Taquicinina

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kassinina, una taquicinina.

Las taquicininas (o taquiquininas) son neuromoduladores conformados de aminoácidos de cadena corta que se encuentran en anfibios y mamíferos y que comparten la secuencia común de aminoácidos carboxilo terminal: Gli-Leu-Met-NH2.[1]​ A finales de la década de 1990, también se descubrieron estos neuromoduladores en invertebrados y moluscos, como las ostras, aunque en estos últimos aún no se conoce la función de su señalización.[2]​

El nombre taquicinina sugiere la capacidad de estas moléculas para inducir rápidamente (tachys, rápido) una contracción de los músculos lisos (kineo, moverse). Actúan como neurotransmisores también[3]​

Historia[editar]

En 1931, Ulf von Euler y John H. Gaddum caracterizaron una sustancia no identificada, en experimentación con conejo, capaz de inducir una contracción rápida del tejido intestinal a la que llamaron Preparación Estándar P; y que posteriormente bautizaron como substancia P (SP).[4]​ La P viene de polvo, ya que en esa forma, seca, era más estable. La substancia P se mantuvo como el único miembro de la familia de las taquicininas de los mamíferos hasta la identificación de la neurocinina A (NKA) en 1983.[5]​ Desde entonces se han aislado otras taquicininas de mamíferos: neuropéptido K (NPK), neuropéptido γ (NPγ),[6]​ neurocinina B (NKB), endocininas y hemocininas.

Importancia biomédica[editar]

Los estudios del patrón de distribución de las taquicininas muestran una expresión generalizada en los tejidos periféricos donde presentan diversos efectos, como la inducción de vasodilatación, hipotensión, hipertensión o contracción del músculo liso.[7]​ En el sistema nervioso central, las tres taquicininas SP, NKA y NKB prominentes de mamíferos están ampliamente distribuidas con diferentes patrones de distribución.[1]​

Paralelamente al descubrimiento de nuevos péptidos de la familia de taquicininas de mamíferos, se han identificado tres tipos de receptores que pertenecen a la superfamilia de receptores acoplados a proteínas G (RAPG) que contienen siete dominios transmembrana.[7]​ La activación de los receptores de las taquicininas conduce a una cascada de transducción, que a su vez activa, entre otras cosas, la fosfolipasa C, la liberación de Ca2+ intracelular y la estimulación de la liberación de neurotransmisores.[8]​ También se conoce que las taquicininas tienen participación activa en la serie de eventos uterinos que ocurren alrededor de la implantación del embrión en las ratas hembras,[9]​ y se estudia su participación en enfermedades como Parkinson, Alzheimer, depresión, artritis reumatoide, síndrome del intestino irritable y asma, así como en dolor crónico,[7]​ infecciones, fibrosis y prurito.[10]​

Referencias[editar]

  1. ↑ a b Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology (PDF) (en inglés) (Online-Ausg. edición). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. p. 1301. ISBN 978-3-540-68706-1. 
  2. ↑ Dubos, Marie-Pierre; Zels, Sven; Schwartz, Julie; Pasquier, Jeremy; Schoofs, Liliane; Favrel, Pascal (Mayo de 2018). «Characterization of a tachykinin signalling system in the bivalve mollusc Crassostrea gigas». General and Comparative Endocrinology. doi:10.1016/j.ygcen.2018.05.003. Consultado el 26 de mayo de 2018. 
  3. ↑ Carter, MS; Krause, JE (Julio de 1990). «Structure, expression, and some regulatory mechanisms of the rat preprotachykinin gene encoding substance P, neurokinin A, neuropeptide K, and neuropeptide gamma.» (PDF (acceso público)). The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 10 (7): 2203. doi:10.1523/JNEUROSCI.10-07-02203.1990. 
  4. ↑ V Euler, US; Gaddum, JH (Junio de 1931). «An unidentified depressor substance in certain tissue extracts.». The Journal of physiology 72 (1): 74-87. doi:10.1113/jphysiol.1931.sp002763. 
  5. ↑ Hökfelt, Tomas; Meyerson, Björn; Nilsson, Göran; Pernow, Bengt; Sachs, Charlotte (Marzo de 1976). «Immunohistochemical evidence for substance P-containing nerve endings in the human cortex». Brain Research 104 (1): 181-186. doi:10.1016/0006-8993(76)90662-4. 
  6. ↑ Polidori, C.; Staffinati, G.; Perfumi, M.C.; de Caro, G.; Massi, M. (Septiembre de 1995). «Neuropeptide γ: A mammalian tachykinin endowed with potent antidipsogenic action in rats». Physiology & Behavior 58 (3): 595-602. doi:10.1016/0031-9384(95)00071-P. 
  7. ↑ a b c Ganjiwale, A; Cowsik, SM (Diciembre de 2013). «Molecular recognition of tachykinin receptor selective agonists: insights from structural studies.». Mini reviews in medicinal chemistry 13 (14): 2036-2046. doi:10.2174/13895575113139990079. 
  8. ↑ Chahl, LA (de agosto de 2006). «Tachykinins and neuropsychiatric disorders.». Current drug targets 7 (8): 993-1003. doi:10.2174/138945006778019309. 
  9. ↑ Pinto, Francisco M.; Bello, Aixa R.; Gallardo-Castro, Manuel; Valladares, Francisco; Almeida, Teresa A.; Tena-Sempere, Manuel; Candenas, Luz (Agosto de 2015). «Analysis of the Expression of Tachykinins and Tachykinin Receptors in the Rat Uterus During Early Pregnancy1». Biology of Reproduction 93 (2). doi:10.1095/biolreprod.115.130617. 
  10. ↑ Steinhoff, Martin S.; von Mentzer, Bengt; Geppetti, Pierangelo; Pothoulakis, Charalabos; Bunnett, Nigel W. (Enero de 2014). «Tachykinins and Their Receptors: Contributions to Physiological Control and the Mechanisms of Disease». Physiological Reviews 94 (1): 265-301. doi:10.1152/physrev.00031.2013. 
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