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Diferencia entre revisiones de «2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina»

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== Efectos en humanos ==
== Efectos en humanos ==
[[File:Chloracne-in-herbicide-worker.gif|thumb|right|150px|[[Cloracné]] en la oreja y cuello de un trabajador por el uso de herbicidas.]]
El TCDD fue clasificado en 1997 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) como un carcinógeno para los seres humanos (grupo 1). Esto ha sido criticado ya que los efectos del TCDD y el cáncer no han sido demostrados en seres humanos y se basan principalmente en los experimentos realizados en animales. También se cuestiona este hecho debido a que no ha sido comprobado que dosis bajas de esta dioxina puedan producir cáncer en los animales.


Las dioxinas se acumulan en el tejido adiposo (bioacumulación), por lo que incluso pequeñas dosis pueden ser peligrosas.
Por otra parte, estudios posteriores a 1997 no apoyan una asociación entre exposiciones a TCDD y un riesgo de cáncer. Nuevos estudios incluyen la actualización de los estudios de veteranos de Vietnam de operación "Ranch Hand" (Ayudante de granjero, expuestos al herbicida Agente Naranja), la cual concluye que después de 30 años, los resultados no proporcionan evidencia de enfermedad. También hay evidencia epidemiológica directa que TCDD no es carcinogénico en dosis bajas, y en algunos estudios, el riesgo de cáncer incluso ha disminuido.

En 1994 la EPA ([[Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos]]), informó de que las dioxinas eran probablemente cancerígenas, con una nota que advertía de que los daños no cancerígenos relacionados con la reproducción y desarrollo sexual y del sistema inmune, representaban una amenaza mayor para la salud humana. La [[2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina|TCDD]], la más tóxica de las dibenzodioxinas, está clasificada como carcinógeno del Grupo 1 por la [[Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer]] (IARC)

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Un grupo de expertos de la [[Organización Mundial de la Salud]] (OMS o WHO en inglés), consideró que el riesgo más importante del TCDD y otras dioxinas sobre los humanos, es la toxicidad en el desarrollo y no el cáncer, aunque algunos efectos en el desarrollo pueden degenerar en cáncer. <Ref name = M.H. Sweeney, P. Mocarelli (2000). "Human health effects after exposure to 2,3,7,8 - TCDD". Food aditivo. Contamos. 17 (4): 303-316. doi: 10.1080/026520300283379. PMID 10912244.> M.H. Sweeney, P. Mocarelli (2000). "Human health effects after exposure to 2,3,7,8 - TCDD". Food aditivo. Contamos. 17 (4): 303-316. doi: 10.1080/026520300283379. PMID 10912244. </ref><ref>[http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html] </ref>

La TCDD tiene una vida media de unos 8 años en los seres humanos, aunque en altas concentraciones la tasa de eliminación se ve reforzada por el metabolismo.<ref name="pmid12107649">{{cite journal |author=Geusau A, Schmaldienst S, Derfler K, Päpke O, Abraham K |title=Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo- p-dioxin (TCDD) intoxication: kinetics and trials to enhance elimination in two patients |journal=Arch. Toxicol. |volume=76 |issue=5–6 |pages=316–25 |year=2002 |pmid=12107649 |doi=10.1007/s00204-002-0345-7}}</ref>

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Se ha demostrado en estudios epidemiológicos que niveles elevados de exposición a las dioxinas pueden producir tumores en cualquier parte del organismo.<ref>http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol69/index.php IARC monograph: "Polychlorinated Dibenzo-''para''-dioxins"</ref>

Otros efectos de la exposición en dosis elevadas:

* Anormalidades en el desarrollo del esmalte en los dientes de los niños.<ref name="pmid15345345">{{cite journal |author=Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM, ''et al'' |title=Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso |journal=Environ. Health Perspect. |volume=112 |issue=13 |pages=1313–8 |year=2004 |pmid=15345345 |doi= 10.1289/ehp.6920|pmc=1247522}}</ref><ref name="pmid8260069">{{cite journal |author=Peterson RE, Theobald HM, Kimmel GL |title=Developmental and reproductive toxicity of dioxins and related compounds: cross-species comparisons |journal=Crit. Rev. Toxicol. |volume=23 |issue=3 |pages=283–335 |year=1993 |pmid=8260069| doi = 10.3109/10408449309105013}}</ref>

* Patologías del sistema nervioso central y periférico <ref name="pmid16898675">{{cite journal |author=Pelclová D, Urban P, Preiss J, ''et al'' |title=Adverse health effects in humans exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) |journal=Reviews on environmental health |volume=21 |issue=2 |pages=119–38 |year=2006 |pmid=16898675 |doi=}}</ref>

* Trastornos de tiroides <ref name="pmid12821272">{{cite journal |author=Pavuk M, Schecter AJ, Akhtar FZ, Michalek JE |title=Serum 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) levels and thyroid function in Air Force veterans of the Vietnam War |journal=Annals of epidemiology |volume=13 |issue=5 |pages=335–43 |year=2003 |pmid=12821272| doi = 10.1016/S1047-2797(02)00422-2}}</ref>

* Daños en el sistema inmune <ref name="pmid12460794">{{cite journal |author=Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG, ''et al'' |title=Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies |journal=Environ. Health Perspect. |volume=110 |issue=12 |pages=1169–73 |year=2002 |pmid=12460794 |pmc=1241102 |doi=10.1289/ehp.021101169}}</ref>

* Endometriosis <ref name="pmid12117638">{{cite journal |author=Eskenazi B, Mocarelli P, Warner M, ''et al'' |title=Serum dioxin concentrations and endometriosis: a cohort study in Seveso, Italy |journal=Environ. Health Perspect. |volume=110 |issue=7 |pages=629–34 |year=2002 |pmid=12117638 |doi= 10.1289/ehp.02110629|pmc=1240907}}</ref>

* Diabetes <ref name="pmid15751269">{{cite journal |author=Arisawa K, Takeda H, Mikasa H |title=Background exposure to PCDDs/PCDFs/PCBs and its potential health effects: a review of epidemiologic studies |journal=J. Med. Invest. |volume=52 |issue=1–2 |pages=10–21 |year=2005 |pmid=15751269| doi = 10.2152/jmi.52.10}}</ref>


Estudios recientes han demostrado que una alta exposición a las dioxinas aumenta la proporción mujeres nacidas en una población.<ref>{{cite news |url=http://www.reuters.com/article/healthNews/idUSN1836384520071018?feedType=RSS&feedName=healthNews |title=Dioxin pollution leads to more baby girls -study |work= Reuters |accessdate=2007-10-22 | date=2007-10-18}}</ref>

Las dioxinas se acumulan en la cadena alimentaria de manera similar a otros compuestos clorados ([[bioacumulación]]). Esto significa que el consumo de agua contaminada, incluso en pequeñas cantidades, puede llevar a concentraciones peligrosas de la cadena alimentaria debido a la larga vida y baja solubilidad de las dioxinas en el agua.


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Un grupo de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS o WHO en inglés) consideró que el riesgo más importante del TCDD y otros dioxinas sobre los humanos es la toxicidad en el desarrollo no el cáncer. Aunque algunos efectos en el desarrollo pueden degenerar en cáncer. <Ref name = M.H. Sweeney, P. Mocarelli (2000). "Human health effects after exposure to 2,3,7,8 - TCDD". Food aditivo. Contamos. 17 (4): 303-316. doi: 10.1080/026520300283379. PMID 10912244.> M.H. Sweeney, P. Mocarelli (2000). "Human health effects after exposure to 2,3,7,8 - TCDD". Food aditivo. Contamos. 17 (4): 303-316. doi: 10.1080/026520300283379. PMID 10912244. </ref><ref>[http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html] </ref>


== Casos de envenenamiento ==
== Casos de envenenamiento ==

Revisión del 12:31 1 dic 2012

La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina, llamada habitualmente TCDD, es un compuesto orgánico persistente de la rama de las dioxinas (aunque, a veces, cuando se habla de dioxina la gente se refiere a este compuesto y no al conjunto). Está formado por dos anillos bencílico unidos por dos éteres y con cuatro cloros en las posiciones 2,3,7 y 8.

El TCDD es la dioxina más potente y se ha hecho conocida por algunos incidentes a lo largo de la historia, por ejemplo como producto secundario en la elaboración de un herbicida utilizado por Estados Unidos en la guerra de Vietnam llamado Agente Naranja. Esta dioxina se forma como subproducto de la síntesis del ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T) que es uno de los componentes principales del Agente Naranja. [1]​Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados

Mecanismo de acción

El TCDD igual que las demás dioxinas actúa en un receptor específico de hidrocarburos aromáticos que se encuentra en todas las células llamado AHR (Del inglés: Aryl Hydrocarbon Receptor). Este receptor está asociado a una proteína ARN-t que afecta a la transcripción de algunos genes haciendo aumentar o disminuir la concentración de algunas proteínas en el organismo.

Se sabe poco acerca de este receptor AH, principalmente activa la producción de algunas enzimas reguladores del metabolismo o que actúan sobre sustancias tóxicas y carcinógenas destruyéndolas o expulsándolos las del organismo. También se ha observado que la mayoría de seres vivos tienen este receptor y que cuando lo tienen bloqueado los animales tienen problemas de desarrollo y son enfermizos. Teniendo en cuenta las funciones conocidas del receptor AH podemos decir que un nivel de activación de éste es necesario para el buen funcionamiento del cuerpo.

El TCDD no es mutagénico ni genotóxico, pero promueve la carcinogenicidad iniciada por otros compuestos. La activación excesiva del receptor AH, que se produce por la acción de esta dioxina, puede originar varios problemas en el desarrollo, en el sistema inmunitario y, en dosis muy altas, incluso cáncer. Uno de los mecanismos propuestos es el estrés oxidativo y los consecuentes daños del oxígeno en el ADN, también podría ser por interrupción endocrina o por la alteración de la transducción de señales. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados

Estudios en animales

Hasta ahora, casi toda la información que tenemos sobre la toxicidad de las dioxinas y otros compuestos similares está basada en estudios con animales utilizando TCDD. Según los estudios, con tratamientos a corto plazo de esta sustancia los efectos más habituales son la anorexia y la fatiga aunque, en realidad, el TCDD afecta de forma global al organismo provocando fallas en la mayoría de órganos ( dependiendo de la especie).

También se ha podido observar que afecta de forma muy diferente en cada especie incluso a especies muy similares como dos tipos de ratas diferentes, pero en dosis suficientemente altas siempre es mortal. El receptor AH afecta a la producción de algunas hormonas y por ello también se han visto variaciones en el balance hormonales.

En dosis bajas puede producir efectos en el desarrollo de los animales, principalmente teratogenicidad (malformaciones durante el desarrollo de los fetos) tal como el paladar hendido o hidrofrenosis. Además, se pueden producir malformaciones en los órganos, como por ejemplo los órganos sexuales o incluso los dientes.

Ya hemos mencionado que el cáncer no es un efecto directo del TCDD, sino que ayuda a propagar un cáncer ya iniciado o causa por efectos indirectos. La mayoría de los animales a los que se les ha administrado dosis suficientemente altas han contraído cáncer de algún tipo (casi todos los tipos de cáncer). Algunos efectos son: interrupción de mecanismos de defensa impidiendo la eliminación de células alteradas o la variación de producción de enzimas en procesos de desintoxicación. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiadosError en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiadosError en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados

Efectos en humanos

Cloracné en la oreja y cuello de un trabajador por el uso de herbicidas.

Las dioxinas se acumulan en el tejido adiposo (bioacumulación), por lo que incluso pequeñas dosis pueden ser peligrosas.

En 1994 la EPA (Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos), informó de que las dioxinas eran probablemente cancerígenas, con una nota que advertía de que los daños no cancerígenos relacionados con la reproducción y desarrollo sexual y del sistema inmune, representaban una amenaza mayor para la salud humana. La TCDD, la más tóxica de las dibenzodioxinas, está clasificada como carcinógeno del Grupo 1 por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC)

Un grupo de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS o WHO en inglés), consideró que el riesgo más importante del TCDD y otras dioxinas sobre los humanos, es la toxicidad en el desarrollo y no el cáncer, aunque algunos efectos en el desarrollo pueden degenerar en cáncer. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados[2]​

La TCDD tiene una vida media de unos 8 años en los seres humanos, aunque en altas concentraciones la tasa de eliminación se ve reforzada por el metabolismo.[3]​

La exposición a altos niveles de dioxinas causa en humanos una forma grave de acné persistente, conocido como cloracné. [4]​

Se ha demostrado en estudios epidemiológicos que niveles elevados de exposición a las dioxinas pueden producir tumores en cualquier parte del organismo.[5]​

Otros efectos de la exposición en dosis elevadas:

  • Anormalidades en el desarrollo del esmalte en los dientes de los niños.[6]​[7]​
  • Patologías del sistema nervioso central y periférico [8]​
  • Trastornos de tiroides [9]​
  • Daños en el sistema inmune [10]​
  • Endometriosis [11]​


Estudios recientes han demostrado que una alta exposición a las dioxinas aumenta la proporción mujeres nacidas en una población.[13]​

Las dioxinas se acumulan en la cadena alimentaria de manera similar a otros compuestos clorados (bioacumulación). Esto significa que el consumo de agua contaminada, incluso en pequeñas cantidades, puede llevar a concentraciones peligrosas de la cadena alimentaria debido a la larga vida y baja solubilidad de las dioxinas en el agua.


Casos de envenenamiento

Ha habido un gran número de accidentes en los que personas han estado expuestas a altas dosis de químicos parecidos a la dioxina pero hay tres casos históricos de envenenamiento en los que las exposiciones han sido en TCDD directamente:[14]​

• En 1976, miles de habitantes de Seveso, Italia, fueron expuestos a TCDD después de la liberación accidental de varios kilogramos de un tanque de presión de una fábrica de productos químicos. Murieron un elevado número de animales, y se midieron concentraciones altas de TCDD, de hasta 56.000 pg/g de grasa, fueron anotadas especialmente en niños. Los efectos agudos se limitaron a cerca de 200 casos de cloracné. Los efectos a largo plazo parecen incluir un leve exceso de mieloma múltiple y leucemia mieloide, así como algunos efectos sobre el desarrollo tales como la interrupción en el desarrollo de los dientes y un exceso de hijas de padres que fueron expuestos como niños (efectos hormonales). Otros efectos a largo plazo han sido sospechados, pero la evidencia no ha sido muy fuerte. Actualmente se siguen haciendo estudios sobre los efectos a largo plazo, tanto en gente infectada directamente como en sus hijos. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados

• En Viena, dos mujeres fueron envenenadas en su lugar de trabajo en 1998, y las concentraciones medidas en una de ellas fueron las más altas jamás medidas en un ser humano, 144.000 pg/g de grasa. Esto es cerca de cien mil veces las concentraciones de TCDD en la mayoría de gente de hoy en día. Esta mujer sobrevivió, pero sufrió de cloracné grave por varios años, pero después no se observaron casi ningún otro síntoma.

• En 2004, el entonces candidato a la presidencia Víctor Yuschenko de Ucrania, fue envenenado con una gran dosis de TCDD. Las concentraciones de TCDD en su sangre eran alrededor de 108.000 pg/g de grasa, las cuales son las segundas más altas jamás medidas. También sufrió de cloracné por muchos años, pero una vez más, después del malestar inicial no fueron observados muchos síntomas más. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados

Más información en

Referencias

  1. ↑ http://www.greenfacts.org
  2. ↑ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html
  3. ↑ Geusau A, Schmaldienst S, Derfler K, Päpke O, Abraham K (2002). «Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo- p-dioxin (TCDD) intoxication: kinetics and trials to enhance elimination in two patients». Arch. Toxicol. 76 (5–6): 316-25. PMID 12107649. doi:10.1007/s00204-002-0345-7. 
  4. ↑ Geusau A, Abraham K, Geissler K, Sator MO, Stingl G, Tschachler E (2001). «Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) intoxication: clinical and laboratory effects». Environ. Health Perspect. (Environmental Health Perspectives, Vol. 109, No. 8) 109 (8): 865-9. JSTOR 3454832. PMC 1240417. PMID 11564625. doi:10.1289/ehp.01109865. 
  5. ↑ http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol69/index.php IARC monograph: "Polychlorinated Dibenzo-para-dioxins"
  6. ↑ Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM, et al (2004). «Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso». Environ. Health Perspect. 112 (13): 1313-8. PMC 1247522. PMID 15345345. doi:10.1289/ehp.6920. 
  7. ↑ Peterson RE, Theobald HM, Kimmel GL (1993). «Developmental and reproductive toxicity of dioxins and related compounds: cross-species comparisons». Crit. Rev. Toxicol. 23 (3): 283-335. PMID 8260069. doi:10.3109/10408449309105013. 
  8. ↑ Pelclová D, Urban P, Preiss J, et al (2006). «Adverse health effects in humans exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)». Reviews on environmental health 21 (2): 119-38. PMID 16898675. 
  9. ↑ Pavuk M, Schecter AJ, Akhtar FZ, Michalek JE (2003). «Serum 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) levels and thyroid function in Air Force veterans of the Vietnam War». Annals of epidemiology 13 (5): 335-43. PMID 12821272. doi:10.1016/S1047-2797(02)00422-2. 
  10. ↑ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG, et al (2002). «Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies». Environ. Health Perspect. 110 (12): 1169-73. PMC 1241102. PMID 12460794. doi:10.1289/ehp.021101169. 
  11. ↑ Eskenazi B, Mocarelli P, Warner M, et al (2002). «Serum dioxin concentrations and endometriosis: a cohort study in Seveso, Italy». Environ. Health Perspect. 110 (7): 629-34. PMC 1240907. PMID 12117638. doi:10.1289/ehp.02110629. 
  12. ↑ Arisawa K, Takeda H, Mikasa H (2005). «Background exposure to PCDDs/PCDFs/PCBs and its potential health effects: a review of epidemiologic studies». J. Med. Invest. 52 (1–2): 10-21. PMID 15751269. doi:10.2152/jmi.52.10. 
  13. ↑ «Dioxin pollution leads to more baby girls -study». Reuters. 18 de octubre de 2007. Consultado el 22 de octubre de 2007. 
  14. ↑ www.who.int
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