Rigidez arterial

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La rigidez arterial se produce como consecuencia del envejecimiento biológico y la arteriosclerosis. La inflamación desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la arteriosclerosis y, en consecuencia, es el mayor factor del endurecimiento de las arterias grandes[1]​. El aumento de la rigidez arterial se asocia con el riesgo elevado de episodios cardiovasculares, como infarto de miocardio, hipertensión, insuficiencia cardíaca, y derrame cerebrovascular; que son las dos causas principales de muerte en el mundo desarrollado[2]​[3]​[4]​. Según la predicción de la Organización Mundial de Salud, en 2010 las enfermedades cardiovasculares serán la principal causa de muerte también en los países en desarrollo y representarán un importante problema de salud mundial.

Se cree que varios cambios degenerativos que ocurren con la edad en las paredes de las grandes arterias elásticas contribuyen a aumentar la rigidez con el tiempo, incluido el desgaste mecánico de las estructuras laminadas de elastina dentro de las paredes debido a los ciclos repetidos de tensión mecánica; cambios en el tipo y aumento del contenido de proteínas de colágeno arterial, en parte como mecanismo compensador de la pérdida de elastina arterial y en parte debido a la fibrosis; y reticulación de fibras de colágeno adyacentes por productos finales de glicación avanzada (AGE, por sus siglas en inglés)[5]​.

Antecedentes[editar]

Cuando el corazón se contrae, genera un pulso u onda de energía que viaja a través del sistema circulatorio. La velocidad del desplazamiento de esta onda de pulso (velocidad de onda de pulso (VOP))[6]​ está relacionada con la rigidez de las arterias. Otros términos que se utilizan para describir las propiedades mecánicas de las arterias incluyen elastancia, o el recíproco (inverso) de elastancia, conformidad. La relación entre la rigidez arterial y la velocidad de la onda de pulso fue revelada por primera vez por Thomas Young en su discurso Croonian Lecture de 1808[7]​, pero generalmente se describe mediante la ecuación de Moens-Korteweg[8]​ o la ecuación de Bramwell-Hill[9]​. Los valores típicos de la VOP en la aorta oscilan entre aproximadamente 5 m/s y >15 m/s.

La medición de la VOP aórtica proporciona algunas de las pruebas más sólidas sobre la importancia pronóstica del endurecimiento de las grandes arterias. Se ha demostrado que el aumento de la VOP aórtica predice la mortalidad cardiovascular y en algunos casos, la mortalidad por todas las causas en personas con enfermedad renal en etapa terminal[10]​, hipertensión[11]​, diabetes mellitus[12]​, y en la población en general[13]​[14]​. Sin embargo, en la actualidad, queda pendiente establecer el papel de la medición de la VOP como herramienta clínica general. En el mercado hay dispositivos que miden parámetros de rigidez arterial (índice de aumento, velocidad de la onda del pulso). Estos incluyen Complior, CVProfilor, PeriScope, Hanbyul Meditech, Mobil-O-Graph NG, BP Plus (Pulsecor), PulsePen, BPLab Vasotens, Arteriograph, Vascular Explorer y SphygmoCor[15]​.

Consecuencias fisiopatológicas del aumento de la rigidez arterial[editar]

Los puntos principales del daño a los órganos después de un aumento de la rigidez arterial son el corazón, el cerebro (accidente cerebrovascular, hiperintensidades de la sustancia blanca (HSB)) y los riñones (pérdida de la función renal relacionada con la edad). Los mecanismos que relacionan la rigidez arterial con el daño de los órganos terminales son varios.

En primer lugar, las arterias rígidas comprometen el efecto Windkessel de las arterias[16]​. El efecto Windkessel amortigua la expulsión pulsátil de sangre del corazón convirtiéndola en un flujo de salida más constante y uniforme. Esta función depende de la elasticidad de las arterias y las arterias rígidas requieren una mayor cantidad de fuerza para permitirles acomodar el volumen de sangre expulsado del corazón (volumen sistólico). Esta mayor necesidad de fuerza equivale a un aumento de la presión del pulso[16]​. El aumento de la presión del pulso puede provocar un mayor daño a los vasos sanguíneos en órganos diana como el cerebro o los riñones[17]​[18]​ Este efecto se puede exagerar si el aumento de la rigidez arterial da como resultado una reducción de la reflexión de la onda y una mayor propagación de la presión pulsátil en la microcirculación[17]​.

Un aumento de la rigidez arterial también aumenta la carga sobre el corazón, ya que tiene que realizar más trabajo para mantener el volumen sistólico. Con el tiempo, este aumento de la carga de trabajo provoca hipertrofia ventricular izquierda y remodelación del ventrículo izquierdo, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca[19]​. El aumento de la carga de trabajo también puede estar asociado con una frecuencia cardíaca más alta, una duración proporcionalmente más larga de la sístole y una reducción comparativa de la duración de la diástole[20]​. Esto disminuye la cantidad de tiempo disponible para la perfusión de tejido cardíaco, que ocurre principalmente en la diástole[16]​. Por lo tanto, el corazón hipertrófico, que tiene una mayor demanda de oxígeno, puede tener un suministro comprometido de oxígeno y nutrientes.

La rigidez arterial también puede afectar al tiempo en que tardan regresar al corazón los reflejos de la onda del pulso. A medida que la onda del pulso viaja a través de la circulación, sufre una reflexión en los puntos donde cambian las propiedades de transmisión del árbol arterial (es decir, los puntos de desajuste de la impedancia). Estas ondas reflejadas se propagan hacia atrás, hacia el corazón. La velocidad de propagación (es decir, VOP[6]​) aumenta en arterias más rígidas y, en consecuencia, las ondas reflejadas llegarán al corazón antes en la sístole[21]​. Esto aumenta la carga sobre el corazón en la sístole.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ Mozos I, Malainer C, Horbańczuk J, Gug C, Stoian D, Luca CT, Atanasov AG. Inflammatory Markers for Arterial Stiffness in Cardiovascular Diseases. Front Immunol. 2017 Aug 31;8:1058. doi: 10.3389/fimmu.2017.01058.
  2. ↑ Demir S, Akpınar O, Akkus O, Nas K, Unal I, Molnar F, et al. The prognostic value of arterial stiffness in systolic heart failure. Cardiol J 2013; 20:665–671.
  3. ↑ Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37:1236–1241.
  4. ↑ Edgell H., Stickland M.K., Maclean J.E. A simplified measurement of pulse wave velocity is not inferior to standard measurement in young adults and children. Blood Press. Monit.. 2016;21(3):192-195. doi:10.1097/MBP.0000000000000183
  5. ↑ Dietz, J (2007). "Arterial stiffness and extracellular matrix". Atherosclerosis, Large Arteries and Cardiovascular Risk. Adv. Cardiol. Advances in Cardiology. 44. pp. 76–95. doi:10.1159/000096722. ISBN 978-3-8055-8176-9. PMID 17075200.
  6. ↑ a b Nabeel, P. M.; Kiran, V. Raj; Joseph, Jayaraj; Abhidev, V. V.; Sivaprakasam, Mohanasankar (2020). "Local Pulse Wave Velocity: Theory, Methods, Advancements, and Clinical Applications". IEEE Reviews in Biomedical Engineering. 13: 74–112. doi:10.1109/RBME.2019.2931587. ISSN 1937-3333. PMID 31369386. S2CID 199381680.
  7. ↑ Young (1809). "On the function of the heart and arteries: The Croonian lecture". Philos Trans R Soc. 99: 1–31. doi:10.1098/rstl.1809.0001. JSTOR 109672. S2CID 110648919.
  8. ↑ Nichols WW, O'Rourke MF. Vascular impedance. In: McDonald's Blood Flow in Arteries: Theoretical, Experimental and Clinical Principles. 4th ed. London, UK: Edward Arnold; 1998:54–97, 243–283, 347–395.
  9. ↑ Bramwell JC, Hill AV (1922). "The velocity of the pulse wave in man". Proceedings of the Royal Society of London B. 93 (652): 298–306. Bibcode:1922RSPSB..93..298C. doi:10.1098/rspb.1922.0022. JSTOR 81045.
  10. ↑ Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM (May 1999). "Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease". Circulation. 99 (18): 2434–9. doi:10.1161/01.cir.99.18.2434. PMID 10318666.
  11. ↑ Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, Ducimetiere P, Benetos A (May 2001). "Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients". Hypertension. 37 (5): 1236–41. CiteSeerX 10.1.1.583.3137. doi:10.1161/01.hyp.37.5.1236. PMID 11358934. S2CID 8417352.
  12. ↑ Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, Wright JS, Dunn G, Gosling RG (October 2002). "Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function?". Circulation. 106 (16): 2085–90. doi:10.1161/01.cir.0000033824.02722.f7. PMID 12379578.
  13. ↑ Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A, van Popele NM, Bos ML, Schalekamp MA, Asmar R, Reneman RS, Hoeks AP, Breteler MM, Witteman JC (February 2006). "Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study". Circulation. 113 (5): 657–63. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.555235. PMID 16461838.
  14. ↑ Willum-Hansen T, Staessen JA, Torp-Pedersen C, Rasmussen S, Thijs L, Ibsen H, Jeppesen J (February 2006). "Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population". Circulation. 113 (5): 664–70. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.579342. PMID 16461839.
  15. ↑ Avolio A, Butlin M, Walsh A (2009). "Arterial blood pressure measurement and pulse wave analysis - their role in enhancing cardiovascular assessment". Physiological Measurement. 31 (1): R1–R47. doi:10.1088/0967-3334/31/1/r01. PMID 19940350. Also noted are newer pulse wave velocity measurement tools like the iHeart Internal Age device, a fingertip device that measures aortic pulse wave velocity and arterial stiffness through the pulse in the finger.
  16. ↑ a b c Nicolaas Westerhof; Nikolaos Stergiopulos; Mark I.M. Noble (2 September 2010). Snapshots of Hemodynamics: An Aid for Clinical Research and Graduate Education. Springer Science & Business Media. pp. 181–. ISBN 978-1-4419-6363-5.
  17. ↑ a b Mitchell, Gary F. (2015). "Arterial stiffness". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 24 (1): 1–7. doi:10.1097/MNH.0000000000000092. ISSN 1062-4821. PMID 25470012. S2CID 23321317.
  18. ↑ Fernandez-Fresnedo, G.; Rodrigo, E.; de Francisco, A. L. M.; de Castro, S. S.; Castaneda, O.; Arias, M. (2006). "Role of Pulse Pressure on Cardiovascular Risk in Chronic Kidney Disease Patients". Journal of the American Society of Nephrology. 17 (12_suppl_3): S246–S249. doi:10.1681/ASN.2006080921. ISSN 1046-6673. PMID 17130269.
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  20. ↑ Whelton, S. P.; Blankstein, R.; Al-Mallah, M. H.; Lima, J. A. C.; Bluemke, D. A.; Hundley, W. G.; Polak, J. F.; Blumenthal, R. S.; Nasir, K.; Blaha, M. J. (2013). "Association of Resting Heart Rate With Carotid and Aortic Arterial Stiffness: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis". Hypertension. 62 (3): 477–484. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01605. ISSN 0194-911X. PMC 3838105. PMID 23836802.
  21. ↑ Pavelescu, Carmen (https://www.mdpi.com/2075-4418/12/1/71).
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