Síndrome de Conn

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Síndrome de Conn
Aldosterone-2D-skeletal.svg
Aldosterona
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
CIE-10 E26.0
CIE-9 255.1
DiseasesDB 3073
MedlinePlus 000330
Sinónimos
Hiperaldosteronismo primario
Aldosteronismo primario
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En medicina, el síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario es una enfermedad caracterizada por hipertensión, concentraciones muy bajas de la actividad de la renina plasmática y aumento de la excreción de aldosterona. el adenoma productor de aldosterona (35% de los casos) y el hiperaldosteronismo idiopático bilateral (60% de los casos) son los dos subtipos más comunes.[1]

El nombre de la afección procede del médico norteamericano Jerome W. Conn (1907–1994) que describió el síndrome en el año 1955, mientras trabajaba en la Universidad de Míchigan.[2]

Fisiopatologia[editar]

Los niveles elevados de aldosterona actúan sobre el riñón haciendo que este órgano aumente la eliminación de potasio y la reabsorción de sodio y agua, lo cual disminuye los niveles de potasio en sangre (hipokalemia) y aumenta el volumen sanguíneo, ocasionando hipertensión arterial.[3]

Etiología[editar]

Aunque la primitiva descripción del síndrome de Conn hacía referencia a que su origen era un adenoma en la glándula suprarrenal, actualmente se considera como síndrome de Conn cualquier tipo de hipealdosteronismo primario. Las posibles causas son:

  • Adenoma suprarrenal, es decir un tumor benigno situado en una glándula suprarrenal.
  • En ocasiones existe un aumento del tamaño de las 2 glándulas suprarrenales sin adenoma, conocido como hiperplasia adrenocortical bilateral o hiperaldosteronismo idiopático.
  • Muy raramente por un tumor maligno o carcinoma suprarrenal.
  • Otra forma infrecuente es el hiperaldosteronismo familiar de los tipo I (HF-I) y II (HF-II) que tiene carácter hereditario.[4][5]

Síntomas[editar]

Los síntomas que aparecen están causados por los altos niveles de aldosterona circulantes. El hiperaldosteronismo provoca retención de agua y sodio, y disminución de potasio en sangre (hipopotasemia). La hipopotasemia a su vez puede causar calambres musculares, cansancio, arritmias cardiacas y parálisis generalizada, mientras que la retención de agua y sodio por el riñón provoca hipertensión arterial.[3][6]

Diagnóstico[editar]

El método diagnóstico del hiperaldosteronismo primario puede considerarse en tres partes: pruebas de detección de caso, pruebas confirmatorias y pruebas de estudio de subtipo.

Pruebas de detección de caso[editar]

Aunque la hipopotasemia o hipokalemia es poco común en pacientes con hipertensión no complicada y cuando esta presente sugiere con firmeza la presencia de altos niveles de mineralocorticoide, la mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo primario no presentan esta alteración. Por ende esto no debe ser usado como único criterio para efectuar pruebas de detección, por lo cual se deben considerar además, la resistencia al tratamiento farmacológico, la gravedad de la hipertensión arterial (>160 mmHg de presión sistolica o >100 mmHg de presión diastolica), masa suprarrenal incidental, edad temprana de inicio (20 y 50 años) y sospecha de hipertensión secundaria.

Las dos pruebas más utilizadas son la determinación de aldosterona plasmatica y la medición de la cantidad de la renina plasmática, sospechándose este trastorno cuando las concentraciones de aldosterona se encuentran aumentados y la actividad de la renina se encuentra disminuida o suprimida y tras lo cual se deben realizar pruebas confirmatorias.

Pruebas confirmatorias[editar]

La prueba de supresión de aldosterona se puede efectuar por vía oral y medición de la aldosterona urinaria o con carga intravenosa de cloruro de sodio y medición plasmatica de aldosterona en las cuales una medición elevada de aldosterona confirma el diagnóstico.

Pruebas de subtipo[editar]

Estas pruebas se usan con fines de establecer el manejo terapéutico y consisten en:

  • Tomografía computada de las glándulas suprarrenales
  • Muestreo venoso suprarrenal
  • Terapia farmacológica[1]

Tratamiento[editar]

Cuando se comprueba la existencia de un adenoma en la glándula suprarrenal responsable de la enfermedad, el tratamiento recomendado es cirugía mediante laparoscopia para la extirpación del mismo. Tras la intervención suelen normalizarse las cifras de presión arterial en un alto porcentaje de pacientes.

En caso de que no esté recomendada la intervención porque exista una hiperplasia bilateral de la glándula, o bien un hiperaldosteronismo familiar, lo más adecuado es la utilización de fármacos antagonistas de los receptores de la aldosterona, los cuales bloquean la acción de esta hormona y mejoran los síntomas. El más empleado es la espironolactona y más recientemente la eplerenona. También se recomienda que el paciente realice una dieta con restricción en la ingesta de sodio, para lo cual debe evitar los alimentos con alto contenido en sal común.[4]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b G. Gardner, David (2011). «Capitulo 10: Hipertensión endocrina». En Javier de León Fraga. Greenspan Endocrinologia basica y clinica. México: Mc Graw Hill. p. 332-333. ISBN 978-607-15-0669-6. 
  2. Conn JW, Louis LH: Primary aldosteronism: a new clinical. Trans. Assoc. Am. Physicians, vol 68, pag 215–31; 1955
  3. a b Díaz, J C; Contreras Zúñiga, E: Síndrome de Conn: descripción de un caso clínico. Hipertensión. 2007;24:181-4. - vol.24 núm 04. Consultado el 6 de junio de 2012.
  4. a b Reynaldo Manuel Gómez, Ariel Juri: Aldosteronismo primario. Parte 2: De la fisiopatología a la terapeútica. Separata 2008 - Vol.16 nº 1. Consultado el 6 de junio de 2012.
  5. Columbia Adrenal Center: Hyperaldosteronism (Conn's Syndrome). Consultado el 6 de junio de 2012
  6. Carlos E. Fardella, Lorena Mosso, Cristián Carvajal: Hiperaldosteronismo primario como causa de hipertensión arteral secundaria. Departamento de Endocrinología. Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Boletín de la Escula de Medicina, vol 30, nº 1, año 2005. Consultado el 1 de junio de 2012.

Enlaces externos[editar]