Sensibilidad al gluten no celíaca

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Sensibilidad al gluten no celíaca
Clasificación y recursos externos
CIE-10 K90.0
CIE-9 579.0
CIAP-2 D01, D02, D03, D04, D05, D06, D07, D08, D09, D10, D11, D12, D16, D17, D18, D19, D20, D21, D25, D27, D28, D29, D70, D73, D79, D80, D81, D83, D84, D87, D92, D93, D94, D95, D96, D98, D99
OMIM 212750
DiseasesDB 2922
MedlinePlus 000233
eMedicine med/308
MeSH D002446
Sinónimos

Sensibilidad al gluten

Enteropatía sensible al gluten

Enteritis linfocítica
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), también denominada sensibilidad al gluten (SG),[1] enteropatía sensible al gluten o enteritis linfocítica, es una entidad clínica en la que se presentan síntomas digestivos o extradigestivos (que pueden afectar a diversos órganos) similares a los encontrados en la enfermedad celíaca, que mejoran cuando el gluten es retirado de la dieta,[2] consiguiendo únicamente con ello una mejoría notable o una desaparición completa tanto de las molestias digestivas como de los variados síntomas extra-digestivos asociados con ella. No existen biomarcadores para su diagnóstico, el cual se realiza una vez razonablemente excluida la presencia de una enfermedad celíaca o una alergia al trigo.[3]

Actualmente, existen crecientes e incuestionables evidencias sobre la existencia de la SGNC.[3] Fue descrita por primera vez en la década de 1980[4] e incluida desde 2010 en el espectro de los trastornos relacionados con el gluten.[3] [4]

La patogénesis de la SGNC aún no está completamente aclarada. Existen evidencias de que junto a la gliadina (principal antígeno citotóxico del gluten), otras proteínas presentes en el gluten y los cereales que contienen gluten (trigo, centeno, cebada y todas sus variedades e híbridos) pueden jugar un papel en el desarrollo de los síntomas.[3] Los FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles) presentes en los cereales con gluten han sido recientemente identificados como una posible causa de los síntomas gastrointestinales en pacientes con SGNC.[3] [5] [6] Una revisión publicada en mayo de 2015 concluyó que el efecto de los FODMAP no justifica los síntomas extradigestivos y se limita a síntomas gastrointestinales leves a lo sumo, y que junto con el gluten, otras proteínas de los cereales con gluten (denominadas ATIs) son responsables de la reacción inmunitaria que desencadena los diversos síntomas de la SGNC.[7]

La SGNC es el síndrome más común de los trastornos relacionados con el gluten,[4] [8] con una prevalencia estimada 6-10 veces mayor que la de la enfermedad celíaca.[9]

Epidemiología[editar]

Desde principios del siglo XXI, se ha producido un incremento muy notable en el consumo de alimentos sin gluten a nivel mundial. Cada vez más personas adoptan una dieta libre de gluten sin un diagnóstico claro de enfermedad celíaca o de alergia al trigo. Ello se debe en parte a los claros beneficios que produce en muchos pacientes que presentan no sólo frecuentes molestias digestivas, sino también varias enfermedades asociadas de diversos tipos.[10]

La prevalencia de la sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) no es bien conocida, pero en estudios previos se estima que se sitúa en torno al 6-10 % de la población general, lo que representa que es como término medio unas 6-10 veces mayor a la encontrada en la enfermedad celíaca,[9] la cual afecta aproximadamente a un 1% de la población mundial.[3]

Cuadro clínico[editar]

La mayor parte de los síntomas asociados con la SGNC son similares a los que se presentan en la enfermedad celíaca[11] y pueden ser tanto digestivos como extra-digestivos.[12] [13]

Los síntomas digestivos, que pueden no estar presentes o aparecer solo por temporadas con períodos de completa remisión, son los más frecuentemente encontrados en pacientes etiquetados de "síndrome del intestino irritable" (SII), con los que fácilmente se confunden.[13] [14] [15] Estos pueden incluir dolor e hinchazón abdominal o alteraciones del hábito intestinal tanto en el sentido de diarrea como de estreñimiento, entre otros.[4] [16]

Entre las manifestaciones extra-digestivas, que pueden ser los únicos síntomas de la SGNC en ausencia de clínica digestiva, se incluyen diversos síntomas neurológicos, tales como cefaleas, hormigueos en manos o pies, dolores músculo-esqueléticos, ataxia, cansancio aumentado sin motivo aparente o demencia.[17] También se ha descrito su asociación con trastornos de índole psiquiátrica, como algunos casos de autismo, esquizofrenia y trastorno por déficit de atención con hiperactividad, entre otros.[4] [16] [18] [19]

Más del 20% de las personas con SGNC presentan alergias mediadas por IgE a uno o más inhalantes, alimentos o metales, entre los cuales los más comunes son los ácaros del polvo, las gramíneas, la parietaria, el pelo de gato o perro, los crustáceos y el níquel.[16]

Aproximadamente, el 35% de los pacientes sufre alguna intolerancia alimentaria asociada, principalmente intolerancia a la lactosa.[20]

En la siguiente tabla, se muestra un listado más completo de los síntomas relacionados con la SGNC, que pueden aparecer aislados o combinados:

Síntomas frecuentes y procesos relacionados con la sensibilidad al gluten no celíaca
Digestivos Generales
Dolor abdominal[4] [16]

Hinchazón fluctuante[4] [16]

Alivio con la expulsión de gases[3] [4]

Diarrea[4] [16]

Estreñimiento[4] [16]

Alternancia Diarrea/Estreñimiento[4] [16]

Náuseas[3] [4]

Vómitos

Ardores de estómago[3] [4]

Reflujo gastroesofágico[3] [4]

Intolerancia a la lactosa[20]

Intolerancias alimentarias[20]

Estomatitis aftosa[4] [3]

Cefaleas y/o Migrañas[3] [4] [16]

Dolores músculo-esqueléticos generalizados[3] [4] [16]

Cansancio aumentado[3] [4] [16]

Mente “borrosa” o “nublada”[3] [4] [16]

Hormigueos o adormecimientos en manos o pies[3] [4] [16]

Debilidad muscular[3] [4] [16]

Trastornos del sueño[17]

Fibromialgia[16] [21] [22]

Erupciones cutáneas con predominio de urticaria[3] [4]

Atopía[3]

Alergias[16]

Asma[16]

Rinitis[16]

Anemia[3] [4]

Anemia ferropénica[16]

Deficiencia de ácido fólico[16]

Pérdida de peso moderada[20]

Obesidad[17]

Trastornos de la conducta alimentaria[16]

Ansiedad[16]

Depresión[3] [4] [16]

Algunos casos de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)[3]

Algunos casos de Autismo[4] [16] [18]

Algunos pacientes con Esquizofrenia[4] [18]

Algunas formas de Ataxia[18]

Algunas formas de Demencia[17]

Diagnóstico[editar]

No existen ninguna analítica para poder evaluar o descartar la presencia de una sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que el diagnóstico resulta complicado[23] y generalmente se realiza siguiendo criterios de exclusión.[24] [25] Estos criterios o recomendaciones diagnósticas fueron establecidos por dos conferencias de consenso de expertos a nivel mundial (Londres 2011 y Múnich 2012) y se basan en la exclusión de la enfermedad celíaca y la alergia al trigo,[16] debido a que estas dos condiciones también aparecen en personas que experimentan síntomas similares a los de la SGNC, que mejoran con la retirada del gluten de la alimentación y empeoran si vuelven a consumir gluten.[16] [26] [27]

El inicio de los síntomas de la SGNC puede llegar a retrasarse desde horas a unos pocos días después de la ingestión de gluten y en la enfermedad celíaca pueden tardar días o semanas en aparecer.[26] En cambio, los síntomas en la alergia al trigo tienen un inicio rápido (de minutos a horas) después del consumo de alimentos que contienen trigo y puede desarrollarse una reacción anafilática.[13]

La presencia de síntomas extra-digestivos o enfermedades asociadas cada vez se reconoce más como un "sello distintivo" de la SGNC y ayuda a establecer el diagnóstico.[26] Cuando los síntomas se limitan a alteraciones gastrointestinales, puede darse una superposición con la alergia al trigo, el síndrome del intestino irritable (SII) y (menos probable) la intolerancia a los FODMAP (acrónimo que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols - Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).[26]

Según los criterios propuestos recientemente para el diagnóstico de la SGNC, se considera que una mejora de los síntomas digestivos y las manifestaciones extra-digestivas superior al 50% al iniciar una dieta sin gluten (DSG), evaluada a través de una escala de calificación, confirma el diagnóstico clínico de SGNC. Sin embargo, esta escala de calificación aún no se aplica en todo el mundo.[24] [16]

El proceso diagnóstico comienza por lo general con la determinación de anticuerpos anti-transglutaminasa de tipo IgA para la enfermedad celíaca y anticuerpos frente a las proteínas del trigo de clase IgE para la alergia al trigo. Se han descrito niveles elevados de anticuerpos anti-gliadina de la clase IgG en más del 50% de pacientes, asociados con positividad de los de la clase IgA en una menor frecuencia y con negatividad de los anticuerpos anti-transglutaminasa (valores inferiores al límite actual recomendado de positividad de 2-3 U/ml),[28] anti-endomisio y anti-péptido deaminado de gliadina, que son más sensibles y específicos de enfermedad celíaca.[29]

La determinación de los marcadores genéticos HLA-DQ2/DQ8 tiene un excelente valor predictivo negativo para enfermedad celíaca.[30]

Pruebas de provocación[editar]

Para excluir un posible efecto placebo, una prueba de provocación doble ciego controlada con placebo (desconocimiento tanto por parte del médico como del paciente de la administración del gluten) es una herramienta útil, pero la conveniencia de su realización es discutible. Resulta cara y complicada en la rutina clínica diaria, por lo que solo se realiza en estudios de investigación. Se lleva a cabo en un solo día, mediante la administración de cápsulas que contienen o no harina de trigo, valorando su respuesta clínica.[16] [24] Algunos autores realizan “pruebas abiertas” mediante la administración de 4 rebanadas de pan blanco de molde (conteniendo aproximadamente 4 g. de gluten cada una) con resultados similares a los obtenidos en las pruebas doble ciego.[31]

Las pruebas de provocación con gluten no se recomiendan antes de la edad de 5 años ni durante la pubertad.[5]

Algoritmo diagnóstico para confirmación de la sensibilidad al gluten no celíaca

El siguiente algoritmo, que refleja el proceso diagnóstico con la sospecha inicial y posterior confirmación de la SGNC, es sencillo de llevar a cabo en la práctica clínica habitual:

Manejo de pacientes que han iniciado la dieta sin gluten antes del diagnóstico[editar]

En la práctica clínica es un hecho bastante habitual el encontrar pacientes que han comenzado una dieta sin gluten (DSG), sin haber realizado una evaluación diagnóstica formal.[16] [20] [23] Algunos reciben sugerencias de familiares o amigos que les comentan los beneficios que han obtenido con el cambio de la dieta y les animan a iniciarla. Otros han recibido información de dietistas, nutricionistas o naturistas. En muchos casos, el cambio de dieta les mejora los síntomas y continúan con ella indefinidamente. En otros, por el contrario, al no encontrar una clara mejoría, la acaban abandonando.

Este hecho puede enmascarar el diagnóstico de una posible enfermedad celíaca, pues la retirada del gluten disminuye los niveles de anticuerpos en sangre, en caso de haberse desarrollado (la mayoría de celíacos no presenta anticuerpos positivos antes del diagnóstico), y atenúa los cambios inflamatorios que se encuentran en las biopsias duodenales.[20] [23] Los niveles de anticuerpos se normalizan después de entre seis a doce meses desde el comienzo de la dieta estricta sin gluten, pero la recuperación intestinal tarda más tiempo. Por lo tanto, la toma de biopsias duodenales es recomendable incluso aunque el paciente se encuentre con dieta sin gluten, pues la desaparición de las lesiones histológicas (la inflamación intestinal), si existen, tarda como media unos 3,8 años en recuperarse. No obstante, en la SGNC las biopsias duodenales suelen ser normales por lo general.[32]

Un estrategia que resulta de utilidad en estos casos es realizar pruebas genéticas, para evaluar los marcadores de la enfermedad celíaca (HLA-DQ2 y HLA-DQ8), ya que su ausencia hace poco probable que se trate de una enfermedad celíaca.[16] [20] [23] Si el paciene es positivo para el HLA-DQ2, el HLA-DQ8 o cualquiera de sus alelos, entonces resulta aconsejable una provocación con gluten (volver a comer gluten) bajo supervisión médica,[16] [20] [23] seguida por la determinación de los marcadores serológicos (anticuerpos específicos para enfermedad celíaca) y la realización de biopsias duodenales.[23] Sin embargo, la provocación con gluten tiene limitaciones significativas, debido a que la reaparición de los síntomas generalmente se produce antes del posible desarrollo de los anticuerpos y la reaparición de las lesiones inflamatorias en el intestino, por lo que normalmente resulta inaceptable para la mayoría de los pacientes.[5] [16] [20] [23]

Aún no está claro qué cantidad de gluten se debe ingerir diariamente ni la duración de la provocación con gluten en estos casos.[23] Algunos protocolos recomiendan consumir un máximo de 10 g de gluten por día durante 6 semanas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el consumo durante 2 semanas de 3 g de gluten diarios puede provocar la reaparición de las lesiones inflamatorias intestinales en la mayoría de los adultos con enfermedad celíaca demostrada.[20] [23] Este nuevo protocolo propuesto ha mostrado mayor tolerabilidad y cumplimiento, y se ha calculado que su aplicación identificaría la presencia de una enfermedad celíaca en el 7% de los pacientes remitidos por sospecha de SGNC, mientras que en el 93% restante se confirmaría la SGNC,[23] pero aún no está universalmente adoptado.[20]

Para las personas que ya están a dieta sin gluten y que no son capaces de realizar una provocación con gluten oral, una alternativa para identificar una posible enfermedad celíaca es una provocación in vitro con gliadina en muestras de biopsias del intestino delgado, pero esta prueba solo está disponible en unos pocos centros de atención terciaria especializados.[20]

Diagnóstico diferencial[editar]

En teoría, la separación entre un paciente celíaco de uno que presenta sensibilidad al gluten no celíaca es fácil, ya que el primero tiene la serología (los anticuerpos) positivos, los marcadores genéticos compatibles y cambios histológicos sugestivos de EC.

En la práctica clínica, especialmente en niños mayores de 2 años, adolescentes y adultos, con mucha frecuencia la serología en un paciente celíaco es normal[33] o está mínimamente elevada, con valores de transglutaminasa ligeramente superiores al límite actual recomendado de positividad de 2-3 U/ml,[28] pero que se consideran por muchos médicos como negativos, y la biopsia muestra con frecuencia lesiones de enteritis linfocítica con un aumento de la presencia de linfocitos intraepiteliales superior al 25% (Marsh 1).[34] Estos pacientes presentan por lo general unos síntomas intensos y prolongados, similares a los pacientes que tienen atrofia de vellosidades (Marsh 3), y mejoran claramente con una dieta sin gluten.[35] (Véase Diagnóstico de la enfermedad celíaca)

Se debe realizar una cuidadosa historia clínica, incluyendo los antecedentes personales desde la temprana infancia del paciente, así como elaborando una completa historia familiar de enfermedad celíaca, trastornos digestivos y procesos autoinmunes, y una búsqueda de las enfermedades más frecuentemente asociadas a la celiaquía, tales como la rinitis crónica recurrente, episodios de faringo-amigdalitis, otitis, sinusitis, asma bronquial y otros procesos de naturaleza inmuno-alérgica.[36]

Los pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca se parecen a los celíacos con enteritis linfocítica, pero en ellos la serología es mayoritariamente normal, los marcadores genéticos (HLA-DQ2/DQ8) son heterocigotos o claramente negativos, y aunque pueden presentar un incremento de los linfocitos intraepiteliales, es generalmente inferior al 25%, por lo que no pueden ser catalogados como celíacos genuinos. Sin embargo, al igual que ellos, muestran una clara mejoría al ponerlos a DSG, y se reproducen los síntomas cuando realizan transgresiones voluntarias o inadvertidas y empeoran definitivamente si retiran la dieta.

Más difícil es aún realizar un diagnóstico diferencial entre la sensibilidad al gluten no celíaca y el denominado síndrome del intestino irritable (SII), ya que ambas entidades presentan idéntica sintomatología, siendo en ambas negativos los marcadores serológicos, genéticos de susceptibilidad, así como los hallazgos de la colonoscopia y gastroscopia, que son claramente negativos.

Es difícil relacionar con la ingesta de gluten la aparición de los variados síntomas digestivos y extra-digestivos que presentan tanto la enfermedad celíaca como la sensibilidad al gluten no celíaca, por diversas causas, que se exponen a continuación.

El gluten, desde que nacemos, está presente en nuestra alimentación de manera continuada y de forma ininterrumpida. Se ha constatado la presencia en la leche materna de altos niveles de gliadina no degradada (superiores en el calostro) en las mujeres que se alimentan de una dieta no exenta de gluten,[37] que el bebé ingiere durante la lactancia. Posteriormente, se introduce en la alimentación, generalmente a partir de los 6 meses de edad, en forma de cereales, panes, galletas, aditivos, etc.

En la práctica sucede que podemos estar comiendo gluten inadvertidamente en cualquiera de las comidas diarias en principio aparentemente libres de gluten, bien como aditivo o bien como consecuencia de la existencia de contaminaciones cruzadas. A esto hay que sumar que las reacciones pueden ser retardadas, horas o incluso días, y que las lesiones causadas por el gluten en el aparato digestivo tardan en desaparecer por completo del orden de unos dos años desde el momento de su supresión estricta en la alimentación.

Asimismo, el gluten ejerce un efecto anestésico sobre el aparato digestivo, adormeciendo y ocultando sus reacciones naturales. En ocasiones sucede que se pueden notar las intolerancias a otros alimentos (la más típica a la lactosa) pero pasan inadvertidas las reacciones al ingerir el gluten.

La única forma de diferenciar el síndrome del intestino irritable de la sensibilidad al gluten no celíaca es hacer una retirada del gluten completa y mantenida durante 6 meses y si con ella se produce una mejoría clínica evidente con remisión o desaparición completa de la sintomatología, cambiaremos el diagnóstico por el de sensibilidad al gluten no celíaca, y para mayor seguridad se puede hacer una prueba de provocación reintroduciendo el gluten en la dieta durante unos días, que reproducirá las molestias previas que presentaba el paciente (Fig. 1). El tratamiento de la sensibilidad al gluten no celíaca es idéntico al de la enfermedad celíaca (EC), ya que en ambos casos existe una intolerancia permanente al gluten. Por ello, debe quedar muy claro que el único tratamiento realmente eficaz es el seguimiento de una dieta sin gluten (DSG) de forma estricta de por vida, sin efectuar transgresiones, para poder así conseguir una mejoría mantenida y eficaz, y prevenir la aparición de complicaciones asociadas.

La DSG debe basarse, fundamentalmente, en alimentos naturales y frescos que no contengan gluten: carnes, pescados, huevos, leche y derivados, frutas, verduras y hortalizas, legumbres y los cereales que no tienen gluten (maíz, arroz, mijo y sorgo), combinándolos entre sí de forma variada y equilibrada.[34] Los alimentos se deben adquirir, almacenar, preparar y manipular cuidadosamente para evitar las posibles contaminaciones cruzadas con gluten. (Véase el apartado Tratamiento)

Se aconseja probar la DSG durante unos 6 meses como mínimo, ya que con menos tiempo los cambios no se producen de forma significativa, sobre todo en pacientes que llevan padecimientos clínicos prolongados.

En caso de no mejoría, antes de abandonar la prueba con la dieta sin gluten, hay que hacer una valoración muy cuidadosa tanto clínica como analítica, para tratar de evitar posibles errores de interpretación.

Es habitual en pacientes celíacos y sensibles al gluten, especialmente en niños mayores, adolescentes y adultos con largas demoras diagnósticas, no experimentar mejoría o incluso tener un aparente empeoramiento al comienzo de la DSG. Este fenómeno sólo se produce en enfermos celíacos o sensibles al gluten y se explica por diversas causas.

Por un lado, la supresión estricta del gluten de la dieta devuelve al aparato digestivo su capacidad de reacción, antes adormecida. Las posibles contaminaciones accidentales se suelen volver a manifestar, con síntomas fuertes.

Asimismo, a medida que el aparato digestivo se va recuperando, pueden hacerse patentes las intolerancias alimenticias típicamente asociadas a la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten (lactosa, fructosa, etc.), más frecuentes cuanto mayor retraso en el diagnóstico, que previamente podían estar pasando inadvertidas. La simple toma de leche sin lactosa puede mejorar o la restricción de algún tipo de fruta. Otras causas de no mejoría son la presencia del llamado “gluten oculto” en algunos productos no bien etiquetados, así como las “contaminaciones cruzadas” comiendo en la mesa con otras personas que toman pan de trigo y desmigan con frecuencia de forma inadvertida, alimentos contaminados con migas o restos de harina durante su preparación o manipulación, etc.

Conviene recordar que hay celíacos o sensibles al gluten que pueden tener intolerancia asociada a la proteína de la leche e incluso, más raramente, a la horceína del maíz, como se deduce de unos estudios recientes realizados en Méjico.[38] [39]

Finalmente, es importante excluir condiciones clínicas asociadas a la propia enfermedad que por sí solas pueden explicar la persistencia de los síntomas (déficit secundario de disacaridasas, insuficiencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacteriano y colitis microscópica).[34] El mejor tratamiento de la colitis microscópica es el seguimiento de una dieta sin gluten, ya que no sólo consigue la desaparición de la sintomatología (dolor abdominal y diarreas, fundamentalmente), sino que también ayuda a la remisión histológica de la enfermedad. Por ello, se considera que la colitis linfocítica es una manifestación más de la enfermedad celíaca, con una clara participación de la mucosa colónica.

Superposición de síntomas entre la sensibilidad al gluten no celíaca y el síndrome del intestino irritable[editar]

El síndrome de intestino irritable (SII) se encuadra dentro de los trastornos digestivos funcionales junto con la dispepsia funcional (DF), caracterizados ambos por presentar frecuentes molestias abdominales, sin existir una causa orgánica asociada. Su diagnóstico se basa en la presencia crónica de síntomas digestivos, en ausencia de lesión alguna.

EL SII se caracteriza fundamentalmente por presentar dolor abdominal como síntoma fundamental, acompañado de alteración del hábito intestinal (tanto estreñimiento como diarrea) e hinchazón abdominal. Estos mismos síntomas se presentan no sólo en pacientes con EC, sino también con SGNC. Además, una elevada proporción de pacientes (superior al 50%) etiquetados como afectos de un SII, mejoran notablemente cuando siguen una dieta sin gluten (DSG) de forma prolongada.

Llevar a cabo un diagnóstico diferencial entre el SII y la EC es factible en muchos casos, ya que presentan con frecuencia marcadores serológicos, genéticos e histológicos (biopsias duodenales) sugestivos de la intolerancia al gluten, pero realizarlo con la SGNC es más difícil y hay que recurrir a la retirada del gluten y a su reintroducción mediante dieta de provocación, ya que la sintomatología clínica que presentan puede ser idéntica (Tabla 2).[31] [40]

Además, muchos pacientes con SII presentan síntomas de somatización, como ansiedad, depresión, que también pueden ser superponibles con los de SGNC, con lo que la confusión puede ser aún mayor.[41] [42]

Tabla 2. Semejanzas y diferencias entre sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC)

y síndrome del intestino irritable (SII)

Características Sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) síndrome del intestino irritable (SII)
Dolor abdominal
Hinchazón abdominal
Alteración hábito intestinal
Relacionado con la comida
Molestias extra-digestivas
Analítica normal
Colonoscopia normal
Marcadores serológicos (-)
Biopsia duodenal normal
Respuesta a la dieta sin gluten NO
Prueba de provocación (+) NO

Tratamiento[editar]

El tratamiento de la SGNC es idéntico al de la enfermedad celíaca (EC), ya que en ambos casos existe una intolerancia permanente al gluten, y aunque los mecanismos patogénicos y las alteraciones inmunológicas parecen ser algo diferentes, pues en la SGNC parecen predominar los cambios en la inmunidad innata y en la celíaca más bien la inmunidad adaptativa, ello no cambia para nada su abordaje terapéutico.

Así, el único tratamiento realmente eficaz es el seguimiento de una dieta sin gluten (DSG) de forma estricta de por vida, sin efectuar transgresiones, para poder así conseguir una mejoría mantenida y eficaz, y prevenir la aparición de complicaciones asociadas.

La DSG debe basarse en la supresión de la alimentación de forma continua y permanente de todos los alimentos que contengan harina de trigo, centeno, cebada y avena, así como de los alimentos que en su preparación lleven algún tipo de estas harinas (rebozados, salsas, espesantes, etc…).

Las dos únicas harinas recomendadas son el maíz y el arroz, que no contienen gluten, pero es preciso asegurarse de que hayan sido molidas en molinos independientes de los cereales con gluten, pues de lo contrario no serían aptas para su consumo, debido a la presencia de contaminaciones cruzadas.

Se recomienda igualmente, el consumo de alimentos naturales y frescos que no contengan gluten: carnes, pescados, huevos, productos lácteos y derivados, frutas, verduras y hortalizas, legumbres y los cereales que no tienen gluten (maíz, arroz, mijo y sorgo), combinándolos entre sí de forma variada y equilibrada.[34] Los alimentos se deben adquirir, almacenar, preparar y manipular cuidadosamente para evitar las posibles contaminaciones cruzadas con gluten. Es importante, especialmente al comienzo de la DSG, minimizar el consumo de alimentos elaborados y de alimentos específicos para celíacos. Una opción muy cómoda y económica es la utilización de una panificadora casera para elaborar panes y bizcochos, con la amplia gama de harinas sin gluten existentes en el mercado. Las ventajas son la facilidad de preparación, el abaratamiento del producto y la posibilidad de seleccionar los ingredientes, evitando o disminuyendo considerablemente la gran cantidad de aditivos químicos presentes en los productos específicos de celíacos.

Es importante conocer que el gluten también está presente en muchos medicamentos, entre los excipientes con los que los elaboran.

Asimismo, el gluten figura entre los ingredientes de muchos productos cosméticos, bajo diferentes nombres difíciles de identificar. Es importante evitar el contacto con estos productos (pastas de dientes, barras de labios, geles, cremas, etc.), ya que aunque la cantidad de gluten suele ser pequeña, éste se puede ingerir por error, absorber a través de la piel o contaminar alimentos en su manipulación (cremas o restos de cremas en las manos, etc.).

Cuando no se produce la mejoría esperada con la dieta sin gluten o ésta se demora, hay que hacer una valoración muy cuidadosa tanto clínica como analítica, para tratar de evitar posibles errores de interpretación.

Gluten en los medicamentos[editar]

Los productos farmacéuticos pueden contener entre sus excipientes gluten, harinas, almidones u otros.

En España, existe una Resolución por la que se regula la declaración obligatoria del gluten presente como excipiente, en el material de acondicionamiento de las especialidades farmacéuticas, en la que se recoge lo siguiente:[43]

  • Las especialidades farmacéuticas de uso humano en las que figure como excipiente gluten, harinas, almidones u otros derivados de los anteriores, que procedan de trigo, triticale, avena, cebada o centeno, deberán indicar en su material de acondicionamiento y en el epígrafe “composición” su presencia cuantitativamente.
  • Los prospectos de las especialidades afectadas deberán incluir la siguiente advertencia, además de las correspondientes a los principios activos que figuren en su composición: “ADVERTENCIA”, este preparado contiene (en cada especialidad se indicará el excipiente correspondiente según el punto 1º). Los enfermos celíacos deben consultar con su médico antes de utilizarlo.

Esta Resolución entró en vigor en el año 1991. Los medicamentos fabricados en el año 1992 ya se ajustan a esta norma. La lectura del prospecto aporta información para saber si entre los excipientes se ha incluido el gluten de manera intencionada.

En la Circular 2/2008, Información sobre los excipientes en el etiquetado, prospecto y ficha técnica de los medicamentos de uso humano de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, dependiente del Ministerio de Sanidad, se detallan todas las sustancias que pueden utilizarse como excipientes en los medicamentos y que se conoce que pueden provocar algún tipo de alergia o intolerancia. Es obligada la advertencia en los prospectos, etiquetado y fichas técnicas de los fármacos que contengan alguna de ellas.[44]

Esta circular actualiza el listado de excipientes que pueden provocar algún efecto o reacción que constituyan un riesgo en determinadas circunstancias o para poblaciones concretas. El texto establece la información que debe incluirse en el prospecto y en la ficha técnica del medicamento, para cada uno de esos compuestos. Se define y establece, para cada excipiente, el umbral o cantidad de sustancia a partir del cual puede mostrar un efecto adverso y la vía de administración por la que se puede producir. En los medicamentos debe quedar especificada la presencia de almidón de distintos cereales o gluten, que generan intolerancia a los celíacos. El umbral de esta sustancia queda fijado en 20 ppm.

Se considera que el excipiente es cualquier componente del medicamento tomado o administrado al paciente o usuario, distinto del principio activo.

Sin embargo, en el contexto de este documento, esta definición de excipientes no incluye residuos de sustancias originadas en el proceso de fabricación, las impurezas, los disolventes residuales, los productos de degradación o sustancias similares a las anteriores.

En caso de duda, realizar una consulta con el Laboratorio.

Modelos experimentales de sensibilidad al gluten no celíaca[editar]

El efecto del gluten sobre el organismo ha sido estudiado en varios modelos experimentales que no vamos a discutir aquí por ser muy específicos.

Diversos estudios han mostrado que el gluten presenta un potente efecto diabetógeno en ratones no obesos. La presencia, cantidad y momento de la introducción del gluten en la dieta de dichos animales, parecen tener una influencia variable en su efecto. La importancia de estos hallazgos en relación con la sensibilidad al gluten no celíaca aún no está aclarada.[45]

Por el momento, el modelo animal mejor caracterizado en relación con la sensibilidad al gluten no celíaca es el del macaco rhesus. Cuando se alimenta a estos animales con dietas ricas en gluten, muestran signos y síntomas de diarrea crónica, incluyendo eliminación aumentada de grasa por las heces (esteatorrea), lesiones intestinales, con frecuente presencia de anticuerpos anti-gliadina y negatividad de anticuerpos anti-transglutaminasa.[46] Ello hace pensar que la respuesta inmune frente al gluten es diferente a la que se presenta en los individuos celíacos y se parece mucho más a la que aparece en los sujetos con sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que todo parece indicar que es un buen modelo experimental para estudiar la SGNC en ausencia de EC.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Kelly CP, Leonard JN, Lundin KE, Murray JA, Sanders DS, Walker MM, Zingone F, Ciacci C (Jan 2013). «The Oslo definitions for coeliac disease and related terms». Gut (Revisión) 62 (1): 43-52. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. PMC 3440559. PMID 22345659. 
  2. Elli L, Roncoroni L, Bardella MT (Jul 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: Time for sifting the grain». World J Gastroenterol (Revisión) 21 (27): 8221-6. doi:10.3748/wjg.v21.i27.8221. PMC 4507091. PMID 26217073. 
  3. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468. 
  4. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-53. doi:10.3390/nu5103839. PMC 3820047. PMID 24077239. 
  5. a b c Ontiveros N, Hardy MY, Cabrera-Chavez F (2015). «Assessing of Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity». Gastroenterology Research and Practice (Revisión) 2015: 723954. doi:10.1155/2015/723954. PMC 4429206. PMID 26064097. 
  6. Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (2013). «Non-celiac gluten sensitivity: questions still to be answered despite increasing awareness». Cellular and Molecular Immunology (Revisión) 10 (5): 383-392. doi:10.1038/cmi.2013.28. ISSN 1672-7681. PMC 4003198. PMID 23934026. 
  7. Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468. «FODMAPs cause mild wheat intolerance at most, limited to intestinal symptoms, so we can exclude them from further discussion in the context of NCGS. Patients with NCGS resolve symptoms after they eliminate glutencontaining grains, despite continuing to ingest FODMAPs from other sources.» 
  8. Czaja-Bulsa G (Apr 2015). «Non coeliac gluten sensitivity – A new disease with gluten intolerance». Clin Nutr (Revisión) 34 (2): 189–94. doi:10.1016/j.clnu.2014.08.012. PMID 25245857. 
  9. a b Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). «Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 41 (9): 807-20. doi:10.1111/apt.13155. PMID 25753138. 
  10. Picascia S, Mandile R, Auricchio R, Troncone R, Gianfrani C (Dec 2, 2015). «Gliadin-Specific T-Cells Mobilized in the Peripheral Blood of Coeliac Patients by Short Oral Gluten Challenge: Clinical Applications». Nutrients (Revisión) 7 (12): 10020-31. doi:10.3390/nu7125515. PMID 26633487. 
  11. Tonutti E, Bizzaro N (2014). «Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity». Autoimmun Rev (Revisión) 13 (4-5): 472-6. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID 24440147. 
  12. Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). «Non-celiac gluten sensitivity: literature review». J Am Coll Nutr (Revisión) 33 (1): 39-54. doi:10.1080/07315724.2014.869996. PMID 24533607. 
  13. a b c Fasano, A; Catassi, C (Dec 20, 2012). «Clinical practice. Celiac disease». The New England Journal of Medicine (Revisión) 367 (25): 2419–26. doi:10.1056/NEJMcp1113994. PMID 23252527. 
  14. Troncone, R; Jabri, B (junio de 2011). «Celiac disease and gluten-sensitivity». J Intern Med (Revisión) 269 (6): 582-90. PMID 21481018. 
  15. Aziz, I; Sanders, DS (octubre de 2012). «The irritable bowel syndrome-celiac disease connection». Gastrointest Endosc Clin N Am (Revisión) 22 (4): 623-37. PMID 23083983. 
  16. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 477-91. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. 
  17. a b c d Daulatzai MA (2015). «Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia». CNS Neurol Disord Drug Targets (Revisión) 14 (1): 110-31. PMID 25642988. 
  18. a b c d Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. 
  19. Lundin, KEA; Alaedini, AA (octubre de 2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am (Revisión) 22 (4): 723-34. PMID 23083989. 
  20. a b c d e f g h i j k l Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (Sep 2015). «The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (9): 516-26. doi:10.1038/nrgastro.2015.107. PMID 26122473. 
  21. San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ (diciembre de 2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century». Nutr Hosp (Revisión) 30 (6): 1203-10. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099. 
  22. Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015). «Fibromyalgia and nutrition: what news?». Clin Exp Rheumatol (Revisión) 33 (1 Suppl 88): S117-25. PMID 25786053. 
  23. a b c d e f g h i j Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT (Jun 21, 2015). «Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity». World J Gastroenterol (Revisión) 21 (23): 7110-9. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110. PMC 4476872. PMID 26109797. 
  24. a b c Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (Sep 2015). «Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood». Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Revisión) 12 (9): 527-36. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. PMID 26100369. 
  25. Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). «Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 41 (9): 807-20. doi:10.1111/apt.13155. PMID 25753138. 
  26. a b c d Schuppan D, Pickert G, Ashfaq-Khan M, Zevallos V (Jun 2015). «Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 469-76. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.002. PMID 26060111. 
  27. Green PH, Lebwohl B, Greywoode R (May 2015). «Celiac disease». J Allergy Clin Immunol (Revisión) 135 (5): 1099-106. doi:10.1016/j.jaci.2015.01.044. PMID 25956012. 
  28. a b Mariné, M; Fernández-Bañares, F; Alsina, M; et al. (2009). «Impact of mass screening for gluten-sensitive enteropathy in working population». World J Gastroenterol 15: 1331-8. 
  29. Volta, U; Tovoli, F; Cicola, R; et al. (2012). «Serological tests in gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance)». J Clin Gastroenterol 46: 680-5. 
  30. Sollid, LM; Lie, BA (2005). «Celiac disease genetics: current concepts and practical applications». Clin Gastroenterol Hepatol 3: 843–51. 
  31. a b Biesiekierski, JR; Newnham, ED; Irving, PM; et al. (2011). «Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial». Am J Gastroenterol 106: 508–14. 
  32. Lebwohl B, Rubio-Tapia A, Assiri A, Newland C, Guandalini S (octubre de 2012). «Diagnosis of celiac disease». Gastrointest Endosc Clin N Am (Revisión) 22 (4): 661-77. doi:10.1016/j.giec.2012.07.004. PMC 4005880. PMID 23083985. 
  33. Ministerio de Sanidad y Política Social, ed. (octubre de 2008). «Nuevo protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía». Boletín Impacto – D.G. Agencia de Calidad del SNS. 
  34. a b c d Ministerio de Sanidad y Consumo, ed. (2008). «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». 
  35. Santaolalla, R; Fernández-Bañares, F; Rodríguez, R; et al. (2008). «Diagnostic value of duodenal anti-tissue transglutaminase antibodies in gluten-sensitive enteropathy». Aliment Pharmacol Ther 27: 820–9. 
  36. MINISTERIO DE SANIDAD, SERVICIOS SOCIALES E IGUALDAD, ed. (2010). «Enfermedad celiaca». IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010. 
  37. Chirdo, FG; Rumbo, M; Añón, MC; Fossati, CA (1998). «Presence of high levels of non-degraded gliadin in breast milk from healthy mothers». Scand J Gastroenterol 33 (11): 1186-92. 
  38. Cabrera-Chávez, F; Rouzaud-Sández, O; Sotelo-Cruz, N; et al. (2009). «Bovien milk caseins and transglutaminase-treated cereal prolamins are differentially recognized by IgA of celiac disease patients according to their age». J Agric Food Chem 57: 3754-9. 
  39. Cabrera-Chávez, F; Iamet, S; Miriani, M; et al. (2012). «Maize prolamins resistant to peptic-tryptic digestion maintain immune-recognition by IgA from some celiac disease patients». Plant Foods Hum Nutr 67: 24-30. 
  40. Wahnschaffe, U; Schulzke, JD; Zeitz, M; et al. (2007). «Predictors of clinical response to gluten-free diet in patients diagnosed with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome». Clin Gastroenterol Hepatol 5: 844–50. 
  41. Ladabaum, U; Boyd, E; Zhao, WK; et al. (2012). «Diagnosis, comorbidities, and management of irritable bowel syndrome in patients in a large health maintenance organization». Clin Gastroenterol Hepatol 10: 37–45. 
  42. Dickerson, F; Stallings, C; Origoni, A; et al. (2010). «Markers of gluten sensitivity and celiac disease in recent-onset psychosis and multi-episode schizophrenia». Biol Psychiatry 68: 100-4. 
  43. Resolución de la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios de 12 de julio de 1989 - BOE núm. 179
  44. Circular 2/2008, Información sobre los excipientes en el etiquetado, prospecto y ficha técnica de los medicamentos de uso humano
  45. Funda, DP; Kaas, A; Tlaskalova-Hogenova, H; et al. (2008). «Gluten-free but also gluten enriched (gluten1) diet prevent diabetes in NOD mice; the gluten enigma in type 1 diabetes». Diabetes Metab Res Rev 24: 59-63. 
  46. Bethune, MT; Borda, JT; Ribka, E; et al. (2008). «A non-human primate model for gluten sensitivity». PLoS One 3: e1614. 

Enlaces externos[editar]

Ver más en: http://www.20minutos.es/noticia/2070863/0/sensibilidad-gluten/sindrome-clinico/celiaquia/#xtor=AD-15&xts=467263