Virus de la hepatitis C

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Virus de la hepatitis C
Clasificación de los virus
Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Familia: Flaviviridae
Género: Hepacivirus
Especie: Virus de la hepatitis C
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El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus pequeño (30 a 38 nm), con envoltura y una sola cadena de ARN(+) perteneciente a la familia Flaviviridae. Se replica principalmente en los hepatocitos del hígado causando hepatitis C, aunque hay controversia de si pueden también hacerlo en linfocitos o monocitos.

Infección y multiplicación[editar]

Las partículas víricas circulantes se unen a receptores de la superficie de los hepatocitos entrando en la célula. Dos presuntos receptores del HCV son el CD81 y el SR-BI. No obstante, estos receptores se hallan en todas las células del cuerpo. Se ha observado tropismo positivo hacia los hepatocitos por parte de HCV, y se está investigando la existencia de cofactores específicos para los hepatocitos.

Una vez dentro del citoplasma del hepatocito, el HCV utiliza la maquinaria intracelular para llevar a cabo su propia replicación.[1]

En concreto, el genoma vírico es traducido, formándose una sola poliproteína de unos 3.011 aminoácidos, la cual es segmentada por la acción de proteasas, tanto virales como celulares, en tres proteínas estructurales y siete no estructurales (NS). Luego, las proteínas NS reconducen el genoma vírico a un complejo de replicación de ARN, asociado a membranas citoplasmáticas reorganizadas; la replicación del ARN vírico se realiza gracias a una de las proteínas no estructurales (NS5B), una ARN polimerasa-ARN dependiente, la cual produce una hebra de ARN(-). Ésta sirve como molde para fabricar hebras ARN(+) que son el genoma de los virus hijos. Estos nuevos genomas pueden ser de nuevo replicados y traducidos, o empaquetados para formar nuevas partículas víricas. Estas nuevas partículas víricas son presumiblemente liberadas por exocitosis.


El virus de la hepatitis C tiene una alta tasa de replicación, con aproximadamente un billón de nuevos virus al día en un individuo infectado. Debido a la ausencia de "corrección de pruebas" para la ARN polimerasa del HCV, éste posee una tasa de mutación excepcionalmente alta, un factor que puede ayudarle a eludir las defensas del hospedador.

La carga viral en el plasma sanguíneo de portadores asintomáticos con elevados niveles de alanina transaminasa (un enzima hepático) oscila entre 100/mL y 50.000.000/mL.[2]

Genotipos[editar]

El virus de la hepatitis C se ha clasificado en 6 genotipos distintos, según las diferencias entre sus genomas. Estos genotipos a su vez se subdividen. La preponderancia y distribución de dichos genotipos varía de modo global. Por ejemplo, en Norte América predomina el genotipo 1a, seguido de 1b, 2a, 2b y 3a. En Europa predomina el genotipo 1b seguido de 2a, 2b, 2c y 3a. Los genotipos 4 y 5 son originarios de África, aunque recientemente se ve un aumento de la incidencia en paises del sur de Europa como España, Italia o Francia. El genotipo 4 es el más prevalente en Egipto y se han vinculado esta alta incidencia a una transmisión iatrogénica realizada por una campaña de inyecciones terapeuticas masivas contra estrongiloidiasis. Sin embargo, la exagerada tasa de mutación del virus ha sugerido en tratar al virus como una cuasiespecie que da lugar a una producción estimada de 3,300 virus distintos al original por día.[3]

El genotipo tiene importancia clínica ya que determina la respuesta potencial de la terapia basada en el interferón y la duración que va a requerir la misma. Los genotipos 1 y 4 responden menos a dicho tratamiento que los otros (genotipos 2, 3, 5 y 6).[4] La duración de la terapia estándar basada en el interferón para los genotipos 1 y 4 es de 48 semanas, mientras que para los genotipos 2 y 3 es solo de 24 semanas. Desde el desarrollo de los Antivirales de Acción Directa como Boceprevir, Daclatasvir o sofosbuvir, el tratamiento con interferón ha quedado en un segundo plano, llegando a desajonsejarse recientemente en las guías de la AASDL. No obstante, estos antivirales no son pangenotípicos, teniendo diferente respuesta al tratamiento en función al genotipo, o incluso al subtipo. Además, la aparición de variantes asociadas a resistencias frente a distintos antivirales no es igual de probable según los diversos genotipos y subtipos, siendo los genotipos 1 y 4 los más propensos a resistir el tratamiento estándar.

Contagio[editar]

El virus se propaga a través del contacto directo con sangre infectad, siendo su causa principal de contagio la transfusión de drogas por la vía intravenosa.

El virus de la hepatitis C también se puede contagiar al hacerse perforaciones y tatuajes en sitios con baja higiene, al suministrarse drogas por la vía intranasal y al compartir objetos de uso común como rastrillos para a afeitarse, cepillos de dientes y cualquier otro que se pueda ver expuesto a sangre con una persona infectada.

De manera menos frecuente, el virus se puede propagar a través de relaciones sexuales con infectados (sobre todo al practicar sexo anal) y de la madre al hijo.

El virus no se propaga a través del contacto físico o de la saliva, haciendo de actividades como abrazos, saludos, estornudos y besos, seguras para el individuo sano.[5]

Prevención[editar]

Evite el contacto con la sangre o los hemoderivados siempre que sea posible. Los trabajadores de la salud deben tomar precauciones al manipular sangre y líquidos corporales.

No se inyecte drogas ilícitas y, en especial, no comparta agujas con otra persona. Tenga precaución al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing).

La transmisión sexual es muy baja entre parejas monógamas y estables. El compañero sexual debe ser examinado en busca de hepatitis C. En caso de ser negativo, las recomendaciones actuales son no hacer cambios en las prácticas sexuales.

Los individuos que tienen sexo por fuera de una relación monógama deben practicar comportamientos sexuales más seguros para evitar la hepatitis C, así como enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el VIH y la hepatitis B.

Vacuna[editar]

Aunque la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C tienen nombres similares (ya que todas producen inflamación del hígado), están causadas por virus claramente diferentes tanto a nivel genético como clínico. A diferencia de las hepatitis A y B, no existe vacuna para la hepatitis C, debido a su elevada tasa de mutación, y a las grandes diferencias presentes entre los diversos genotipos. Por ello se hace sumamente importante la prevención y la información temprana.

En un estudio realizado en 2006, 60 pacientes recibieron cuatro dosis diferentes de una vacuna experimental. Todos produjeron anticuerpos que los investigadores creen que podrían protegerlos del virus.[6]

Véase también[editar]

Otros virus de la misma familia:

Otras hepatitis

Referencias[editar]

  1. Lindenbach B, Rice C (2005). «Unravelling hepatitis C virus replication from genome to function.». Nature 436 (7053): 933-8. PMID 16107832. 
  2. Ulrich P, Romeo J, Lane P, Kelly I, Daniel L, Vyas G (1990). «Detection, semiquantitation, and genetic variation in hepatitis C virus sequences amplified from the plasma of blood donors with elevated alanine aminotransferase.» (PDF & scanned pages). J Clin Invest 86 (5): 1609-14. PMID 2173725. 
  3. María del Carmen Maroto Vela y Federico García García. «Variabilidad Genética del Virus de la Hepatitis C». 
  4. Simmonds P, Bukh J, Combet C, Deléage G, Enomoto N, Feinstone S, Halfon P, Inchauspé G, Kuiken C, Maertens G, Mizokami M, Murphy D, Okamoto H, Pawlotsky J, Penin F, Sablon E, Shin-I T, Stuyver L, Thiel H, Viazov S, Weiner A, Widell A (2005). «Consensus proposals for a unified system of nomenclature of hepatitis C virus genotypes.». Hepatology 42 (4): 962-73. PMID 16149085. 
  5. «Hepatitis C». www.hepatitiscentral.com. Consultado el 2016-07-02. 
  6. Edell, Dean (2006). Hepatitis C Vaccine Looks Promising. ABC7/KGO-TV. Consultado el 4 de julio de 2006. 
  • 5. ↑ Ramos-Sanchez MC, Torio-Cabezon R, Mazon-Ramos MA, Martin-Gil FJ, Alamo M (2005). "Hepatitis C virus genotype 4 in a Northwest Spain district". J Clin Virol 28 (2):223-4

Manual para Grupos de Autoayuda sobre Hepatitis Virales B y C- Fundación HCV Sin Fronteras y Fundación Civitas Firma - año 2008