Diferencia entre revisiones de «Acetilcarnitina»

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'''Acetyl-L-carnitine or ALCAR es una forma acetilada de L-carnitina. Se sintetiza de forma natural en el organismo, pero a menudo se toma como suplemento dietético. la Acetylcarnitine se metaboliza por las enteresas plasmátic as y usada por el organismo para transportar ácidos grasos dentro de la mitocondrias.
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La '''Acetil-L-carnitina''' o '''ALCAR''' es una forma acetilada de la [[L-carnitina]]. Se sintetiza de forma natural en el organismo, pero a menudo se toma como suplemento dietético. La acetilcarnitina es degradada por las [[enteresa]]s plasmáticas y usada por el organismo para transportar ácidos grasos dentro de la [[mitocondrias]].

== Bioquímica ==
La acetilcarnitina es un derivado de la L-carnitina. Durante el ejercicio vigoroso, una larga porción de L-carnitina y [[acetil-CoA]] inutilizada son convertidos a ALCAR dentro de la mitocondria por la enzima [[carnitina acil-transferasa]].<ref name="mehta"/><ref>{{cite journal |author=Zeyner A, Harmeyer J |title=Metabolic functions of L-carnitine and its effects as feed additive in horses. A review |journal=Archiv Für Tierernährung |volume=52 |issue=2 |pages=115–38 |year=1999 |pmid=10548966 |doi=10.1080/17450399909386157}}</ref> La ALCAR es transportada fuera de la mitocondria donde se reconvertirá en sus dos constituyentes. La L-carnitina se ciclara de nuevo dentro de la mitocondria con un grupo acilo para facilitar la utilización de los ácidos grasos, pero el exceso de acetil-CoA puede bloquearlo.<ref>{{cite journal |author=Longnus SL, Wambolt RB, Barr RL, Lopaschuk GD, Allard MF |title=Regulation of myocardial fatty acid oxidation by substrate supply |journal=American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology |volume=281 |issue=4 |pages=H1561–7 |date=October 2001 |pmid=11557544 |url=http://ajpheart.physiology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11557544}}</ref><ref>{{cite journal |author=Lysiak W, Lilly K, DiLisa F, Toth PP, Bieber LL |title=Quantitation of the effect of L-carnitine on the levels of acid-soluble short-chain acyl-CoA and CoASH in rat heart and liver mitochondria |journal=The Journal of Biological Chemistry |volume=263 |issue=3 |pages=1151–6 |date=January 1988 |pmid=3335535 |url=http://www.jbc.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=3335535}}</ref> El exceso de acetil-CoA provoca que más hidratos de carbono sean usados para obtener energía a expensas de los ácidos grasos. Esto ocurre por diferentes mecanismos dentro y fuera de la mitocondria. El transporte de la ALCAR disminuye el acetil-CoA dentro de la mitocondria, pero lo incrementa en su exterior.<ref>{{cite journal |author=Kiens B |title=Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance |journal=Physiological Reviews |volume=86 |issue=1 |pages=205–43 |date=January 2006 |pmid=16371598 |doi=10.1152/physrev.00023.2004}}</ref><ref>{{cite journal |author=Lopaschuk GD, Gamble J |title=The 1993 Merck Frosst Award. Acetyl-CoA carboxylase: an important regulator of fatty acid oxidation in the heart |journal=Canadian Journal of Physiology and Pharmacology |volume=72 |issue=10 |pages=1101–9 |date=October 1994 |pmid=7882173 |doi=10.1139/y94-156}}</ref> El metabolismo glucídico en diabéticos mejora con la administración de ALCAR<ref>{{cite journal |author=Giancaterini A, De Gaetano A, Mingrone G |title=Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients |journal=Metabolism: Clinical and Experimental |volume=49 |issue=6 |pages=704–8 |date=June 2000 |pmid=10877193 |doi=10.1053/meta.2000.6250|display-authors=etal}}</ref> o L-carnitina.<ref>{{cite journal |author=Mingrone G, Greco AV, Capristo E |title=L-carnitine improves glucose disposal in type 2 diabetic patients |journal=Journal of the American College of Nutrition |volume=18 |issue=1 |pages=77–82 |date=February 1999 |pmid=10067662 |url=http://www.jacn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10067662 |doi=10.1080/07315724.1999.10718830|display-authors=etal}}</ref> La ALCAR disminuye el consumo de glucosa a favor de la oxidación de los ácidos grasos en los no diabéticos.<ref name="Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL 2007 431–44">{{cite journal |author=Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL |title=New insights concerning the role of carnitine in the regulation of fuel metabolism in skeletal muscle |journal=The Journal of Physiology |volume=581 |issue=Pt 2 |pages=431–44 |date=June 2007 |pmid=17331998 |pmc=2075186 |doi=10.1113/jphysiol.2006.125799}}</ref> Una porción de L-carnitina es convertida a ALCAR después de su ingesta a través de los alimentos.<ref>{{cite journal |author=Cao Y, Wang YX, Liu CJ, Wang LX, Han ZW, Wang CB |title=Comparison of pharmacokinetics of L-carnitine, acetyl-L-carnitine and propionyl-L-carnitine after single oral administration of L-carnitine in healthy volunteers |journal=Clinical and Investigative Medicine |volume=32 |issue=1 |pages=E13–9 |year=2009 |pmid=19178874}}</ref>

== Biodisponibilidad ==
Se afirma que ALCAR es superior a la L-carnitina en términos de biodisponibilidad. [ 2 ] [ 12 ] Ambas utilizan el mismo mecanismo de absorción intestinal, el cual mejora con la presencia de sodio. [ 13 ] Un estudio mostró que la concentración en plasma sanguíneo de ALCAR después de su ingestión era baja posiblemente porque la ALCAR se hidroliza más en la sangre. [ 15 ]


== Efectos sobre la salud ==
Estudios recientes sugieren que la ALCAR tiene potencial en el tratamiento de la demencia, aunque esto no está robustamente fundamentado, por lo que la sustancia no es rutinariamente usada para este propósito.<ref>{{cite journal |author=Hudson S, Tabet N |title=Acetyl-L-carnitine for dementia |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume= |issue=2 |pages=CD003158 |year=2003 |pmid=12804452 |doi=10.1002/14651858.CD003158 |type=Systematic review}}</ref>
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Revisión del 18:48 26 jun 2015

Acetilcarnitina
Identificadores
Número CAS 3040-38-8
PubChem 7045767
ChemSpider 5406074
UNII 6DH1W9VH8Q
ChEBI 57589
ChEMBL 1697733
Datos químicos
Fórmula C9H17NO4 
[O-]C(=O)C[C@@H](OC(=O)C)C[N+](C)(C)C
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Key: RDHQFKQIGNGIED
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La Acetil-L-carnitina o ALCAR es una forma acetilada de la L-carnitina. Se sintetiza de forma natural en el organismo, pero a menudo se toma como suplemento dietético. La acetilcarnitina es degradada por las enteresas plasmáticas y usada por el organismo para transportar ácidos grasos dentro de la mitocondrias.

Bioquímica

La acetilcarnitina es un derivado de la L-carnitina. Durante el ejercicio vigoroso, una larga porción de L-carnitina y acetil-CoA inutilizada son convertidos a ALCAR dentro de la mitocondria por la enzima carnitina acil-transferasa.[1]​[2]​ La ALCAR es transportada fuera de la mitocondria donde se reconvertirá en sus dos constituyentes. La L-carnitina se ciclara de nuevo dentro de la mitocondria con un grupo acilo para facilitar la utilización de los ácidos grasos, pero el exceso de acetil-CoA puede bloquearlo.[3]​[4]​ El exceso de acetil-CoA provoca que más hidratos de carbono sean usados para obtener energía a expensas de los ácidos grasos. Esto ocurre por diferentes mecanismos dentro y fuera de la mitocondria. El transporte de la ALCAR disminuye el acetil-CoA dentro de la mitocondria, pero lo incrementa en su exterior.[5]​[6]​ El metabolismo glucídico en diabéticos mejora con la administración de ALCAR[7]​ o L-carnitina.[8]​ La ALCAR disminuye el consumo de glucosa a favor de la oxidación de los ácidos grasos en los no diabéticos.[9]​ Una porción de L-carnitina es convertida a ALCAR después de su ingesta a través de los alimentos.[10]​

Biodisponibilidad

Se afirma que ALCAR es superior a la L-carnitina en términos de biodisponibilidad. [ 2 ] [ 12 ] Ambas utilizan el mismo mecanismo de absorción intestinal, el cual mejora con la presencia de sodio. [ 13 ] Un estudio mostró que la concentración en plasma sanguíneo de ALCAR después de su ingestión era baja posiblemente porque la ALCAR se hidroliza más en la sangre. [ 15 ]


Efectos sobre la salud

Estudios recientes sugieren que la ALCAR tiene potencial en el tratamiento de la demencia, aunque esto no está robustamente fundamentado, por lo que la sustancia no es rutinariamente usada para este propósito.[11]​ La ALCAR puede tener efectos neuroprotectores en el tratamiento de la enfermedad del Parkinson, pero se requieren estudios adicionales.[12]​ La ALCAR incrementa la movilidad del esperma.[13]​ 

Se ha sugerido también su utilidad potencial en el tratamiento del dolor neuropático.[14]​
  1. ↑ Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas mehta
  2. ↑ Zeyner A, Harmeyer J (1999). «Metabolic functions of L-carnitine and its effects as feed additive in horses. A review». Archiv Für Tierernährung 52 (2): 115-38. PMID 10548966. doi:10.1080/17450399909386157. 
  3. ↑ Longnus SL, Wambolt RB, Barr RL, Lopaschuk GD, Allard MF (October 2001). «Regulation of myocardial fatty acid oxidation by substrate supply». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 281 (4): H1561-7. PMID 11557544. 
  4. ↑ Lysiak W, Lilly K, DiLisa F, Toth PP, Bieber LL (January 1988). «Quantitation of the effect of L-carnitine on the levels of acid-soluble short-chain acyl-CoA and CoASH in rat heart and liver mitochondria». The Journal of Biological Chemistry 263 (3): 1151-6. PMID 3335535. 
  5. ↑ Kiens B (January 2006). «Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance». Physiological Reviews 86 (1): 205-43. PMID 16371598. doi:10.1152/physrev.00023.2004. 
  6. ↑ Lopaschuk GD, Gamble J (October 1994). «The 1993 Merck Frosst Award. Acetyl-CoA carboxylase: an important regulator of fatty acid oxidation in the heart». Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 72 (10): 1101-9. PMID 7882173. doi:10.1139/y94-156. 
  7. ↑ Giancaterini A, De Gaetano A, Mingrone G (June 2000). «Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients». Metabolism: Clinical and Experimental 49 (6): 704-8. PMID 10877193. doi:10.1053/meta.2000.6250. 
  8. ↑ Mingrone G, Greco AV, Capristo E (February 1999). «L-carnitine improves glucose disposal in type 2 diabetic patients». Journal of the American College of Nutrition 18 (1): 77-82. PMID 10067662. doi:10.1080/07315724.1999.10718830. 
  9. ↑ Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL (June 2007). «New insights concerning the role of carnitine in the regulation of fuel metabolism in skeletal muscle». The Journal of Physiology 581 (Pt 2): 431-44. PMC 2075186. PMID 17331998. doi:10.1113/jphysiol.2006.125799. 
  10. ↑ Cao Y, Wang YX, Liu CJ, Wang LX, Han ZW, Wang CB (2009). «Comparison of pharmacokinetics of L-carnitine, acetyl-L-carnitine and propionyl-L-carnitine after single oral administration of L-carnitine in healthy volunteers». Clinical and Investigative Medicine 32 (1): E13-9. PMID 19178874. 
  11. ↑ Hudson S, Tabet N (2003). «Acetyl-L-carnitine for dementia». Cochrane Database Syst Rev (Systematic review) (2): CD003158. PMID 12804452. doi:10.1002/14651858.CD003158. 
  12. ↑ Beal MF (2003). «Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson's disease». Annals of Neurology 53 (Suppl 3): S39-47; discussion S47-8. PMID 12666097. doi:10.1002/ana.10479. 
  13. ↑ Plantilla:MedrsHathcock JN, Shao A (October 2006). «Risk assessment for carnitine». Regulatory Toxicology and Pharmacology 46 (1): 23-8. PMID 16901595. doi:10.1016/j.yrtph.2006.06.007. 
  14. ↑ Chiechio S, Copani A, Gereau RW, Nicoletti F (2007). «Acetyl-L-carnitine in neuropathic pain: experimental data». CNS Drugs. 21 Suppl 1: 31-8; discussion 45-6. PMID 17696591. doi:10.2165/00023210-200721001-00005. 
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