Epilepsia frontal nocturna

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La epilepsia frontal nocturna (EFN) es un tipo de epilepsia de origen focal que solo ocurre durante el sueño profundo que se manifiesta de diferentes formas: gritos, movimientos de los pies, salir de la cama rápidamente etc. Este tipo de crisis son cortas (suelen ser unos segundos aunque se ha reportado casos que llega a ser menos de dos minutos)[1]​y que el paciente no llega a recordar. Además, se suelen repetir varias veces durante la etapa del sueño profundo. La enfermedad es reconocida como enfermedad rara[2]​ con una prevalencia mínima estimada de 1,8/100.000 individuos, y representa alrededor del 10% de los casos quirúrgicos resistentes a los medicamentos

Nomenclatura científica[editar]

En español la información para entender la enfermedad es escasa. Para conocer la enfermedad es mejor revisar estudios científicos en inglés en páginas como Pubmed, Taylor & Francis Online.[3]​

Los científicos hasta el el año 2015 se referían a la enfermedad como "NFLE" pero se cambió actualmente a SHE. Sin embargo, todavía hay estudios científicos que le siguen llamando a la enfermedad NFLE. A continuación, comento diferentes formas que los científicos hablan sobre la enfermedad o parecidas a las que se refiere este artículo:

  • NFLE[4]​ (Nocturnal Frontal Lobe Epilepsy). Es una de las formas más usuales que los científicos usan para llamar a la enfermedad hasta el 2015.
  • ADNFLE[5]​ (Autosomic Dominat Nocturnal Frontal Lobe). Es la misma enfermedad solo que se sabe que es de origen genético. (Autosómico dominante). Para conocer que es ADNFLE es necesario realizar una prueba genética y también saber que es un familia hay casos de epilepsia.
  • SHE[6]​(Sleep-related Hypermotor Epilepsy). En los estudios científicos se empieza a utilizar el acrónimo SHE para referirse a esta enfermedad.
  • ADSHE (Autosomic Dominant Sleep-related Hypermotor Epilepsy). Es lo mismo que "SHE" pero el origen es genético.[7]​.
  • FLE (Frontal Lobe Epilepsy). Es un tipo de epilepsia que afecta al lóbulo frontal pero en este caso solo se producen crisis por la noche. Sería un tipo de epilepsia parecida a este artículo solo que las crisis pueden ocurrir también por la mañana.

Las diferentes nomenclaturas no siempre se refieren a la misma enfermedad excepto con NFLE y SHE que sí es lo mismo.

Causas[editar]

Las causa de este tipo de epilepsia son las mismas que otro tipo de epilepsia. Aun así se comentan cada una de ellas

  • Idiopática: La causa es desconocida. Es la forma más común.
  • Criptogénica: En este caso tampoco se sabe la causa pero se descarta la posibilidad de que sea causado de manera genética.
  • Genética: La enfermedad es causada porque se transmite un gen que provoca al hijo la enfermedad.
  • Tumor: suele ser la consecuencia de la epilepsia. Para descartarlo normalmente se realiza un resonancia magnética.
  • Traumatismo: se debe a una lesión provocada por un golpe fuerte golpe que además el paciente se queda inconsciente durante un tiempo.

Diagnóstico diferencial[editar]

El diagnóstico de EFN se realiza mediante una polisomnografía de sueño nocturno o análisis genético si en la familia hay más personas con este tipo de epilepsia.

Por otro lado, el diagnóstico de la enfermedad suele ser tardía ya que se suele identificar con parasomnias (como terror nocturno, sonambulismo, trastorno del sueño REM etc.).En las parasomnias las personas suelen interactuar con el ambiente, coger objetos y la crisis dura más tiempo que las personas con epilepsia frontal nocturna.

Las crisis de pacientes con EFN son de corta duración y se realiza un movimiento rápido tipo sacudida. Además, la persona no interactúa con el medio como por ejemplo vestirse o coger algún objeto o hablar. Por último, si el paciente antes de la crisis ve un aura es señal de que es una crisis epiléptica.[8]​Si el paciente tiene varios episodios durante la noche también es un indicador de que se trata de EFN y no un tipo de parasomnia.[9]​

Trastornos del sueño[10]​
Trastornos de la excitación Pesadillas Trastorno de conducta del sueño REM EFN
Edad de inicio 3 - 8 Generalmente 3 - 6 +50 Cualquier edad
Género Cualquiera Cualquiera Predominio masculino Predominancia de hombres
Evolución de la enfermedad Tiene a desaparecer Tiende a desaparecer Rara remisión espontánea Estable, incremento de la frecuencia[11]​, rara remisión
Episodios por mes Generalmente esporádico Esporádico Casi todas las noches Casi todas las noches
Ocurrencia durante la noche Generalmente en el primer tercio Último tercio Al menos 90 minutos después del inicio del sueño En cualquier momento
Inicio de los episodios en la etapa del sueño Sueño No REM (N3) Sueño REM Sueño REM No REM (Principalmente N2)
Factores desencadenantes privación de sueño, enfermedad febril Estrés, eventos traumáticos
Episodios/noche Generalmente uno Generalmente 1 De 1 a varios 1-2 Varios
Duración del episodio 1 - 10 3 - 30 minutos Minutos Segundos a 3 minutos
Conciencia si se despierta Generalmente deteriorado Normal Normal Normal
Recuerdo del episodio del despertar No Sí Sí No constante

Seizure European journal of Epilepsy diferencia los diferentes episodios de la siguiente forma [12]​

  • No REM (parasomnias) Trastornos de la excitación.
    • Tiende a desaparecer a lo largo de la vida
    • Factores desencadenantes
    • Primer tercio de la noche
  • REM (parasomnias). Dos tipos:
    • RBD
      • A menudo en neurodege.trastornos
      • Generalmente aparición tardía
      • Sin antecedentes familiares
      • Memoria de la mentalidad de los sueños
    • Pesadillas
      • Tiende a desaparecer a lo largo de la vida.
      • Último tercio de la noche
      • Activación autonómico leve
      • Memoria de la mentalidad de los sueños
  • EFN:
    • Cualquier edad
    • En cualquier momento durante la noche
    • Varios por la noche
    • Breve duración (segundos)
    • Patrón motor estereotipado

Tratamiento[editar]

La enfermedad, al igual que los otros tipos de epilepsia, es crónico y un estudio realizado en 2014 indica que no se reporta mejoría en pacientes con EFN.[13]​ Sin embargo se ha visto que 4 medicamentos son los mejores para esta enfermedad que son: topiramato[14]​, lacosamida, acetazolamida, carbamazepina y perampanel[15]​, siendo el último tradicionalmente el más usado, aunque no por ello el más efectivo para el paciente.

Por otro lado, la cirugía, al igual que en otros tipos de epilepsia, se puede considerar para eliminar la enfermedad.

Tratamiento no farmacológico[editar]

No hay ningún estudio, fármaco ni acción para mejorar a los pacientes con EFN. Pero al ser el EFN un tipo de epilepsia los estudios podrían llegar a ayudar a los pacientes. Por otro lado, hay que tener en cuenta que los estudios investigados son pocos y realizado a pocos pacientes. Por lo que no va a llegar a quitar la enfermedad en sí.

  • Romero: la planta de romero parece ser tener propiedades antiepilépticas.[16]​ Sin embargo, un estudio analiza que el aceite esencial de romero puede provocar crisis.[17]​ Hay un tercer estudio que menciona que el aceite esencia de romero "aumento de la latencia de las convulsiones, disminución de la intensidad y diferencias en la calidad de las convulsiones, características, desde simples espasmos hasta convulsiones completas".[18]​Este último caso parece que el romero sí puede ser algo útil para tratar la epilepsia. Pero como se concluye y como lo dicen los autores se necesitan más estudios para sacar conclusiones.
  • Aceites esenciales. Un estudio titulado "The Effects of Various Essential Oils on Epilepsy and Acute Seizure: A Systematic Review"[19]​(2019) utiliza diferentes aceites esencial para tratar la epilepsia, aunque ninguno de ellos son de fácil acceso.
  • Dieta cetogénica[20]​[21]​: es un tipo de dieta baja en carbohidratos y alta en grasas. Se ha visto que este tipo de dieta reduce las crisis epilépticas. Por otro lado, no suele ser recomendado además que también tiene efectos secundarios.
  • Un estudio del 2021 menciona que los pacientes que consumen muchas calorías y poca verdura sufren de más crisis.[22]​
  • Efecto Mozart: Estudios asocian que la obra Sonata para dos pianos de Mozart (K. 448) puede reducir los signos epileptiformes.[23]​

Daño estructural en pacientes con EFN[editar]

Un estudio realizado en 2023 a 60 persona reportó la disminución de materia gris en el cerebro[24]​. Por otro lado, los mismos autores tiene un estudio que menciona que jugar a fútbol aumenta la materia gris [25]​. Pero más allá de lo que se produce a nivel celular no se ve cambios importantes hacia la persona tales como trastornos de personalidad u otras enfermedades relacionadas con EFN.

Véase también[editar]

Sleep-related hypermotor epilepsy

Sleep-related hypermotor epilepsy: prevalence, impact and management strategies

Referencias[editar]

  1. ↑ «Parasomnias. Epilepsia nocturna y trastornos del movimiento | Pediatría integral». 30 de diciembre de 2018. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  2. ↑ «SHE». 
  3. ↑ «Página de Taylor and francis. Una página para revisar estudios científicos». 
  4. ↑ Ryvlin, Philippe; Rheims, Sylvain; Risse, Gail (2006). «Nocturnal frontal lobe epilepsy». Epilepsia. 47 Suppl 2: 83-86. ISSN 0013-9580. PMID 17105470. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00698.x. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  5. ↑ Itier, Valérie; Bertrand, Daniel (2002-04). «Mutations of the neuronal nicotinic acetylcholine receptors and their association with ADNFLE». Neurophysiologie Clinique = Clinical Neurophysiology 32 (2): 99-107. ISSN 0987-7053. PMID 12035491. doi:10.1016/s0987-7053(02)00294-0. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  6. ↑ Xu, Jiahui; Jin, Bo; Zhang, Lisan; Wang, Shuang (25 de agosto de 2020). «[Advances in sleep-related hypermotor epilepsy]». Zhejiang Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Journal of Zhejiang University. Medical Sciences 49 (4): 425-430. ISSN 1008-9292. PMC 8800679. PMID 32985154. doi:10.3785/j.issn.1008-9292.2020.08.04. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  7. ↑ Kurahashi, Hirokazu; Hirose, Shinichi (1993). Adam, Margaret P., ed. Autosomal Dominant Sleep-Related Hypermotor (Hyperkinetic) Epilepsy. University of Washington, Seattle. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  8. ↑ «Parasomnias. Epilepsia nocturna y trastornos del movimiento | Pediatría integral». 30 de diciembre de 2018. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  9. ↑ «Diferencia entre parasomnia y epilepsia frontal nocturna». 
  10. ↑ Nobili, Lino; Proserpio, Paola; Combi, Romina; Provini, Federica; Plazzi, Giuseppe; Bisulli, Francesca; Tassi, Laura; Tinuper, Paolo (2014-02). «Nocturnal frontal lobe epilepsy». Current Neurology and Neuroscience Reports 14 (2): 424. ISSN 1534-6293. PMID 24395520. doi:10.1007/s11910-013-0424-6. Consultado el 2 de abril de 2024. 
  11. ↑ Li, Ju; Cao, Yaping; Huang, Minghao; Qin, Zhe; Lang, Jian (25 de marzo de 2024). «Progressive increase of brain gray matter volume in individuals with regular soccer training». Scientific Reports 14 (1): 7023. ISSN 2045-2322. PMID 38528027. doi:10.1038/s41598-024-57501-4. Consultado el 15 de abril de 2024. 
  12. ↑ «Otra diferenciaciñon». 
  13. ↑ Asioli, Gian Maria; Rossi, Simone; Bisulli, Francesca; Licchetta, Laura; Tinuper, Paolo; Provini, Federica (30 de enero de 2020). «Therapy in Sleep-Related Hypermotor Epilepsy (SHE)». Current Treatment Options in Neurology 22 (1): 1. ISSN 1092-8480. PMID 31997091. doi:10.1007/s11940-020-0610-1. Consultado el 26 de marzo de 2024. 
  14. ↑ «Topinamato como farmaco EFN». 
  15. ↑ «Estudio sobre el PER y EFN». 
  16. ↑ Ghasemzadeh Rahbardar, Mahboobeh; Hosseinzadeh, Hossein (2020-09). «Therapeutic effects of rosemary (Rosmarinus officinalis L.) and its active constituents on nervous system disorders». Iranian Journal of Basic Medical Sciences 23 (9): 1100-1112. ISSN 2008-3866. PMC 7491497. PMID 32963731. doi:10.22038/ijbms.2020.45269.10541. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  17. ↑ «Aceite esencial y epilepsia». 
  18. ↑ «Aceite esencial de romero y la epilesia». 
  19. ↑ Bahr, Tyler A.; Rodriguez, Damian; Beaumont, Cody; Allred, Kathryn (2019). «The Effects of Various Essential Oils on Epilepsy and Acute Seizure: A Systematic Review». Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine: eCAM 2019: 6216745. ISSN 1741-427X. PMC 6556313. PMID 31239862. doi:10.1155/2019/6216745. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  20. ↑ Masino, Susan A.; Rho, Jong M. (15 de enero de 2019). «Metabolism and epilepsy: Ketogenic diets as a homeostatic link». Brain Research 1703: 26-30. ISSN 1872-6240. PMC 6281876. PMID 29883626. doi:10.1016/j.brainres.2018.05.049. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  21. ↑ Liu, Yang; Fan, Linlin; Yang, Haoying; Wang, Danli; Liu, Runhan; Shan, Tikun; Xia, Xue (2024). «Ketogenic therapy towards precision medicine for brain diseases». Frontiers in Nutrition 11: 1266690. ISSN 2296-861X. PMID 38450235. doi:10.3389/fnut.2024.1266690. Consultado el 16 de abril de 2024. 
  22. ↑ Ismail, Rania Shehata; Kishk, Nirmeen Adel; Rizk, Hoda Ibrahim; El-Kholy, Thanaa; Abd El-Maoula, Lamiaa M.; Ibrahim El-Desoky, Ola; Shaheen, Shaimaa; El-Sawy, Enji (2 de septiembre de 2022). «Nutritional intake and its impact on patients with epilepsy: an analytical cross-sectional study». Nutritional Neuroscience (en inglés) 25 (9): 1813-1822. ISSN 1028-415X. doi:10.1080/1028415X.2021.1905371. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
  23. ↑ [Mozart's effect «https://www.epilepsybehavior.com/article/S1525-5050(24)00124-0/fulltext»] |url= incorrecta (ayuda). 
  24. ↑ X, Wan; W, Wang; X, Wu; Q, Tan; X, Su; S, Zhang; X, Yang; S, Li et al. (2023 Sep). «Progressive structural damage in sleep-related hypermotor epilepsy». Journal of neuroscience research (en inglés) 101 (9). ISSN 1097-4547. PMID 37183389. doi:10.1002/jnr.25203. Consultado el 15 de abril de 2024. 
  25. ↑ Li, Ju; Cao, Yaping; Huang, Minghao; Qin, Zhe; Lang, Jian (25 de marzo de 2024). «Progressive increase of brain gray matter volume in individuals with regular soccer training». Scientific Reports 14 (1): 7023. ISSN 2045-2322. PMID 38528027. doi:10.1038/s41598-024-57501-4. Consultado el 15 de abril de 2024. 
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