Ir al contenido

Vía colinérgica antiinflamatoria

De Wikipedia, la enciclopedia libre

La vía antiinflamatoria colinérgica regula la respuesta inmune innata a lesiones, agentes patógenos y a la isquemia tisular. La vía eferente o motora del reflejo inflamatorio es el circuito neuronal que responde y regula la respuesta inflamatoria.[1]​

Regulación de la respuesta inmune

[editar]

En 1987, un estudio demostró que la administración de armina mediante inyección, un inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa, 24 horas antes de la manifestación de una sepsis provocó una disminución significativa en la letalidad de los ratones frente a un proceso infeccioso experimental.[2]​Más tarde, en 1995, estos datos se confirmaron en la estimulación colinérgica por otros colinomiméticos.[3]​Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden provocar una mayor accesibilidad a la acetilcolina y activar la vía colinérgica antiinflamatoria.

Las células del sistema inmune innato producen factores de necrosis tumoral (TNF) citocinas cuando se produce una lesión o infección local. Esto contribuye a la activación de una cascada de mediadores y al reclutamiento de células inflamatorias en el sitio de la infección para limitarla; a esto se le conoce como "inmunidad innata". El TNF amplifica y prolonga la respuesta inflamatoria al activar otras células para que liberen interleucina-1 (IL-1), las proteínas de alta movilidad grupo 1 (HMGB1) y otras citocinas. [4]​La respuesta inflamatoria de las citocinas confiere ventajas protectoras al huésped en el sitio de la infección bacteriana. Una respuesta inflamatoria “beneficiosa” es limitada: se resuelve en un periodo de 48 a 72 horas y no se propaga sistémicamente. La vía colinérgica antiinflamatoria frena la respuesta inflamatoria innata; de esta manera protege al cuerpo de un posible daño si la respuesta inflamatoria se extiende más allá de los tejidos locales, lo que podría causar toxicidad o daño al riñón, hígado, pulmones y otros órganos.[5]​

Mecanismo neurofisiológico e inmunológico

[editar]

El nervio vago es el décimo par craneal y se encarga de regular la frecuencia cardíaca, la broncoconstricción, la digestión y la respuesta inmune innata. El nervio vago inerva el ganglio celiaco, el cual es el sitio de origen del plexo esplénico. La estimulación eferente del nervio vago disminuye la frecuencia cardíaca, induce la motilidad gastrointestinal e inhibe la producción de TNF en el bazo.[6]​La estimulación de la vía eferente del nervio vago libera acetilcolina, neurotransmisor que interactúa con la subunidad α7 del AChR nicotínico (receptor nicotínico de acetilcolina a7). El AChR nicotínico se expresa en la membrana celular de los macrófagos y otras células secretoras de citocinas. La unión de acetilcolina al AChR activa la transducción de la señal intracelular, la cual inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias. La señalización del receptor de ligando suprime la producción de citoquinas antiinflamatorias (IL-10).[7]​

Relación con el estrés psicológico

[editar]

Los marcadores inflamatorios tienden a elevarse en personas que experimentan diversas formas de estrés psicológico.[8]​ [9]​El estrés psicológico aumenta la activación en la rama simpática del sistema nervioso autónomo (SNA), dando como resultado un mayor ingreso adrenérgico al bazo a través de las fibras nerviosas simpáticas que descienden hacia los tejidos linfoides.[10]​[11]​La corteza prefrontal (CPF) es la principal estructura neuronal responsable de regular y disminuir los niveles de estrés psicológico. La CPF contrarresta la activación cortical del sistema nervioso simpático al inhibir la actividad en estructuras neuronales preautonómicas como la amígdala[12]​y el hipotálamo[13]​y al aumentar la actividad en la rama vagal del SNA.[14]​Por lo tanto, la entrada prefrontal al SNA modula la respuesta inflamatoria al estrés psicológico en parte a través de la vía colinérgica antiinflamatoria.[15]​En los últimos años, este eje CPF-nervio vago-bazo se ha relacionado con la senescencia celular [16]​ [17]​y diversas patologías como enfermedades neurodegenerativas y cáncer.[18]​[19]​

Referencias

[editar]
  1. ↑ «Vagotomía y respuesta inmune». Archivos de Neurociencias. 
  2. ↑ Zabrodskiĭ, PF (1987). «Effect of armin on nonspecific resistance factors of the body and on the primary humoral immune response». Farmakologiia I Toksikologiia 50 (1): 57-60. PMID 3549354. 
  3. ↑ Zabrodskiĭ, PF (1995). «Variation in antiinfectious nonspecific resistance of the organism caused by cholinergic stimulation». Bulletin of Experimental Biology and Medicine 120 (2): 809-811. doi:10.1007/BF02445960. 
  4. ↑ Hernández, M.E.; Becerril, L.E.; Álvarez, L.; Pavón-Romero, L. (2008). «Vías de neuroinmunomodulación. Segunda parte». Salud Mental 1 (31): 29-36. Consultado el 08-04-2024. 
  5. ↑ Tracey KJ (June 2009). «Reflex control of immunity». Nat. Rev. Immunol. 9 (6): 418-28. PMC 4535331. PMID 19461672. doi:10.1038/nri2566. 
  6. ↑ de la Cruz-Aguilera, D.L.; Calleja, J.; Rangel, E.; Morales Espinoza, G.; Aguirre-Cruz, L. (2011). «Vagotomía y respuesta inmune». Archivos de Neurociencias 4 (16): 209-215. Consultado el 08-04-2024. 
  7. ↑ Cervantes, R.; Cervantes, A.; Presno, J.M. (2014). «Mecanismos de señalización involucrados en la resolución de la inflamación». Gaceta Médica de México 5 (150): 440-449. Consultado el 08-04-2024. 
  8. ↑ Eynard, Aldo.R. (2021). «Información de "bajo grado" en el Sistema Nervioso y estrés crónico: aspectos celulares y moleculares básicos en su fisiopatología». Pinelatinoamericana 1: 3-11. Consultado el 08-04-2024. 
  9. ↑ Segerstrom SC, Miller GE (July 2004). «Psychological Stress and the Human Immune System: A Meta-Analytic Study of 30 Years of Inquiry». Psychol. Bull. 130 (4): 601-630. PMC 1361287. PMID 15250815. doi:10.1037/0033-2909.130.4.601. 
  10. ↑ Madden KS, Sanders VM, Felten DL (1995). «Catecholamine influences and sympathetic neural modulation of immune responsiveness». Annu Rev Pharmacol Toxicol 35: 417-448. PMID 7598501. doi:10.1146/annurev.pa.35.040195.002221. 
  11. ↑ Vizi ES (June 1995). «Receptor-mediated local fine-tuning by noradrenergic innervation of neuroendocrine and immune systems». Ann N Y Acad Sci 851: 388-396. PMID 9668629. doi:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09012.x. 
  12. ↑ Golkar A, Landsdorf TB, Olsson A, et al (November 2012). «Distinct contributions of the dorsolateral prefrontal and orbitofrontal cortex during emotion regulation». PLOS ONE 7 (11): e48107. Bibcode:2012PLoSO...748107G. PMC 3492343. PMID 23144849. doi:10.1371/journal.pone.0048107. 
  13. ↑ Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, et al (February 2007). «Dissociable intrinsic connectivity networks for salience processing and executive control». J. Neurosci. 27 (9): 2349-2356. PMC 2680293. PMID 17329432. doi:10.1523/JNEUROSCI.5587-06.2007. 
  14. ↑ Thayer JF, Ahs F, Fredrikson M, et al (December 2012). «A meta-analysis of heart rate variability and neuroimaging studies: implications for heart rate variability as a marker of stress and health». Neurosci Biobehav Rev 36 (2): 747-756. PMID 22178086. doi:10.1016/j.neubiorev.2011.11.009. 
  15. ↑ Williams DP, Koenig J, Carnevali L, et al (August 2019). «Heart rate variability and inflammation: A meta-analysis of human studies». Brain Behav. Immun. 80: 219-226. PMID 30872091. doi:10.1016/j.bbi.2019.03.009. 
  16. ↑ Ask TF, Lugo RG, Sütterlin S (October 2018). «The Neuro-Immuno-Senescence Integrative Model (NISIM) on the Negative Association Between Parasympathetic Activity and Cellular Senescence». Front. Neurosci. 12: 726. PMC 6194361. PMID 30369866. doi:10.3389/fnins.2018.00726. 
  17. ↑ Epel E, Daubenmier J, Moskowitz JT, et al (August 2009). «Can meditation slow rate of cellular aging? Cognitive stress, mindfulness, and telomeres». Ann N Y Acad Sci 1172 (1): 34-53. Bibcode:2009NYASA1172...34E. PMC 3057175. PMID 19735238. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04414.x. 
  18. ↑ De Couck M, Mravec B, Gidron Y (April 2012). «You may need the vagus nerve to understand pathophysiology and to treat diseases». Clinical Science 122 (7): 323-328. PMC 2777398. PMID 19741199. doi:10.1042/CS20110299. 
  19. ↑ De Couck M, Caers R, Spiegel D, Gidron Y (July 2018). «The Role of the Vagus Nerve in Cancer Prognosis: A Systematic and a Comprehensive Review». J. Oncol. 2018: 1236787. PMC 6051067. PMID 30057605. doi:10.1155/2018/1236787. 
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vía_colinérgica_antiinflamatoria&oldid=160858976»