripción, denominada C/EBP. Ésta estimula la transcripción de otros genes desconocidos que producen el agregado de terminaciones sinápticas, lo que genera un aumento prolongado de la cantidad de sinapsis entre las neuronas sensitivas y motoras. Estos incrementos estructurales no se obsevan en la sensibilización a largo plazo y pueden ser la causa final del cambio prolongado en la fuerza global de las conexiones relevantes del circuito que producen un refuerzo prolongado en la respuesta de la retirada de la aleta.​

Modelos de aprendizaje en los vertebrados

Plasticidad sináptica a corto plazo

Lo más probable es que todas las sinapsis químicas son capaces de sufrir cambios plásticos. Los mecanismos de la plasticidad sináptica en la sinapsis de los mamíferos se desarrollan en escalas temporales qie varían desde los milisegundos hasta días, semanas o más. Las formas de plasticidad a corto plazo (duran minutos o menos) se han estudiado con más detalle en las sinapsis musculares periféricas. La activación repetida de la unión neuromuscular desencadena varios cambios que varían en dirección y duración. La facilitación sináptica, que es un aumento transitorio de la fuerza sináptica, se desarrolla cuando dos potenciales de acción o más invaden la terminación presináptica sucesivamente. La facilitación conduce a que se libere más neurotransmisor con cada potencial de acción sucesivo, aumentando progresivamente el potencial de placa terminal postsináptico. La facilitación es el resultado de la elevación prolongada de calcio en la terminación presináptica. El ingreso de calcio se desarrolla en uno o dos milisegundos después del potencial de acción pero el retorno del calcio hasta los niveles de reposo son mucho más lentos. Por lo tanto, cuando los potenciales de acción aparecen juntos tienden a aumentar el calcio dentro de la terminación y en consecuencia el potencial de acción presináptico ulterior libera más neurotransmisor. Una descarga de alta frecuencia de potenciales de acción presinápticos (tétanos) puede conducir a una elevación incluso más prolongada de los niveles de calcio presinápticos, lo que produce otra forma de plasticidad sináptica denominada potenciación postetánica (PPT). La PPT se demora en su inicio y en los casos típicos aumenta la liberación del neurotransmisor hasta algunos minutos después de que finalizó la sucesión de estímulos. La diferencia de duración distingue la PPT de la facilitación sináptica. También se cree que la PPT surge de procesos dependientes del calcio, que tal vez comprendan la activación de proteínas cinasas presinápticas, que aumentan la capacidad de los iones entrantes de calcio para desencadenar la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática. La transmisión sináptica también puede disminuirse luego de la actividad sináptica repetida. Esta depresión sináptica se desarrolla cuando se presentan muchos potenciales de acción presinápticos en rápida sucesión, y depende de la cantidad de neurotransmisor que se liberó. La depresión surge por la depleción progresiva del pool de vesículas sinápticas disponibles para la fusión en esta circunstancia. Durante la depresión sináptica, la fuerza de la sinapsis declina hasta que este pool puede recuperarse mediante los mecanismos involucrados el reciclado de las vesículas sinápticas.

Plasticidad sináptica a largo plazo

La facilitación, la depresión y la potenciación postetánica pueden modificar brevemente la transmisión sináptica pero no pueden proporcionar las bases para las memorias u otras manifestaciones de plasticidad conductual que persisten durante meses, semanas o años. Algunos patrones de actividad sináptica en el sistema nervioso central producen un aumento prolongado en la fuerza sináptica conocido como potenciación a largo plazo (PLP), mientras que otros patrones de actividad generan una disminución prolongada de la fuerza sináptica, conocida como depresión a largo plazo (DLP).​

Potenciación a largo plazo de la sinapsis del hipocampo

El hipocampo es un área del encéfalo especialmente importante para la formación y la recuperación de algunas formas de memoria. Una aferencia importante al hipocampo es la corteza entorrinal. Esta corteza manda información al hipocampo a través de un haz de axones denominado vía perforante; estos axones establecen sinápsis con neuronas de la circunvolución dentada, que emiten axones (denominados fibras musgosas) que hacen sinápsis con células de CA3. Estas células emiten axones que se ramifican. Una de las ramas deja el hipocampo a través del fórnix; la otra rama, llamada colateral de Schaffer, establece sinápsis con neuronas de CA1. Aunque la PLP se demostró por primera vez en la sinapsis de la vía perforante con las neuronas de la circunvolución dentanda, la mayoría de los experimentos sobre el mecanismo de la PLP se realizan actualmente con las sinapsis de la colateral de Schaffer y las neuronas piramidales de CA1.​ La estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) en las células postsinápticas CA1. Si se estimulan las colaterales de Schaffer sólo dos o tres veces por minuto, el tamaño de de PPSE en las neuronas de CA1 se mantiene constante. Sin embargo, una sucesión breve y de alta frecuencia de estímulos (estimulación tetánica) en los mismos axones produce una potenciación a largo plazo, lo que se observa como un aumento prolongado en la amplitud de los PPSE. La PLP de la sinápsis de la colateral de Schaffer muestra varias propiedades que la convierte en un mecanismo neural atractivo para el almacenamiento de información. Primero, la PLP es dependiente del estado: el estado del potencial de membrana de la célula postsináptica determina si se desarrolla la PLP o no. Si se aparea un estímulo único en las colaterales de Schaffer ( lo que normalmente no produciría PLP) con una despolarización fuerte de la célula CA1 postsináptica, las sinápsis de las colaterales de Schaffer activadas se potencian a largo plazo. El aumento solo se produce si las actividades apareadas de las células presinápticas y postsinápticas están estrechamente ligadas en el tiempo, de modo que la despolarización postsináptica fuerte se desarrolla dentro de unos 100 ms de la liberación presináptica del transmisor.​ La PLP también muestra la propiedad de la especificidad de las aferencias, esto es que la estimulación tetánica causa una modificación en las sinápsis estimuladas, de forma que estas son más eficaces. Otras aferencias sinápticas en la misma neurona que no recibieron estimulación tetánica no mostraran PLP.​ Una última propiedad importante de la PLP es la asociatividad, la estimulación débil de una vía por sí sola no desencadenaría la PLP. Sin embargo si se activa débilmente una vía al mismo tiempo que se activa con firmeza otra vecina, ambas se potencian a largo plazo.​

Mecanismos moleculares de la potenciación a largo plazo en el hipocampo

La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo está mediada por receptores de glutamato. La PLP en la vía colateral de Schaffer requiere la activación del receptor de glutamato tipo NMDA, éste se vuelve funcional cuando el glutamato se une al receptor postsináptico NMDA y el potencial de membrana de la célula postsináptica está lo bastante despolarizado por la descarga cooperativa de varios axones aferentes como para expulsar el Mg2+ del canal NMDA, dado que el bloqueo del canal NMDA por el Mg2+ es dependiente de voltaje. Sólo cuando el Mg2+ se elimina puede entrar Ca2+en la célula postsináptica. La entrada de calcio inicia la facilitación persistente de la transmisión sináptica activando proteincinasas: la proteincinasa C (PKC), la proteincinasa Ca2+/dependiente de calmodulina (CaMKII), y protincinasa de tirosina fyn.​ La inducción de la PLP en la región CA1 del hipocampo depende de cuatro factores postsinápticos: despolarización postsináptica, activación de receptores NMDA, entrada de Ca2+ y activación por el Ca2+ de varios sistemas de segundos mensajeros en la célula postsináptica.​ Recientes estudios permitieron aclarar los mecanismos responsables de la expresión de la PLP, o sea, de qué modo ésta hace que las sinapsis estén fortalecidas durante periodos prolongados. La explicación más probable es que la PLP se origina en cambios en la sensibilidad de la célula postsináptica al glutamato, las sinápsis excitadoras pueden regular dinámicamente sus receptores glutamatérgicos postsinápticos e incluso pueden agregar receptores AMPA nuevos a sinápsis “silenciosas” que no tenían receptores AMPA con anterioridad. Al parecer la expresión o el mantenimiento de la PLP se debe a esta inserción de receptores AMPA en la membrana postsináptica.​ La inducción de PLP sólo requiere fenómenos en la célula postsináptica, mientras que la expresión de la PLP se debe en parte a un fenómeno posterior en la célula presináptica (el aumento de la liberación de transmisor), de alguna manera de célula presináptica tiene que ser informada de que se ha inducido un PLP. Actualmente existen indicios de que o bien el calcio o bien algún segundo mensajero activado por el calcio, determina que la célula postsináptica libere uno o más mensajeros retrógrados de sus espinas dendríticas activas. Experimentos recientes proponen al óxido nítrico (NO) como posible mensajero retrogrado involucrado en la PLP. Depresión sináptica a largo plazo en el hipocampo.

Para convertir el reforzamiento sináptico en un mecanismo útil son necesarios otros procesos que puedan debilitar de manera selectiva conjuntos específicos de sinapsis. La DPL es uno de estos procesos. A finales de la década de 1970, se observó que se desarrollaba una DPL en las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las células piramidales CA1. La DLP se desarrolla cuando las colaterales de Schaffer se estimulan a baja frecuencia (1 Hz aproximadamente) durante periodos prolongados (10-15 minutos). Este patrón de actividad disminuye el PPSE durante varias horas, y al igual que la PLP, es específico de las sinapsis activadas. La PLP y la DPL son complementarias ya que la DPL puede borrar el incremento en el tamaño del PPSE producido por la PLP y por el contrario, esta última puede borrar la disminución en el tamaño de los PPSE debido a la DPL. La potenciación y la depresión a largo plazo en las sinapsis colaterales de Schaffer- CA1 tienen varios elementos en común. Ambas necesitan la activación de receptores de glutamato NMDA y la entrada de calcio en la célula postsináptica. Lo que determina que se produzca una PLP o una DPL es la cantidad de calcio en la célula postsináptica: pequeños aumentos en el Ca2+ desencadenan depresión, mientras que los grandes incrementos conducen a potenciación. La PLP se debe parcialmente a la activación de la CaMKII, que fosforila las proteínas diana. La DPL es sin embargo el resultado de la activación de fosfatasa dependiente de Ca2+, que separan los grupos fosfato de estas moléculas diana. Los diferentes efectos del Ca2+ durante la DPL y la PLP se deben a la activación selectiva de cinasas y proteinfosfatasas por los altos o bajos niveles del Ca2+. Es posible que las cinasas y las fosfatas fosforilen y desfosforilen el mismo conjunto de proteínas reguladoras para controlar la eficacia de la transmisión en la sinapsis colateral de Schaffer-CA1. La DLP se asocia a la pérdida de receptores AMPA sinápticos porque éstos se internalizan en la célula postsináptica.​

Apéndice

Fuentes consultadas

• Françoise Ansermet & Pierre Magistretti. A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente discusiones. Primera edición: 2006 ISBN: 84-935187-0-0.

• Neuroglia e interacción nerviosa

Véase también

• Eric Kandel
• Transducción de señales
• Receptor de glutamato

Enlaces externos

• Puedes profundizar más en el concepto de plasticidad neural en la página de Aportaciones desde las Neurociencias a la intervención en Atención Temprana y discapacidad
• Video sin comentarios, solo música e imágenes con letras. Es una mezcla de varios videos relacionados con la sinapsis neuronal.