Terapia de sustitución hormonal (hombre a mujer)
La terapia de sustitución hormonal (también llamada terapia de reemplazo hormonal, TRH, TSH, terapia hormonal sustitutiva, THS) es aquella utilizada en personas transgénero y transexuales para cambiar los caracteres sexuales de sus cuerpos. Algunas personas intersexuales también reciben TRH, ya sea en la infancia para confirmar el sexo al que fueron asignados, o más adelante, si este designio fue incorrecto.
El propósito de ésta es causar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios del género deseado. Puede no alterar los cambios producidos en el cuerpo durante la primera pubertad, por lo que muchas personas recurren a cirugía plástica y depilación permanente. Los efectos de la terapia de reemplazo hormonal son, a menudo, más satisfactorios para los hombres transgénero que para las mujeres transgénero, dado el hecho de que es más fácil inducir el desarrollo características sexuales secundarias masculinas con andrógenos, que provocar ese efecto en mujeres transexuales con antiandrógenos y estrógenos y progestágenos.
Si bien la terapia no puede deshacer los efectos provocados por la pubertad (si ha ocurrido), desarrollar características sexuales secundarias asociadas con el género propio ha demostrado aliviar el estrés y disconfort asociado con la disforia de género, y puede ayudar a la persona a pasar o ser vista según su género propio. El objetivo de la terapia es mejorar la calidad de vida, alineando a las personas con un cuerpo que es más congruente con su identidad de género.
Usos médicos
[editar]- Producir feminización o desmasculinización en mujeres transgénero, así como en individuos no-binarios transfemeninos o bien en personas intersexuales.
Requisitos formales para la TRH
[editar]Los requisitos para la terapia de reemplazo hormonal varían inmensamente. A menudo, consta de un cierto período de acompañamiento psicológico. Sin embargo, algunas organizaciones todavía requieren un período de tiempo cumpliendo en el rol del género deseado, basadas en estandarizaciones tales como Standards of Care for the Health of Transsexual, Transgender, and Gender Nonconforming People (Normativas del Cuidado para la Salud del Transexual, Transgénero y Personas no conformes con su Género). Este periodo a veces es llamado "Experiencia de la Vida Real" (RLE - Real Life Experience). Algunas personas, en especial individuos de la comunidad transgénero, opinan que la RLE es dañina psicológicamente y es una especie de "filtro", manteniendo a la persona alejada de su transición por el mayor tiempo posible, sino es que permanentemente.
Algunas personas eligen autoadministrarse la medicación, a menudo porque los médicos disponibles tienen muy poca experiencia, o no hay médicos disponibles es su país de origen. En ocasiones, las personas trans eligen automedicarse porque muchos médicos no prescriben las hormonas sin una carta de su terapeuta confirmando un diagnóstico de disforia de género, y haciendo un informe sobre la firme decisión a transicionar de dicho paciente. Las hormonas femeninas en estos casos, son consumidas por la persona en forma de anticonceptivos orales, reemplazo hormonal para la menopausia, y otras obtenidas entre amistades o de manera clandestina, y en muchos casos suponen problemas serios de salud, ya que pueden provocar enfermedades o agravarlas si la persona no sabe que las padece o tiene tendencia a desarrollarlas. Muchos terapeutas requieren por lo menos tres meses de psicoterapia continua y/o RLE antes de escribir dicha carta. En dichas circunstancias, el individuo puede automedicarse hasta conseguir las autorizaciones, sintiendo que no debería esperar a que un profesional médico se convenza de su situación. Además, el costo de dicha terapia (ya sea por el tratamiento en sí, evaluaciones, etc.) puede llegar a ser prohibitivo para muchos.
De cualquier manera, la autoadministración de hormonas es potencialmente peligrosa, en adición a la elevación de las enzimas hepáticas que pueden provocar las hormonas ingeridas oralmente.[1]
Contraindicaciones médicas
[editar]- Absolutas: Historial de cáncer por sensibilidad al estrógeno (por ejemplo: cáncer mamario), historial de trombosis (exceptuando casos donde se realice una terapia con anticoagulantes para evitar la formación de trombos), o historial de prolactinomas.
- Relativas: enfermedades en hígado, riñones o corazón. Infarto (o factores de riesgo de enfermedad cardíaca tales como: colesterol elevado, diabetes, obesidad, tabaquismo. Historial familiar de cáncer mamario o tromboembolismos. Enfermedades de la vesícula biliar. Enfermedades circulatorias o problemas de coagulación tales como: enfermedad vascular periférica, policitemia vera, anemia de células falciformes, hemoglobinuria nocturna paroxística, hiperlipidemia/hipercolesterolemia, hipertensión, factor V leiden, síndrome antifosfolípidos, anticuerpos anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, plasminógeno o fibrinólisis, deficiencias proteicas o deficiencias en la antitrombina.
Estrógenos
[editar]- Las dosis utilizadas son a menudo, más altas que en una terapia de sustitución hormonal para mujeres cisgénero (aquellas cuya identidad de género y sexo percibido al nacer corresponden), a pesar de que la guía oficial para endocrinólogos recomienda "mantener los niveles de las hormonas sexuales dentro de un rango normal para el género deseado por la persona".[2] Usualmente, el dosaje es reducido luego de una orquidectomía (remoción de los testículos) o una cirugía de reasignación de sexo. De cualquier manera, bajar la dosis de estrógeno luego de dichas operaciones, es una práctica utilizada desde los tiempos donde altas dosis de estrógeno eran usadas para hacer descender los niveles de testosterona en sangre, ya que los antiandrógenos no eran usados. De hecho, las altas dosis (en tanto se utilice un estrógeno menos potente, el estradiol, que es endógeno al cuerpo humano más que el riesgoso etinilestradiol que tiene mayor riesgo trombotico y estrógenos conjugados usados en el pasado) son recomendadas durante los primeros diez años de la TRH para el completo desarrollo, con o sin orquidectomía o cirugía de reasignación sexual. Generalmente, luego de los 10 años, los dosajes pueden ser reducidos
- Existen diferentes variantes del estradiol, así como otros tipos de estrógenos, aunque los más usados son: estradiol micronizado, acetato de estradiol, valerato de estradiol, cipionato de estradiol, enantato de estradiol, estrógenos conjugados, estrógenos esterificados y etinilestradiol.
- Al incrementar la dosis, también incrementan los riesgos. Por lo tanto, aquellos con contraindicaciones relativas deberán comenzar con dosis bajas y luego incrementarla gradualmente.
Progestágenos
[editar]- Los progestágenos incluyen la progesterona y progestinas (análogos sintéticos de la progesterona o 17-Hidroxiprogesterona). Existen fórmulas orales, sublinguales, supositorios, gel y fórmulas inyectables.
- Los progestágenos, en conjunción con la prolactina, se ven involucrados en la maduración de los lóbulos y acinos glandulares durante el embarazo, que son estructuras mamarias en las que el estrógeno tiene poco efecto, o no tiene efecto alguno.[3][4][5] Sin embargo, no hay actualmente evidencia clínica de que la progesterona o la progestina contribuyan al desarrollo mamario (ya sea en tamaño, forma o apariencia) tanto en mujeres transgénero como en mujeres cisgénero. Un estudio descubrió que no hay diferencia en el desarrollo de las mamas en una terapia sólo con estrógenos y otra con ambas, estrógeno y progestágenos (usualmente 10 mg/día de acetato de medroxiprogesterona).[6] Los autores del estudio añadieron que el grupo de muestreo era muy pequeño como para llegar a una conclusión definitoria, y que estudios posteriores deberían estar enfocados en descubrir si los progestágenos afectan significativamente el tamaño de las mamas en mujeres transgénero.[6]
- Los progestágenos se ven involucrados en la distribución de grasa,[7] incremento de la reacción emocional, incremento del apetito, ligero aumento de la secreción oleosa de la piel, aumento del flujo sanguíneo a la piel, se incrementa la habilidad de sudar y descender la temperatura corporal externa, aumento de temperatura corporal interna (permitiendo una mayor tolerancia al frío), mejora en la salud de las uñas, producción de una sensación de calma y mejora el sueño, también existe un aumento en la energía.[8][9][10][11] Se puede mencionar como efecto adverso, debido al aumento de la oleosidad en la piel, una posible aparición de acné. En sumatoria, los efectos mencionados puede ser resultado de una acción androgénica, lo que puede ser no deseado para la mayoría.
- La progesterona en particular, es esencial para la salud ósea y aparentemente tiene un rol en la elasticidad de la piel y el tejido nervioso.[12] Otros efectos particulares de la progesterona incluyen la reducción de espasmos y relajación del músculo liso. La actividad de la vesícula biliar se ve reducida, los bronquios se dilatan,[13] funciona como agente antiinflamatorio y reduce la respuesta inmune, normaliza la coagulación y el tono vascular, los niveles de zinc y cobre en la sangre se normalizan, al igual que los niveles de oxígeno en las células, y se utilizan los depósitos grasos como energía. La progesterona también se involucra en la función de la tiroides y el desarrollo de los osteoblastos para la construcción ósea.
- Las progestinas (progestágenos sintéticos) están asociadas con un aumento en el riesgo de contraer cáncer de mamas, lo cual no se presenta con la progesterona.[14]
Antiandrógenos
[editar]- La espironolactona es el antiandrógeno más utilizado en Estados Unidos por su relativa seguridad y su bajo precio. La ciproterona es más usada fuera de los Estados Unidos.
- La espironolactona es un diurético conservador del potasio que también se utiliza para tratar la hipertensión con renina baja, edema, hiperaldosteronismo, y niveles de potasio bajos a causa de otros diuréticos. Puede causar un aumento en los niveles de potasio (hiperkalemia), y está sumamente contraindicada en personas con antecedentes de falla renal o elevados niveles de potasio en sangre. La espironolactona previene la formación de testosterona en los testículos (No así en las glándulas suprarrenales) al inhibir las enzimas involucradas en la producción de dicha hormona[15][16][17][18] y previene a los andrógenos de unirse a los receptores androgénicos.[19][20][21][22][23]
- La ciproterona es un derivado de la 17-hidroxiprogesterona y suprime las gonadotropinas (lo cual reduce los niveles de testosterona en sangre), bloquea los receptores androgénicos y es una progestina débil. Se ha utilizado en tratamientos de cáncer de próstata. Si es usada por un largo tiempo en dosis mayores a 150 miligramos, puede resultar en una falla y/o daño hepático.[24][25][26][27][28][29][30][31][32]
- Otros antiandrógenos incluyen: la bicalutamida, flutamida y nilutamida. A diferencia de las dos primeras medicaciones mencionadas, éstas no disminuyen los niveles de testosterona, pero previenen que la testosterona y dihidrotestosterona se adhieran a los receptores. Por su débil acción en el cerebro, no disminuyen la libido ni decrecen las erecciones. Otros dos antiandrógenos raramente prescritos son el ketoconazol y la cimetidina. El ketoconazol ha sido utilizado en casos de cáncer de próstata e hirsutismo, sin embargo tiene un alto potencial de toxicidad hepática en usos a largo plazo. La cimetidina también se ha utilizado en casos de hirsutismo, pero es un antiandrógeno débil, por lo cual no es recomendado para una TRH.
- Ciertos antiandrógenos no disminuyen los niveles de testosterona o previenen su acción en los tejidos, pero sí la formación de su metabolito, la dihidrotestosterona (DHT). Estas medicaciones puede ser usadas cuando la paciente tiene el patrón masculino de pérdida capilar (Alopecia androgénica) y/o agrandamiento prostático (Hiperplasia benigna de próstata). La DHT contribuye a la manifestación y exacerbación de ambas. Dos medicaciones que se encuentran disponibles para la prevención de la formación de la DHT son: Finasteride y dutasteride. Los niveles de DHT pueden ser bajados en un 60-75% con la primera, dependiendo de la dosificación y en un 93-94% con la última.
Orquidectomia
[editar]En algunos casos, las pacientes transexuales deciden someterse a la amputación de los testículos para eliminar la testosterona totalmente y lograr mejores resultados al tomar estrógenos. Esta cirugía por lo general se ha demostrado que se obtienen mejores resultados al tomar hormonas, sobre todo si se practica en la juventud, y más cuando la paciente no puede costear el tratamiento bloqueadores hormonales junto a las hormonas femeninas.
Análogos de la Hormona Liberadora de Gonadotropina
[editar]- En ambos sexos, el hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés gonadotropin-releasing hormone) para estimular la producción de la hormona luteinizante y la hormona foliculoestimulante en la glándula pituitaria, que causa que las gónadas produzcan esteroides sexuales. En adolescentes de ambos sexos con indicadores relevantes, los análogos de la GnRH, como el acetato de goserelina puede ser usado para suspender el avance de la producción de dichos esteroides sexuales, cambios inapropiados en la pubertad por un periodo sin inducir a cambios en el resultado final, es decir, en el género con el que la paciente se identifica. Los antagonistas de la GnRH trabajan inicialmente sobre-estimulando la glándula pituitaria para luego desensibilizarla a los efectos de la hormona. Luego de algunas semanas, la producción de andrógenos en las gónadas se ve reducida en gran medida. Por otra parte, los antagonistas de la GnRH actúan bloqueando la acción de la GnRH en la pituitaria. Existe una gran controversia en torno a la mínima edad, y por cuánto tiempo es clínica, moral y legalmente seguro hacer esto. La sexta edición de World Professional Association for Transgender Health estableció como base una edad entre los 9 y los 11 años, pero no permite la utilización de hormonas hasta los 16. Cambios esqueléticos tales como el crecimiento de los huesos no se ven afectados por los análogos de la GnRH.
- Los análogos de la GnRH a menudo son prescritos para evitar la reactivación de la función testicular en tanto los cirujanos necesiten un cese en la ingesta de estrógenos, priorizando la cirugía en sí.
- El alto costo de esta medicación es otro punto a tener en consideración.
- La drogas que se utilizan como bloqueadores de la pubertad son análogos a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRHa).[33]
Efectos de la TRH
[editar]
Resumen
[editar]En mujeres transgénero la toma de estrógenos causa, entre otros cambios:
- Crecimiento de las mamas, acompañado con un aumento en el tamaño de los pezones.
- Redistribución de la grasa corporal.
- Afinamiento de la piel.
Para transiciones de hombre a mujer (MTF por sus siglas en inglés male-to-female), la terapia incluye estrógenos y progestágenos acompañados de antiandrógenos.
La TRH usualmente no detiene el crecimiento del vello corporal en su totalidad y/o produce cambios en la voz.
Cambios probablemente irreversibles
[editar]- Esterilidad [cita requerida]
Cambios parcialmente reversibles
[editar]- Desarrollo mamario (Puede necesitarse cirugía reconstructiva para revertirse).[34]
Cambios reversibles
[editar]- Disminución de la libido.
- Redistribución de grasa corporal.
- Reducción de masa muscular.
- Varios cambios en la piel.
- Reducción y afinamiento del vello corporal.
- Cambios en el olor corporal y la sudoración.
- Menor prominencia de venas.
- Cambios oculares.
- Reducción en el tamaño de las gónadas.
Los cambios psicológicos son más difíciles aún de definir, puesto que la TRH es usualmente la primera acción física que se toma al transicionar y el acto en sí de comenzar la terapia tiene un marcado efecto psicológico, el cual es difícil de distinguir entre los cambios inducidos por las hormonas.
Cosas no modificables con TRH
[editar]- La TRH no revierte cambios óseos que ya hayan sido establecidos por la pubertad. En consecuencia, la altura, el largo de los brazos, piernas, manos y pies, ancho de hombros, caja torácica, entre otros, no se verán afectados por la TRH. Por otra parte, los huesos tienden a adquirir densidad entre otras características por la presencia de andrógenos, y la TRH previene dichos cambios de ocurrir en un futuro.
- El ancho de las caderas no se ve afectado en las que la maduración epifiseal ha tenido lugar (evento que ocurre entre los 18 y 25 años de edad). La forma de las caderas no se ve afectada, ya sea que haya ocurrido la maduración o no.
- Los cambios ya establecidos en la estructura ósea facial no se ven afectados por la TRH, como así tampoco se ve afectada la prominencia del cartílago tiroideo (Nuez de Adán) Estos cambios pueden revertirse con cirugías de feminización facial y rasurado tranqueal (Condrolaringoplastía).
- Durante la pubertad la voz se torna más profunda y grave, lo cual tampoco se ve afectado por la TRH.
- El vello facial se ve afectado en una forma no muy significativa por la TRH, para su desaparición completa se recurren a técnicas de depilación definitiva, tales como electrólisis
Cardiovascular
[editar]- El mayor riesgo cardiovascular para las mujeres transgénero es el efecto pro-trombótico de los estrógenos (Incremento de la coagulación sanguínea). Esto se manifiesta en un incrementado riesgo de padecer tromboembolismos: Trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) lo que ocurre cuando el trombo se rompe y viaja a lo largo del aparato circulatorio hasta los pulmones. Es importante para cualquier persona en proceso hormonización buscar inmediatamente asistencia médica si percibe dolor o adormecimiento en una pierna, siendo este un síntoma predominante de la TVP; o si presenta síntomas de embolia pulmonar tales como: dolor en el pecho, falta de aliento, palpitaciones (inclusive sin presentar con anterioridad los síntomas de TVP).
- Antes de someterse a cirugía, los estrógenos utilizados en la terapia deberían suspenderse al menos con una semana de anticipación y hasta dos semanas después de realizada la cirugía.
- Las trombosis ocurren más frecuentemente en el primer año del tratamiento con estrógenos. Aquellos pacientes con predisposición a tromboembolismos deben consultar con el profesional médico y realizarse los estudios pertinentes.
- El riesgo de TVP es mayor con estrógenos orales (particularmente con etinilestradiol y estrógenos conjugados), en comparación con estrógenos inyectables, transdermales, implantables y nasales.[35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50][51][52][53][54][55][56]
- Los riesgos de una trombosis venosa profunda se incrementan con la edad y el tabaquismo, motivo por el cual muchos médicos recomiendan utilizar otras variantes más seguras de estrógeno en pacientes tabaquistas y/o mayores de 40.
- Si se realizan los controles debidos y la paciente se encuentra bien informada sobre su situación, una propensión a padecer trombosis no debería ser una contraindicación absoluta para comenzar una TRH.
- La bicalutamida está asociada con un incremento en el riesgo de falla cardíaca cuando se usa monoterapéuticamente (sin otras drogas).[57] Un estudio en pacientes con cáncer de próstata mostró un alto número de muertes no relacionadas con el cáncer entre pacientes que ingerían 150 mg/día de esta droga.[58][59] esta tasa no ha sido observada cuando la bicalutamida era combinada con un método antiandrógeno. Las exactas razones de falla cardíaca y las muertes no fueron completamente determinadas, pero existe el supuesto de que se deba a una insuficiencia adrenalínica e hipotensión, debido a la acción de la dihidrotestosterona.[60]
Cabello y vello corporal
[editar]- El vello facial sólo se ve afectado mínimamente (reduce densidad, cobertura y su crecimiento se ralentiza) por los antiandrógenos. Aquellos pacientes que han transcurrido la pubertad hace menos de una década y/o cuya etnia generalmente se caracteriza por una cantidad pobre de vello facial, tendrán mejores resultados con los antiandrógenos. Sin embargo, para un resultado óptimo puede recurrirse a electrólisis/depilación láser.[61][62]
- El vello corporal (pecho, periareolar, hombros, espalda, abdomen, muslos, manos, pies) puede, con el tiempo, convertirse en un vello fino y más claro. El vello de los brazos, perianal y del perineo puede reducirse pero no desaparecer. El vello de las axilas cambiará en textura y largo, mientras que el vello púbico tomará un patrón más típicamente femenino. El vello de las piernas bajas bajará su cantidad. Todo depende de la genética propia.[61][62]
- El cabello puede cambiar en textura, forma y color (cabello que crece a partir de iniciada la TRH, no cabello ya crecido).
- Cejas menos revueltas y densas.
Efectos uroginecológicos
[editar]- A menudo, las mujeres transgénero reportan una importante reducción de la libido, todo dependiendo de la dosis de antiandrógenos. Un pequeño número de mujeres transexuales post-operadas puede necesitar pequeñas dosis de testosterona para aumentar la libido. Algunas transexuales pre-operadas simplemente esperan hasta después de la cirugía de reasignación sexual para retomar o iniciar su vida sexual. Un incremento en la dosis estrogénica o adicionar un progestágeno también puede incrementar la libido.
- Las erecciones espontáneas y matutinas decrecen en frecuencia significativamente (Algunos pacientes luego de una orquidectomía, siguen presentando erecciones matutinas). Las erecciones voluntarias pueden ser mantenidas dado que el cerebro es el órgano sexual más importante y un desarrollado repertorio de fantasías y estímulos pueden ayudar. Además se debe tener en cuenta la visión de la paciente sobre sus genitales (Aversión, desencanto, tolerancia, aceptación, etc.)
- Volumen testicular reducido en un 25% (aproximadamente) con un dosaje típico, y un 50% con un dosaje más alto, especialmente luego de un año de iniciada la TRH. Se debe a una baja en el conteo de células de Leydig, células de Sertoli y tejido intersticial, que produce tanto esperma como testosterona. Cuando la testosterona es reducida dramáticamente, la espermatogénesis es detenida casi completamente, cuando las células que se encuentran involucradas en el proceso se atrofian.
- La próstata se encoge.
- La vejiga disminuye su tamaño.
- La línea que corre por debajo del pene y el medio del escroto, puede oscurecerse.
- Puede ocurrir una leve retención de líquidos (Exceptuando el caso de que se utilice espironolactona como antiandrógeno, ya que es un diurético)
Huesos
[editar]- Estrógenos y andrógenos son necesarios para la salud ósea de hombres y mujeres. Los huesos son reabsorbidos y reconstruidos constantemente. La osteoporosis resulta cuando la formación ósea ocurre más lentamente que la reabsorción ósea.
- El estrógeno es la hormona sexual predominante que ralentiza la pérdida ósea.
- Tanto la testosterona como los estrógenos colaboran en la formación ósea.
- Las caderas pueden rotar ligeramente hacia adelante debido a cambios en los tendones, por lo tanto es de esperar que hayan molestias en la cadera, pero en no en todos los casos se presenta.
Interacciones con otras drogas
[editar]- Cualquier droga puede causar reacciones adversas con otra medicación. Es prudente consultar a un profesional de la salud antes de ingerir una nueva medicación.
- De las fórmulas estrogénicas más comúnmente usadas, el etinilestradiol (generalmente encontrado en pastillas anticonceptivas) tiene el mayor número de reacciones adversas.
Piel
[editar]- La capa superior de la piel se afina y se vuelve más traslúcida y suave. Disminuye el colágeno, la piel se vuelve más sensible a irritación o heridas por rascado o afeitado. Aumenta la sensación del tacto y decrece el recuento de melanina.
- La piel se vuelve más suave.[63]
- La actividad de las glándulas sebáceas disminuye, por lo tanto disminuye la producción de sebo. Consecuentemente la piel se vuelve más seca y menos susceptible a padecer acné.
- Los poros reducen su tamaño.
- Los olores corporales (piel, sudor, orina) reducen su intensidad y cambian su composición.
- Muchas glándulas sudoríparas se inactivan y el olor corporal disminuye.
- Más tejido adiposo subcutáneo se acumula. Esto da una apariencia más suave y llena. En consecuencia, puede producirse celulitis en muslos y glúteos.
- La susceptibilidad a quemaduras solares aumenta.
- Por el incremento de tejido adiposo en determinadas zonas (pechos, brazos, muslos, caderas, etc.) pueden producirse estrías.
Cambios oculares
[editar]- La lente de los ojos altera su curvatura.[64][65][66][67]
- Debido a una baja de andrógenos, la glándula de Meibomio produce menos oleosidad, con lo que una resequedad ocular puede producirse.[68][69][70][71][72]
Sentidos
[editar]- Sensibilidad al olor corporal masculino (feromonas masculinas inclusive). Puede estar relacionado con elevados niveles de estrógeno. El sentido del olfato se desarrolla.
Sin embargo, los progestágenos, generalmente disminuyen la sensibilidad a las feromonas masculinas.
Desarrollo de las glándulas mamarias
[editar]- El desarrollo completo de las mamas (el cuerpo de la mama, areolas y pezones) toma entre 4-6 años en completarse dependiendo de la genética. Es normal que ocurra un alto durante el crecimiento de los pechos durante la feminización, o que sean asimétricos (Es decir, que un pecho sea un poco más grande que el otro). Las mujeres transgénero que se someten a una terapia de reemplazo hormonal, a menudo experimentan que su desarrollo mamario no es comparable con el de una mujer cisgénero, por lo que recurren a una cirugía de aumento mamario. El tamaño de la caja torácica y el ancho de hombros también juega un rol importante en el tamaño perceptible de los pechos; ambas características son usualmente, más pequeñas en las mujeres cisgénero.
- Los pezones y las areolas aumentan su tamaño. Además presentan una mayor pigmentación y sensibilidad. El aumento de sensibilidad, puede ser muy molesto al principio, pero con el tiempo la molestia disminuye.
Distribución del tejido adiposo
[editar]- La distribución de la grasa corporal lentamente cambia con el tiempo. El cuerpo tenderá a acumular tejido adiposo en un típico patrón femenino, incluyendo así: caderas, muslos, glúteos, zona púbica, brazos y pechos. El cuerpo quemará la grasa localizada en la zona abdominal para crear una cintura más fina. Lo mismo ocurrirá en hombros y espalda.[61]
- El tejido subcutáneo adiposo se incrementa en el rostro (mejillas y labios) formando una apariencia de rostro lleno. Se afinarán los rasgos, puesto que se rellenará el espacio debajo de las mejillas y el contorno de la cara será menos marcado.
Gastrointestinal
[editar]- Los estrógenos pueden causar trastornos en la vesícula biliar, especialmente en pacientes mayores u obesos.[73]
- Los estrógenos (en especial, las formas orales de estrógeno) pueden causar elevaciones en las transaminasas (enzimas hepáticas) indicando toxicidad hepática. Dichas enzimas deben ser periódicamente controladas en mujeres transgénero.
Neurológicas/Psiquiátricas
[editar]- Pueden ocurrir cambios de humor, como desarrollar depresión. Muchas mujeres transgénero reportan el efecto contrario, es decir una mejora en el humor, como efecto de la TRH. En suma, el riesgo del efecto depresivo es más común en aquellas pacientes que toman progestinas. La medroxiprogesterona, en particular, ha demostrado causar depresión en ciertas individuas,[74][75][76] tal vez por su posible efecto en los niveles de dopamina;[77] sin embargo, este efecto puede estar relacionado con una fuerte inhibición en la producción de hormonas sexuales, algo que no se aplica en mujeres transgénero puesto que reemplazan sus hormonas endógenas con fuentes exógenas.
- Pueden producirse migrañas a causa de los estrógenos, o agravarse en caso de ya tenerlas.
- Los estrógenos pueden inducir al desarrollo de prolactinomas, por lo cual los niveles de prolactina deberían ser controlados periódicamente. La producción de leche en glándulas mamarias puede ser un signo de altos niveles de prolactina. Si ésta aumenta demasiado, puede causar cambios en la vista, migraña, depresión, cambios de humor, mareos, vómitos, náuseas y síntomas de fallas en la glándula pituitaria tales como hipotiroidismo.
- Algunas personas han notado una sensación de calma y autocontrol luego de iniciada la TRH.
- Estudios recientes han indicado que una terapia hormonal cruzada en mujeres transgénero puede resultar en una reducción del volumen cerebral para adecuarse a las proporciones femeninas.[78]
Metabolismo
[editar]- La terapia con estrógeno provoca una disminución en la sensibilidad a la insulina, lo que coloca a las mujeres transgénero en una situación de riesgo de contraer diabetes tipo II.
- El metabolismo tiende a descender y se tiende a ganar peso, perder energía y necesitar más horas de sueño, además de disminuir la temperatura corporal. Debido a una privación androgénica, la pérdida del tono muscular y el lento metabolismo, una debilidad física se hace más que evidente. Ganar masa muscular se dificultará más que antes. En adición, los progestágenos producen un aumento de energía y un aumento de apetito puede ser citado también.
Niveles hormonales
[editar]Durante la TRH, especialmente en las primeras etapas del tratamiento, los exámenes de sangre deben ser constantes para mantener controlados los niveles hormonales y la función hepática.
Israel sugiere que para individuas MTF pre-operadas, los niveles terapéuticos de estrógeno deben estar por encima del rango normal, pero no más del doble del rango de una mujer cisgénero. Antes de la cirugía, puede ser difícil y poco práctico suprimir en su totalidad los niveles de testosterona, en cuyo caso deberían recaer entre el nivel máximo femenino y el mínimo masculino de testosterona en sangre. Luego de la cirugía, se recomienda que ambos niveles (de estrógeno y testosterona) se encuentren dentro de los rangos normales de una mujer.[79]
Hormona | Rango de ref. biológico fem. | Rango de ref. biológico masc. | Rango óptimo mujer trans (MTF) | Rango óptimo hombre trans (FTM) |
---|---|---|---|---|
Estrógeno (Total) | 40–450 pg/mL | < 40 pg/mL | 400–800 pg/mL (pre-castración) 40–400 pg/mL (post-castración) |
< 400 pg/mL (pre-castración) < 40 pg/mL (post-castración) |
Testosterona (Total) | 25–95 ng/dL | 225–900 ng/dL | 95–225 ng/dL (pre-castración) 25–95 ng/dL (post-castración) |
225–900 ng/dL (pre-castración) 225–900 ng/dL (post-castración) |
Los rangos óptimos listados para estrógenos aplican solamente a individuas tomando hormonas bioidénticas (Por ejemplo: estradiol). No así, a aquellas tomando hormonas sintéticas u otras preparaciones no bioidénticas (Por ejemplo: etinilestradiol).
Los rangos hormonales no son exactos y varían dependiendo de la fuente referenciada. Lo mismo aplica al rango óptimo MTF y FTM.
Historia
[editar]Hormonas sexuales femeninas efectivas de carácter farmacéutico estuvieron disponibles por primera vez en las décadas de 1920 y 1930.
Una de las primeras clínicas transgénero fue abierta a mediados de la década de 1960, en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. Para el año 1981, ya había alrededor de 40 de este tipo de centros.
La Sociedad Endócrina publicó guías para el tratamiento hormonal en el año 2009, con una versión revisada en 2017.
Si bien inicialmente el tratamiento hormonal para mujeres transgénero se constituyó principalmente de altas dosis de estrógeno, los antiandrógenos aparecieron décadas más tarde (acetato de ciproterona en 1977 y espironolactona en 1986), los cuales se establecieron como norma para cualquier terapia hormonal a principios de la década de 1990. Debido a su introducción, la cantidad de estrógenos administrados se redujo.[cita requerida]
Etinilestradiol, estrógenos conjugados y otros estrógenos no bioidénticos fueron removidos en terapias transgénero en favor del estradiol, alrededor del año 2000, debido a sus mayores riesgos de trombosis y problemas cardiovasculares.
Véase también
[editar]Referencias
[editar]- ↑ Becerra, Fernández; de Luis; Piédrola (1999 Oct 23). «Morbidity in transsexual patients with cross-gender hormone self-treatment». Med Clin (Barc.) 113 (13): 484–7. PMID 10604171. Consultado el 8 de julio de 2012.
- ↑ Hembree, W. C.; Cohen-Kettenis, P.; Delemarre-van de Waal, H. A.; Gooren, L. J.; Meyer, W. J.; Spack, N. P.; Tangpricha, V.; Montori, V. M. (1 de septiembre de 2009). «Endocrine Treatment of Transsexual Persons:An Endocrine Society Clinical Practice Guideline» (pdf). Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. p. 3132–3154. doi:10.1210/jc.2009-0345. Archivado desde el original el 8 de diciembre de 2012. Consultado el 1 de junio de 2012.
|autor=
y|apellido=
redundantes (ayuda) - ↑ Macias, Hector; Hinck, Lindsay (2012). «Mammary gland development». Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology 1 (4): 533–557. ISSN 1759-7684. doi:10.1002/wdev.35.
- ↑ Lamote I, Meyer E et al. (March de 2004). «Sex steroids and growth factors in the regulation of mammary gland proliferation, differentiation, and involution». Steroids 69 (3): 145–59. PMID 15072917. doi:10.1016/j.steroids.2003.12.008.
- ↑ Swerdloff RS, Ng J, and Palomeno GE (March de 2004). «Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment». Archivado desde el original el 14 de abril de 2008. Consultado el 14 de junio de 2008.
- ↑ a b Meyer WJ, Webb A, Stuart CA, Finkelstein JW, Lawrence B, Walker PA (April de 1986). «Physical and hormonal evaluation of transsexual patients: a longitudinal study». Archives of Sexual Behavior 15 (2): 121–38. PMID 3013122.
- ↑ Stelmanska, Ewa; Kmiec, Zbigniew; Swierczynski, Julian (2012). «The gender- and fat depot-specific regulation of leptin, resistin and adiponectin genes expression by progesterone in rat». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 132 (1-2): 160–167. ISSN 0960-0760. doi:10.1016/j.jsbmb.2012.05.005.
- ↑ Friess E, Tagaya H et al. (May de 1997). «Progesterone-induced changes in sleep in male subjects». American Journal of Physiology 272 (5): E885–91. PMID 9176190.
- ↑ Montplaisir J, Lorrain J et al. (Jan-Feb de 2001). «Sleep in menopause: differential effects of two forms of hormone replacement therapy». Menopause 8 (1): 10–6. PMID 11201509. doi:10.1097/00042192-200101000-00004.
- ↑ Söderpalm AH, Lindsey S et al. (April de 2004). «Administration of progesterone produces mild sedative-like effects in men and women». Psychoneuroendocrinology 29 (3): 339–54. PMID 14644065. doi:10.1016/S0306-4530(03)00033-7.
- ↑ van Broekhoven F, Bäckström T, Verkes RJ (November de 2006). «Oral progesterone decreases saccadic eye velocity and increases sedation in women». Psychoneuroendocrinology 31 (10): 1190–9. PMID 17034954. doi:10.1016/j.psyneuen.2006.08.007.
- ↑ Schumacher M, Guennoun R et al. (June de 2007). «Novel perspectives for progesterone in hormone replacement therapy, with special reference to the nervous system». Endocrine Reviews 28 (4): 387–439. PMID 17431228. doi:10.1210/er.2006-0050.
- ↑ Golparvar M, Ahmadi F, Saghaei M (January de 2005). «Effects of progesterone on the ventilatory performance in adult trauma patients during partial support mechanical ventilation» (PDF). Archives of Iranian Medicine 8 (1): 27–31.
- ↑ Fournier A, Berrino F et al. (April de 2005). «Breast cancer risk in relation to different types of hormone replacement therapy in the E3N-EPIC cohort». International Journal of Cancer 114 (3): 448–454. PMID 15551359. doi:10.1002/ijc.20710.
- ↑ Menard RH, Stripp B, Gillette JR (June de 1974). «Spironolactone and testicular cytochrome P-450: decreased testosterone formation in several species and changes in hepatic drug metabolism». Endocrinology 94 (6): 1628–36. PMID 4831127. doi:10.1210/endo-94-6-1628.
- ↑ Stripp B, Taylor AA et al. (October de 1975). «Effect of spironolactone on sex hormones in man». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 41 (4): 777–81. PMID 1176584. doi:10.1210/jcem-41-4-777.
- ↑ Pozzi AG, Ceballos NR (August de 2000). «Human chorionic gonadotropin-induced spermiation in Bufo arenarum is not mediated by steroid biosynthesis». General and Comparative Endocrinology 119 (2): 164–71. PMID 10936036. doi:10.1006/gcen.2000.7509.
- ↑ Canosa LF, Ceballos NR (August de 2001). «Effects of different steroid-biosynthesis inhibitors on the testicular steroidogenesis of the toad Bufo arenarum». Journal of Comparative Physiology 171 (6): 519–26. PMID 11585264.
- ↑ Boisselle A, Dionne FT, Tremblay RR (July de 1979). «Interaction of spironolactone with rat skin androgen receptor». Canadian Journal of Biochemistry 57 (7): 1042–6. PMID 487244. doi:10.1139/o79-131.
- ↑ Tremblay RR. (May de 1986). «Treatment of hirsutism with spironolactone». Clinics in Endocrinology and Metabolism 15 (2): 363–371. PMID 2941190. doi:10.1016/S0300-595X(86)80030-5.
- ↑ Biffignandi P, Molinatti GM. (1987). «Antiandrogens and hirsutism». Hormone Research 28 (2–4): 242–249. PMID 2969862. doi:10.1159/000180949.
- ↑ Loy R, Seibel MM. (December de 1988). «Evaluation and therapy of polycystic ovarian syndrome». Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 17 (4): 785–813. PMID 3143568.
- ↑ Yamasaki K, Sawaki M et al. (February de 2004). «Comparison of the Hershberger assay and androgen receptor binding assay of twelve chemicals». Toxicology 195 (2–3): 177–86. PMID 14751673. doi:10.1016/j.tox.2003.09.012.
- ↑ Kaiser E, Gruner HS (1987). «Liver structure and function during long-term treatment with cyproterone acetate». Archives of Gynecology 240 (4): 217–23. PMID 2955749. doi:10.1007/BF02134071.
- ↑ Willemse PH, Dikkeschei LD et al. (March de 1988). «Clinical and endocrine effects of cyproterone acetate in postmenopausal patients with advanced breast cancer». European Journal of Cancer & Clinical Oncology 24 (3): 417–21. PMID 2968261. doi:10.1016/S0277-5379(98)90011-6.
- ↑ Hinkel A, Berges RR et al. (1996). «Cyproterone acetate in the treatment of advanced prostatic cancer: retrospective analysis of liver toxicity in the long-term follow-up of 89 patients». European Urology 30 (4): 464–70. PMID 8977068.
- ↑ Watanabe S, Cui Y et al. (September de 1997). «Follow-up study of children with precocious puberty treated with cyproterone acetate». Journal of Epidemiology 7 (3): 173–8. PMID 9337516.
- ↑ Migliari R, Muscas G et al. (December de 1999). «Antiandrogens: a summary review of pharmacodynamic properties and tolerability in prostate cancer therapy». The Italian Archives of Urology, Andrology 71 (5): 293–302. PMID 9337516.
- ↑ Laron Z, Kauli R; Kauli (July de 2000). «Experience with cyproterone acetate in the treatment of precocious puberty». Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 13 (Suppl 1): 805–10. PMID 10969925. doi:10.1515/JPEM.2000.13.S1.805.
- ↑ Giordano N, Nardi P et al. (September de 2001). «Acute hepatitis induced by cyproterone acetate». The Annals of Pharmacotherapy 35 (9): 1053–5. PMID 11573856. doi:10.1345/aph.10426.
- ↑ Lin AD, Chen KK et al. (December de 2003). «Antiandrogen-associated hepatotoxicity in the management of advanced prostate cancer». Journal of the Chinese Medical Association 66 (12): 735–40. PMID 15015823.
- ↑ Savidou I, Deutsch M et al. (December de 2006). «Hepatotoxicity induced by cyproterone acetate: a report of three cases». World Journal of Gastroenterology 12 (46): 7551–5. PMID 17167851.
- ↑ Schneider, Maiko A.; Spritzer, Poli M.; Soll, Bianca Machado Borba; Fontanari, Anna M. V.; Carneiro, Marina; Tovar-Moll, Fernanda; Costa, Angelo B.; da Silva, Dhiordan C. et al. (14 de noviembre de 2017). «Brain Maturation, Cognition and Voice Pattern in a Gender Dysphoria Case under Pubertal Suppression». Frontiers in Human Neuroscience 11. ISSN 1662-5161. PMC 5694455. PMID 29184488. doi:10.3389/fnhum.2017.00528. Consultado el 4 de abril de 2021.
- ↑ «Standards of Care for the Health of Transsexual, Transgender, and Gender Nonconforming People». 7th version. World Professional Association for Transgender Health. p. 18. Archivado desde el original el 20 de septiembre de 2012. Consultado el July 2012.
- ↑ Henriksson P, Eriksson A et al. (1988). «Cardiovascular follow-up of patients with prostatic cancer treated with single-drug polyestradiol phosphate». Prostate 13 (3): 257–61. PMID 3211807. doi:10.1002/pros.2990130308.
- ↑ von Schoultz B, Carlström K et al. (1989). «Estrogen therapy and liver function--metabolic effects of oral and parenteral administration». Prostate 14 (4): 389–95. PMID 2664738. doi:10.1002/pros.2990140410.
- ↑ Asscheman H, Gooren LJ, Eklund PL. (September de 1989). «Mortality and morbidity in transsexual patients with cross-gender hormone treatment». Metabolism: Clinical and Experimental 38 (9): 869–873. PMID 2528051.
- ↑ Aro J, Haapiainen R et al. (1990). «The effect of parenteral estrogen versus orchiectomy on blood coagulation and fibrinolysis in prostatic cancer patients». European Urology 17 (2): 161–5. PMID 2178941.
- ↑ Henriksson P, Blombäck M et al. (March de 1990). «Effect of parenteral oestrogen on the coagulation system in patients with prostatic carcinoma». British Journal of Urology 65 (3): 282–5. PMID 2110842. doi:10.1111/j.1464-410X.1990.tb14728.x.
- ↑ Aro J (1991). «Cardiovascular and all-cause mortality in prostatic cancer patients treated with estrogens or orchiectomy as compared to the standard population». Prostate 18 (2): 131–7. PMID 2006119. doi:10.1002/pros.2990180205.
- ↑ Henriksson P, Stege R (1991). «Cost comparison of parenteral estrogen and conventional hormonal treatment in patients with prostatic cancer». International Journal of Technology Assessment in Health Care 7 (2): 220–5. PMID 1907600. doi:10.1017/S0266462300005110.
- ↑ Henriksson P (Jan-Feb de 1991). «Estrogen in patients with prostatic cancer. An assessment of the risks and benefits». Drug Safety 6 (1): 47–53. PMID 2029353. doi:10.2165/00002018-199106010-00005.
- ↑ Caine YG, Bauer KA et al. (October de 1992). «Coagulation activation following estrogen administration to postmenopausal women». Thrombosis and Haemostasis 68 (4): 392–5. PMID 1333098.
- ↑ Stege R, Sander S (March de 1993). «Endocrine treatment of prostatic cancer. A renaissance for parenteral estrogen». Tidsskrift for den Norske laegeforening 113 (7): 833–5. PMID 8480286.
- ↑ Stege R, Carlström K et al. (September de 1995). «Intramuscular depot estrogens (Estradurin) in treatment of patients with prostate carcinoma. Historical aspects, mechanism of action, results and current clinical status». Der Urologe. Ausg. A 34 (5): 398–403. PMID 7483157.
- ↑ Cox RL, Crawford ED (December de 1995). «Estrogens in the treatment of prostate cancer». Journal of Urology 154 (6): 1991–8. PMID 7500443. doi:10.1016/S0022-5347(01)66670-9.
- ↑ Henriksson P, Carlström K et al. (July de 1999). «Time for revival of estrogens in the treatment of advanced prostatic carcinoma? Pharmacokinetics, and endocrine and clinical effects, of a parenteral estrogen regimen». Prostate 40 (2): 76–82. PMID 10386467. doi:10.1002/(SICI)1097-0045(19990701)40:2<76::AID-PROS2>3.0.CO;2-Q.
- ↑ Hedlund PO, Henriksson P (March de 2000). «Parenteral estrogen versus total androgen ablation in the treatment of advanced prostate carcinoma: effects on overall survival and cardiovascular mortality». Urology 55 (3): 328–33. PMID 10699602. doi:10.1016/S0090-4295(99)00580-4.
- ↑ Hedlund PO, Ala-Opas M et al. (2002). «Parenteral estrogen versus combined androgen deprivation in the treatment of metastatic prostatic cancer – Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG) Study No. 5». Scandinavian Journal of Urology and Nephrology 36 (6): 405-13. PMID 12623503. doi:10.1080/003655902320766024.
- ↑ Scarabin PY, Oger E et al. (August de 2003). «Differential association of oral and transdermal oestrogen-replacement therapy with venous thromboembolism risk». Lancet 362 (9382): 428–432. PMID 12927428. doi:10.1016/S0140-6736(03)14066-4.
- ↑ Straczek C, Oger E et al. (November de 2005). «Prothrombotic mutations, hormone therapy, and venous thromboembolism among postmenopausal women: impact of the route of estrogen administration». Circulation 112 (22): 3495–3500. PMID 16301339. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.565556.
- ↑ Ockrim J, Lalani el-N, Abel P (2006). «Therapy Insight: parenteral estrogen treatment for prostate cancer--a new dawn for an old therapy». Nature Clinical Practice. Oncology 3 (10): 552–63. PMID 17019433. doi:10.1038/ncponc0602.
- ↑ Basurto L, Saucedo R et al. (2006). «Effect of pulsed estrogen therapy on hemostatic markers in comparison with oral estrogen regimen in postmenopausal women». Gynecologic and Obstetric Investigation 61 (2): 61–4. PMID 16192735. doi:10.1159/000088603.
- ↑ Hemelaar M, Rosing J et al. (July de 2006). «Less effect of intranasal than oral hormone therapy on factors associated with venous thrombosis risk in healthy postmenopausal women». Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 26 (7): 1660–6. PMID 16645152. doi:10.1161/01.ATV.0000224325.96659.53.
- ↑ Hedlund PO, Damber JE et al. (2008). «Parenteral estrogen versus combined androgen deprivation in the treatment of metastatic prostatic cancer: part 2. Final evaluation of the Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG) Study No. 5». Scandinavian Journal of Urology and Nephrology 42 (3): 220–9. PMID 18432528. doi:10.1080/00365590801943274.
- ↑ Canonico M, Plu-Bureau G et al. (May de 2008). «Hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism in postmenopausal women: systematic review and meta-analysis». British Medical Journal 336 (7655): 1227–31. PMC 2405857. PMID 18495631. doi:10.1136/bmj.39555.441944.BE.
- ↑ «Casodex monograph» (PDF). Archivado desde el original el 17 de diciembre de 2008. Consultado el 14 de junio de 2008.
- ↑ Iversen P, Johansson JE et al. (November de 2004). «Bicalutamide (150 mg) versus placebo as immediate therapy alone or as adjuvant to therapy with curative intent for early nonmetastatic prostate cancer: 5.3-year median followup from the Scandinavian Prostate Cancer Group Study Number 6». Journal of Urology 172 (5): 1871–6. PMID 15540741. doi:10.1097/01.ju.0000139719.99825.54.
- ↑ «Important Safety Information Regarding Casodex 150 mg». Consultado el 14 de junio de 2008.
- ↑ Rossi R, Zatelli MC, Valentini A et al. (December de 1998). «Evidence for androgen receptor gene expression and growth inhibitory effect of dihydrotestosterone on human adrenocortical cells». J. Endocrinol. 159 (3): 373–80. PMID 9834454. doi:10.1677/joe.0.1590373.
- ↑ a b c Asscheman H, Gooren LJ (1992). «Hormone Treatment in Transsexuals». Archivado desde el original el 3 de junio de 2012. Consultado el 13 de junio de 2008.
- ↑ a b Giltay EJ, Gooren LJ (August de 2000). «Effects of sex steroid deprivation/administration on hair growth and skin sebum production in transsexual males and females». Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 (8): 2913–21. PMID 10946903. doi:10.1210/jc.85.8.2913.
- ↑ Kirk, MD, Sheila (1999). Feminizing Hormonal Therapy For The Transgendered (1999 Edition). Pittsburgh, PA: Together Lifeworks. p. 38.
- ↑ Leach NE, Wallis NE et al. (May de 1971). «Corneal hydration changes during the normal menstrual cycle--a preliminary study». Journal of Reproductive Medicine 6 (5): 201–204. PMID 5094729.
- ↑ Kiely PM, Carney LG, Smith G. (October de 1983). «Menstrual cycle variations of corneal topography and thickness». American Journal of Optometry and Physiological Optics 60 (10): 822–829. PMID 6650653.
- ↑ Gurwood AS, Gurwood I et al. (January de 1995). «Idiosyncratic ocular symptoms associated with the estradiol transdermal estrogen replacement patch system». Optometry and Vision Science 72 (1): 29–33. PMID 7731653. doi:10.1097/00006324-199501000-00006.
- ↑ Kirk, MD, Sheila (1999). Feminizing Hormonal Therapy For The Transgendered (1999 Edition). Pittsburgh, PA: Together Lifeworks. p. 56.
- ↑ Krenzer KL, Dana MR et al. (December de 2000). «Effect of androgen deficiency on the human meibomian gland and ocular surface». Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 (12): 4874–4882. PMID 11134156. doi:10.1210/jc.85.12.4874.
- ↑ Sullivan DA, Sullivan BD et al. (June de 2002). «Androgen deficiency, Meibomian gland dysfunction, and evaporative dry eye». Annals of the New York Academy of Sciences 966: 211–222. PMID 12114274. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb04217.x.
- ↑ Sullivan BD, Evans JE (December de 2002). «Complete androgen insensitivity syndrome: effect on human meibomian gland secretions». Archives of Ophthalmology 120 (12): 1689–1699. PMID 12470144.
- ↑ Cermak JM, Krenzer KL et al. (August de 2003). «Is complete androgen insensitivity syndrome associated with alterations in the meibomian gland and ocular surface?». Cornea 22 (6): 516–521. PMID 12883343. doi:10.1097/00003226-200308000-00006.
- ↑ Oprea L, Tiberghien A et al. (October de 2004). «Hormonal regulatory influence in tear film». Journal français d'ophtalmologie 27 (8): 933–941. PMID 15547478. doi:10.1016/S0181-5512(04)96241-9.
- ↑ Kirk, MD, Sheila (1999). Feminizing Hormonal Therapy For The Transgendered (1999 Edition). Pittsburgh, PA: Together Lifeworks. p. 52.
- ↑ Harel Z, Biro FM, Kollar LM. (May de 1995). «Depo-Provera in adolescents: effects of early second injection or prior oral contraception». Journal of Adolescent Health 16 (5): 379–384. PMID 7662688. doi:10.1016/S1054-139X(95)00094-9.
- ↑ Archer B, Irwin D et al. (March–April de 1997). «Depot medroxyprogesterone. Management of side-effects commonly associated with its contraceptive use». Journal of Nurse-Midwifery 42 (2): 104–111. PMID 9107118. doi:10.1016/S0091-2182(96)00135-8.
- ↑ Civic D, Scholes D et al. (June de 2000). «Depressive symptoms in users and non-users of depot medroxyprogesterone acetate». Contraception 61 (6): 385–390. PMID 10958882. doi:10.1016/S0010-7824(00)00122-0.
- ↑ Gupta ML, Tandon P et al. (November de 1983). «Role of catecholamines in the central actions of medroxyprogesterone acetate». Experimental and Clinical Endocrinology 82 (3): 380–383. PMID 6228435. doi:10.1055/s-0029-1210303.
- ↑ Hulshoff, Cohen-Kettenis et al. (July de 2006). «Changing your sex changes your brain: influences of testosterone and estrogen on adult human brain structure». European Journal of Endocrinology 155 (Suppl 1): 107–114. ISSN 0804-4643. doi:10.1530/eje.1.02248. Archivado desde el original el 11 de abril de 2011. Consultado el 26 de junio de 2013.
- ↑ Gianna E. Israel; Donald E. Tarver; Joy Diane Shaffer (26 de abril de 2001). Transgender Care: Recommended Guidelines, Practical Information, and Personal Accounts. Temple University Press. p. 69. ISBN 978-1-56639-852-7. Consultado el 18 de julio de 2012.
Enlaces externos
[editar]- Hembree W, Cohen-Kettenis P, Delemarre-van de Waal H, Gooren L, Meyer III W, Spack N, Tangpricha V, Montori V (September 2009). «Endocrine Treatment of Transsexual Persons: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline». The Endocrine Society/Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2011. Consultado el 20 de julio de 2011.
- Dahl M, Feldman J, Goldberg J, Jaberi A, Bockting W, Knudson G, Goldberg J (January 2006). «Endocrine Therapy for Transgender Adults in British Columbia: Suggested Guidelines». Vancouver Coastal Health Authority. Archivado desde el original el 7 de agosto de 2011. Consultado el 20 de julio de 2011.
- Tom Waddell Clinic Transgender Protocol - MTF and FTM clinical protocols aimed at providers
- Moore E, Wisniewski A, Dobs A (August de 2003). «Endocrine treatment of transsexual people: a review of treatment regimens, outcomes, and adverse effects». J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (8): 3467–73. PMID 12915619. doi:10.1210/jc.2002-021967. Archivado desde el original el 16 de febrero de 2007. Consultado el 26 de junio de 2013.