Primidona

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Primidona
Primidona.gif
Nombre (IUPAC) sistemático
5-etil-5-fenil-1,3-diazinan-4,6-diona
Identificadores
Número CAS 125-33-7
Código ATC N03AA03
Código ATCvet No adjudicado
PubChem 4909
DrugBank DB00794
Datos químicos
Fórmula C12H14N2O2 
Peso mol. 218.2518 g/mol
Datos clínicos
Nombre comercial Mysoline®,
Uso en lactancia Restricción total del uso del fármaco. (en todos los países)
Cat. embarazo No hay estudios en humanos. El fármaco solo debe utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los posibles riesgos para el feto. Queda a criterio del médico tratante. (EUA)
Estado legal Grupo IV (Medicamentos expedidos mediante receta médica, autorizados para su venta exclusivamente en farmacias.) (MEX)
Vías de adm. Vía oral
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La primidona en un anticonvulsivo que se usa en el tratamiento de una variedad de afecciones, que incluyen trastornos convulsivos, temblores, dolor neuropático, neuralgia del trigémino, tinnitus y cefalea migrañosa.[1]

La primidona se metaboliza a dos metabolitos farmacológicamente activos, fenobarbitona y feniletilmalonamida.[2]

Descripción[editar]

Se presenta como un polvo cristalino blanco o casi blanco. Es muy ligeramente soluble en agua y ligeramente soluble en alcohol. Se disuelve en soluciones alcalinas.[3]

Efectos adversos[editar]

Los efectos adversos pueden ser más frecuentes que con el fenobarbital. La mayoría de los pacientes desarrollan rápidamente tolerancia a los efectos adversos de la primidona, como ataxia, mareos, somnolencia, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, nistagmo, erupciones cutáneas y trastornos visuales que pueden hacer descontinuar el tratamiento.[4]​ Los profesionales de la salud deben tener cuidado al retirar la terapia con primidona.[3]

La primidona, al igual que la carbamazepina, la oxcarbazepina y el fenobarbital, pueden inducir la CYP3A4 e incrementar la desintegración de anticonceptivos orales.[5]

Uso en embarazo y lactancia[editar]

Embarazo

No existen estudios concluyentes del daño al producto; sin embargo, se notaron anormalidades fetales en fetos de animales. Solo debe usarse el medicamento con estricta vigilancia médica cuando los beneficios sobrepasen los riesgos potenciales.[6]

Lactancia

El fármaco pasa a la leche[7]​ y puede acarrear peligro para el bebé. Debe evitarse.[6]

Actualidad[editar]

Su uso para los trastornos convulsivos ha disminuido sustancialmente con un cambio a medicamentos más nuevos con menos efectos adversos, menos interacciones entre medicamentos y menos posibilidades de adicción y abuso. Hoy se considera a la primidona un medicamento de tercera línea para las convulsiones parciales y tónico-clónicas.[1]

Carcinogenicidad[editar]

Se han observado riesgos elevados de varios tipos de cáncer, principalmente tumores cerebrales y del sistema nervioso central, linfoma, mieloma y cánceres de pulmón, hígado, páncreas y tracto gastrointestinal en algunos, pero no todos, los estudios de pacientes con epilepsia, lo que sugiere que la epilepsia y el uso a largo plazo de medicamentos antiepilépticos pueden ser factores de riesgo para el cáncer.[1]​ Se evaluó la carcinogenicidad de la primidona por administración oral en un estudio en ratones y un estudio en ratas. La primidona causó aumentos significativos en la incidencia de hepatoblastoma en todos los grupos de machos dosificados. También hubo una tendencia positiva significativa en la incidencia de adenoma folicular de la tiroides en ratones que recibieron el fármaco, con un incremento significativo en la incidencia en el grupo que recibió la dosis más alta. Hubo una mayor incidencia en la hiperplasia de células foliculares de la tiroides en machos y hembras que recibieron pirimidona.[8]

La primidona es posiblemente carcinogénica para los humanos y es ubicada en el Grupo 2B.[1]

Referencias[editar]

  1. a b c d IARC (2013). Primidone in (Some drugs and herbal products). Francia: WHO Press. pp. 185-204. ISBN 9789283201748. 
  2. Patsalos, P.N. (1999). Eadie, M.J.; Vajda, F.J.E., eds. Anticonvulsant Combinations and Interactions in Antiepileptic drugs pharmacology and therapeutics. Berlin: Springer. p. 569. ISBN 978-3-642-60072-2. 
  3. a b Sweetman, Sean C. (2009). Martindale: The Complete Drug Reference (36th ed. edición). Pharmaceutical Press. p. 1006. ISBN 9780853698401. 
  4. Smith, DB; Mattson, RH; Cramer, JA; Collins, JF; Novelly, RA; Craft, B (de de 1987). «Results of a nationwide Veterans Administration Cooperative Study comparing the efficacy and toxicity of carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, and primidone.». Epilepsia. 28 Suppl 3: S50-8. doi:10.1111/j.1528-1157.1987.tb05778.x. 
  5. Brunton, Laurence L.; Parker, Keith L.; Lazo, John S. (2005). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics (11th ed. edición). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. p. 509. ISBN 0-07-142280-3. 
  6. a b Winter Griffith, W. (1992). Complete guide to prescription & non-prescription drugs (Rev. for 1992. edición). New York, NY: Body Press/Perigee. pp. 728-729. ISBN 0-399-51713-8. Consultado el 19 de abril de 2018. 
  7. Nau, H; Rating, D; Häuser, I; Jäger, E; Koch, S; Helge, H (Julio de 1980). «Placental transfer and pharmacokinetics of primidone and its metabolites phenobarbital, PEMA and hydroxyphenobarbital in neonates and infants of epileptic mothers.». European journal of clinical pharmacology 18 (1): 31-42. 
  8. National Toxicology Program (Septiembre de 2000). «NTP Toxicology and Carcinogenesis Studies of Primidone (CAS No. 125-33-7) in F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Feed Studies).». National Toxicology Program technical report series 476: 1-290. PMID 12571687.