Cocarcinógeno

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Introducción.[editar]

Un cocarcinógeno es un factor físico, químico o biológico que potencia los efectos de un carcinógeno en la producción de cáncer. Por ello, este término se aplica a sustancias que no pueden producir cáncer por sí mismas, es decir, no pueden iniciar el proceso cancerígeno.[1]​ Un agente cocarcinógeno puede ejercer su actividad aunque no cause un daño directo en el ADN, ya que se puede unir a un agente que provoque una mutación sobre el ADN y con ello se produzca la aparición de cáncer (como por ejemplo el radón o el asbesto en asociación con el tabaco en la formación de cáncer de pulmón). Los cocarcinógenos potencian la acción tanto de los carcinógenos primarios como de los carcinógenos secundarios:

Figura 1. Esquema de actuación de un cocarcinógeno.
  • Carcinógeno primario: no necesitan una activación. Se tratan de sustancias reactivas electrofílicas que reaccionan con zonas nucleofílicas.
  • Carcinógeno secundario (procarcinógeno): necesitan activación. Se transforman en reactivos electrofílicos que reaccionan con los neutrofílicos.[2]​




Clasificación de cocarcinógenos.[editar]

La Agencia Internacional para la investigación sobre el Cáncer (IARC), que fue establecida en 1965 como una subunidad de la Organización Mundial de la Salud (OMS), clasificó a los carcinógenos en cinco grupos, sin embargo, el término cocarcinógeno se encontraría fuera de esta clasificación, junto con anti-carcinógeno (sustancia que contrarresta los efectos de un carcinógeno o inhibe el desarrollo del cáncer).[3]​

Ejemplo de cocarcinógenos.[editar]

Por definición, un carcinógeno es un agente con la capacidad de causar cáncer en humanos, mientras que un cocarcinógeno puede activar la carcinogénesis y/o potenciar sus efectos cancerígenos.[4]​ Por ello, podemos encontrarnos con distintos ejemplos recogidos en la siguiente tabla:

Ejemplos de carcinógenos Ejemplos de cocarcinógenos

A lo largo de estos últimos años se han realizado estudios que demuestran la evidencia de que la exposición a determinadas sustancias provoca un mayor riesgo de padecer cáncer.[5]​ Como por ejemplo, la ingesta de determinadas vitaminas en cantidades elevadas puede causar estrés oxidativo y un trabajo excesivo para metabolizar. Por ello, las vitaminas actúan como posibles agentes cocarcinógenas, como se evidencian en estudios in vitro e in vivo realizados sobre la vitamina E y su relación con la posible aparición de cáncer de próstata.[6]​ Otro ejemplo, sería el alcohol donde su consumo está relacionado con la mayor probabilidad de padecer un carcinoma hepatocelular ya que el alcohol puede actuar como un promotor de la carcinogénesis, donde es capaz de activar a un procarcinógeno iniciando el proceso de carcinogénesis.[7]​

Bibliografía.[editar]

  1. ↑ Potter, Van Rensselaer (1999). «On Dying with Personhood: Socratic Death». Perspectives in Biology and Medicine 43 (1): 103-111. ISSN 1529-8795. doi:10.1353/pbm.1999.0045. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
  2. ↑ Bleyl, D. W. R. (1990). «IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol. 47. Some Organic Solvents, Resin Monomers and Related Compounds, Pigments and Occupational Exposures in Paint Manufacture and Painting. Herausgegeben von WHO und IARC. 535 Seiten IARC, Lyon 1989. Preis: 85,— Sw. fr». Food / Nahrung 34 (10): 952-952. ISSN 0027-769X. doi:10.1002/food.19900341025. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
  3. ↑ «Agents Classified by the IARC Monographs, Volumes 1–124 – IARC Monographs on the Identification of Carcinogenic Hazards to Humans». monographs.iarc.fr. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
  4. ↑ «::: SerTox ::: - Portal Latinoamericano de Toxicología». Sertox. Archivado desde el original el 30 de mayo de 2018. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
  5. ↑ Irigaray, P.; Belpomme, D. (25 de octubre de 2009). «Basic properties and molecular mechanisms of exogenous chemical carcinogens». Carcinogenesis 31 (2): 135-148. ISSN 0143-3334. doi:10.1093/carcin/bgp252. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
  6. ↑ Vivarelli, Fabio; Canistro, Donatella; Cirillo, Silvia; Papi, Alessio; Spisni, Enzo; Vornoli, Andrea; Croce, Clara M. Della; Longo, Vincenzo et al. (2019-12). «Co-carcinogenic effects of vitamin E in prostate». Scientific Reports (en inglés) 9 (1): 11636. ISSN 2045-2322. doi:10.1038/s41598-019-48213-1. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
  7. ↑ Stickel, F; Schuppan, D; Hahn, E G; Seitz, H K (2002-7). «Cocarcinogenic effects of alcohol in hepatocarcinogenesis». Gut 51 (1): 132-139. ISSN 0017-5749. PMC 1773267. PMID 12077107. doi:10.1136/gut.51.1.132. Consultado el 25 de noviembre de 2019. 
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