Patología dual

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Diferentes nombres han sido utilizados para referirse a esta amplia población clínica que sufre de adicciones y otros trastornos mentales, siendo las más habituales las de diagnóstico dual, trastornos duales y comorbilidad. (Banerjee et al, 2002; Szerman et al, 2013).

En español, sin embargo, la denominación más aceptada es la de Patología Dual, denominación, que aunque arbitraria, (Szerman et al, 2014), permite a todos los clínicos identificar estos pacientes dentro del campo de la salud mental. En ingles se conoce como “dual Disorders” o “co-occurring Disorders”.

Patología dual es la denominación aplicada, en el campo de la salud mental para aquellos sujetos que sufren de forma simultánea o a lo largo del ciclo vital de una adicción y otro trastorno mental. (Szerman & Martinez-Raga, 2015).

Las adicciones pueden ser a sustancias integradas en nuestra cultura como el tabaco, la xantina (café por ejemplo), alcohol, analgésicos o aquellas no integradas como el cannabis, los estimulantes, (cocaína, anfetaminas, etcétera) y los opioides. También se incorporan adicciones comportamentales como la Ludopatía, la adicción a Internet, a la comida o al sexo.

Hay una gran confusión, no solo en la opinión pública, sino también en el ámbito de la medicina, sobre la percepción de los trastornos conductuales relacionados con las adicciones, al no distinguir conceptos como “uso de sustancias”, “uso problemático”, “uso compulsivo”, “dependencia fisiológica” y “adicción”; al alcohol y otras drogas. En nuestra sociedad, por ejemplo, una gran parte de la población usa las drogas integradas en nuestra cultura como el alcohol, y en menor medida el tabaco, y también otras drogas ilegales como son el cannabis y la cocaína por parte de muchos jóvenes. Igual para conductas relacionadas con juego de apuestas tanto on-line como off-line. En algunos casos, por suerte minoritaria, este uso se transforma en problemático y con dificultades de control.

El uso problemático de sustancias, acompaña en muchas ocasiones a una variedad de otros trastornos mentales, pero el diagnóstico de un “Trastorno por Uso de Sustancias” se presenta casi siempre junto a otras manifestaciones psicopatológicas, la patología dual, que son esenciales conocer para un adecuado abordaje terapéutico. Clínicos e investigadores discuten las razones y la cronología de esta asociación.

La definición de la conducta adictiva como trastorno mental no ha tenido un reconocimiento científico hasta hace poco tiempo. En las últimas décadas del siglo pasado, el enfermo mental fue definitivamente integrado en las redes normalizadas de salud. En este proceso ha persistido una excepción y es el enfermo que sufre de conductas adictivas. Las razones históricas son muchas, pero una errónea conceptualización de las adicciones tuvo como consecuencia la creación para estos enfermos de redes paralelas y marginales al sistema de salud.

En este campo se presentan otras dificultades adicionales para su reconocimiento, como es la existencia de muchas “escuelas de pensamiento” que aportan diversas teorías acerca de la naturaleza de esta condición. La realidad es que la patología dual ha sido ignorada o negada durante años, como ha ocurrido hasta ahora con la aparición de la última edición del DSM-5 (American Psychiatric Association, 2013).

La investigación en neurociencias y así lo reconoce el Instituto Nacional de Salud Mental de los EEUU (NIMH) ha establecido que toda enfermedad mental es una enfermedad cerebral (Insel T, 2009)

El otro gran Instituto de los EEUU, el Instituto Nacional de Abuso de Drogas (NIDA) ha indicado que toda adicción es “sin lugar a dudas una enfermedad cerebral y ha desechado para siempre que se trate de un fallo voluntario del carácter”. (Baler, Volkow, 2011).

El término “dependencia” usado en antiguas clasificaciones, se debe cambiar por el de adicciones para evitar confusión con la dependencia fisiológica, la cual es clínica y neurobiológicamente distinta de la adicción. (Volkow, 2012)

Los trastornos mentales hacen referencia a sufrir trastornos de ansiedad, (trastorno ansiedad generalizada, ansiedad social, etcétera.), trastornos del estado de ánimo, (depresión, trastorno bipolar, etcétera.), trastornos del espectro de la esquizofrenia y la psicosis, Trastorno Déficit Atención e Hiperactividad (TDAH), y diferentes rasgos y trastornos de personalidad (antisocial, límite o boderline, esquizotípico, evitativo y obsesivo, fundamentalmente).

Historia de la patología dual[editar]

Hace ya más de dos décadas que la observación clínica habitual de la coexistencia de una adicción junto a otro trastorno mental se transforma en una denominación “Diagnóstico Dual” en el mundo anglosajón (Stowell, 1992)[1]

En España, es el Profesor de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona, Miguel Casas, quien habla de Patología Dual. El experto acuña no sólo el término sino también el concepto, reformulación que indica que no es una concurrencia casual o al azar y que “la adicción no es un vicio”, al mismo tiempo que critica la denominación de “diagnóstico dual” que hace referencia a dos diagnósticos independientes el uno del otro (Casas, 2000).[2]

Sin embargo, desde comienzos de los años ochenta surgen en la mayoría del mundo occidental, junto a los dispositivos comunitarios para tratar los trastornos mentales, unos nuevos recursos asistenciales para tratar a los “drogodependientes” desde la perspectiva de que constituyen trastornos cuyo origen es “sociogenético” y que da lugar a propuestas terapéuticas acientíficas, “morales” y enfoques de re-educación para estos pacientes.

Mientras en esos años se consigue normalizar al paciente que sufre trastornos psíquicos en las redes asistenciales de salud, el paciente que sufre de adicciones sigue aún, hoy en día, tratado en redes asistenciales marginales y no integradas la mayoría de las veces en la asistencia pública de salud.

Es la doctora Nora Volkow, directora del National Insitute on Drug Abuse[3]​ (NIDA) en Estados Unidos, quien insiste en 2001 en la existencia de factores y sustratos cerebrales comunes a ambas situaciones clínicas, previamente a comprobar que la adicción es una enfermedad mental más y, por tanto, una enfermedad cerebral. Estas definiciones excluyen el uso y el abuso de sustancias y solo aluden a la adicción a sustancias o conductas compulsivas (como el Juego Patológico). La inmensa mayoría de la población usa, y en ocasiones abusa, de sustancias o juego pero solo una muy pequeña minoría de estos sujetos expuestos, probablemente bastante menor del 10%, desarrolla una adicción.

Ya en 1998 el psiquiatra Néstor Szerman, comienza a convocar en Madrid a los especialistas españoles a las “Jornadas de Patología Dual” y conforma el núcleo de un grupo de expertos que formarán una asociación para el estudio e investigación de la patología dual, que en el año 2005 se transformará en la Sociedad Española de Patología Dual.

Los estudios epidemiológicos, tanto en población general como clínica ponen de manifiesto que la Patología dual es lo que se espera y no es una excepción. Más de la mitad de las personas que sufren de cualquier trastorno mental sufre de Patología dual a sustancias, si incluimos el tabaco (Lev-Ran, 2013 )y alrededor del 70% de los pacientes que consultan por problemas adictivos a sustancias presenta otro trastorno mental.. También evidencian que en la mayor parte de los casos, las manifestaciones del otro trastorno mental preceden a la adicción (Frisher et al, 2005).[4]

Probablemente estos datos epidemiológicos infradiagnostican la patología dual, y ésta podría afectar al 100% de los pacientes que sufren adicción al no tener en cuenta los trastornos mentales no detectados por los instrumentos diagnósticos habituales, como por ejemplo determinados rasgos de personalidad anómalos y adicciones comportamentales.

Es común no tener en cuenta o ignorar el trastorno por uso de sustancias en pacientes con trastornos mentales graves, que además en gran porcentaje suelen ocultarlo (Bahorik et al, 2014), y en la mayoría de los casos, hay que insistir en ello, se excluye la adicción al tabaco.

En estos estudios epidemiológicos, en general no se incluyen dentro de las adicciones, las conductas adictivas comportamentales. Sin embargo el último manual de la Asociación Americana de Psiquiatría, el DSM-5, incorpora una adicción comportamental al capítulo de los trastornos por uso de sustancias y adictivos, como es el caso del Trastorno por Juego. Deja también las puertas abiertas para la incorporación de otros comportamientos compulsivos a esta calificación, mencionando expresamente la adicción a Internet o algunos trastornos de la conducta alimentaria.

En este sentido, hay que destacar que al igual que con las adicciones a sustancias, esta adicción al Juego se acompaña de otros trastornos mentales en su inmensa mayoría. Por ejemplo, datos de otro estudio epidemiológico americano, National Comorbidity Survey Replication-NCSR, indica que el 0,6% de la población sufre de un trastorno por Juego y que el 96% de ellos sufren de otros trastornos mentales, o patología dual. (Kessler et al, 2008). El citado DSM-5 también sugiere similitudes entre trastornos de la conducta alimentaria y los trastornos por uso de sustancias, que podrían abrir nuevas puertas para su valoración y tratamiento. La investigación más reciente amplia el catálogo de conductas adictivas comportamentales a compras compulsivas, trabajo, ejercicio, amor y sexo, hasta conductas autolesivas o para-suicidas, que comparten no solo características fenomenológicas, sino también bases genéticas y neurobiológicas comunes (Blasco-Fontecilla et al, 2016).

Cuál es el origen (etiología) de la PATOLOGIA DUAL

En la etiología de las adicciones, como en otros trastornos mentales, intervienen factores genéticos, biológicos, psicológicos y medioambientales; son enfermedades que cuando se desarrollan se encuentran dentro de la nosología de la salud mental, reconocida en las dos grandes clasificaciones de las enfermedades mentales, la de la OMS (CIE-10) y la de EEUU (DSM-5), y en proporción mayoritaria asociadas a otros trastornos psiquiátricos, lo que se denomina patología dual, siendo racional su integración, como servicio especializado con abordaje multidisciplinar, en el área de la salud mental.

La comunidad científica ha identificado a la conducta adictiva como una enfermedad familiar, genética, evidencia que esta más allá de toda controversia. Incluso la ausencia de exposición a drogas, por sí mismo un facto medioambiental, la conducta adictiva podría permanecer oculta, incluso ante la presencia de una gran carga genética. (Volkow and Muenke, 2012).

La relación etiológica que subyace a esta patología dual no es aun totalmente clara, pero se conoce la intervención de factores genéticos, neurobiológicos, epigenéticos y medioambientales que contribuyen al desarrollo de estos trastornos, una vez que el individuo se ha expuesto. En las últimas décadas han surgido diferentes teorías biológicas que intentan explicar las adicciones a sustancias (Badiani et al, 2011), todas ellas centradas en los efectos de las sustancias psicoactivas sobre el cerebro.

Sin embargo evidencias consistentes demuestran que la inmensa mayoría de los sujetos expuestos a sustancias con capacidad adictiva, no desarrollan conductas adictivas (Swendsen & Le Moal, 2011).

La pregunta, repetida estos últimos años, de cuál es el motivo por el que algunos sujetos dan el salto cualitativo del uso/abuso a la adicción comienza a contestarse desde la investigación: son los factores sociales los determinantes para el contacto inicial con las sustancias de abuso o el juego de apuestas, pero son factores individuales, genéticos, de personalidad y otros trastornos mentales, los determinantes para la aparición de la conducta adictiva que, cuando aparece, suele instalarse rápidamente sin necesidad del paso de muchos años o la repetición de ciclos intoxicación-abstinencia, cuando esto ocurre.

En algunas circunstancias, los sujetos con rasgos o estados de trastornos mentales pueden comenzar, por ensayo y error, a usar y abusar de sustancias como tentativa de automedicación y aliviar así los síntomas de diferentes trastornos mentales, con lo que se enfrentan a un riesgo mayor que es la adicción.

Desde el punto de vista neurobiológico, las conductas adictivas a sustancias involucran múltiples sistemas en el cerebro, no solo el circuito dopaminergico de recompensa cerebral, que gobiernan la capacidad de planear, anticipar y cambiar de conducta, ante circunstancias diversas (Volkow, 2015)

En ese sentido las Sustancias con potencialidad adictiva, deben tener la posibilidad de actuar y ligarse a circuitos y sistemas endógenos. Así se ha identificado como sustratos los sistema opioide endógeno, cannabinoide endógeno, colinérgico/nicotínico, etc. Estos sistemas no existen para que los seres humanos puedan drogarse, sino que están vinculados desde una perspectiva evolutiva, con la supervivencia individual y evolutiva de los seres humanos. (Szerman et al, 2013). Un déficit, tanto heredado como adquirido en estos sistemas y circuitos cerebrales que pueden ser disfuncionales, podrían explicar tanto conductas adictivas, otras conductas compulsivas, como la concurrencia con otros síntomas psiquiátricos, incluyendo rasgos patológicos o diferentes trastornos mentales.(Szerman and Peris, 2015). De hecho, la investigación en neurociencias va demostrando la implicación de estos circuitos y sistemas también en los otros trastornos mentales: psicosis, trastornos afectivos, ansiosos, rasgos patológicos de personalidad, etc. (Szerman et al, 2015).

Sin embargo el paradigma clásico (Swendsen and Moal, 2011) que ha explicado y sigue explicando la conducta adictiva, pone el énfasis en los efectos de las sustancias sobre el cerebro, dando la impresión de que los trastornos mentales son consecuencia natural de estos efectos (Nestler, 2005). Aunque ya se conoce que el contacto con las drogas, independientemente del tipo de sustancia, su cantidad o la frecuencia de su uso, no precipita una conducta adictiva en la mayoría de los individuos expuestos. (Feltenstein et al, 2008). Este modelo de paradigma clásico, asume que las drogas de abuso “secuestran” el Sistema de Recompensa Cerebral, interrumpiendo las conductas de respuesta a las recompensas naturales. (Welberg, 2011).

Las neurociencias permiten moverse desde este paradigma clásico basado en la neuroplasticidad que producen las drogas sobre el cerebro, dominante en la investigación básica, a un nuevo paradigma basado en la vulnerabilidad individual, que pone el foco en la sólida asociación de las adicciones con ciertos rasgos de personalidad (Belcher et al, 2014) y otros trastornos mentales (Swensen and Moal, 2011).

Patología Dual: Paradigma de la vulnerabilidad individual

Las neurociencias intentan explicar los motivos por los cuales algunos individuos expuestos a sustancias adictivas desarrollan adicción y otros no lo hacen. La interacción entre factores genéticos y medioambientales podrían explicar estas diferentes vulnerabilidades, que de forma dicotómica da lugar a sujetos resilientes o individuos vulnerables, a sufrir adicciones y otros trastornos mentales. (Kourrich et al, 2015).

Desde el punto de vista científico, un nuevo paradigma se presenta para entender las adicciones. Nos movemos por tanto, desde el clásico, donde la adicción depende de la exposición frecuente e intensa a sustancias adictógenas o situaciones como el juego, hacia un nuevo paradigma, el de la patología dual, basado en la vulnerabilidad centrada en el individuo, sujetos que presentan, en la inmensa mayoría otras alteraciones mentales, rasgos o estados de enfermedad mental.

El concepto «patología dual» por tanto, está más cercano al modelo de vulnerabilidad genética, neurobiológica y medioambiental que predispone a muy diferentes fenotipos psicopatológicos o como se expresa la enfermedad en la naturaleza.

El conocimiento de la enorme distancia entre los genes, genotipo, y la conducta medible, fenotipo, condujo a buscar fenotipos intermedios, que siendo heredables, mediatizan la relación genoma-conducta, y se les ha denominado endofenotipos.

Existen claras influencias genéticas, que dan lugar a endofenotipos, en la respuesta individual a las sustancias: Dentro de la amplia variabilidad individual, se van conociendo la existencia de alteraciones genéticas y neurobiológicas que hace a las sustancias más “placenteras” o necesarias para algunas personas que para el resto de los individuos, y estas deficiencias, genéticamente determinadas, son corregidas por el uso de sustancias, conduciendo a la automedicación/autorregulación neurobiológica.

Estamos en presencia de una gran variabilidad individual, condicionada por diferentes variables genéticas, polimorfismos, que dan lugar a diferentes endofenotipos que se podrían simplificar por ejemplo en:

  • Variantes, polimorfismos, en los genes que codifican las respuestas metabólicas al uso de sustancias. Por ejemplo, población asiática presenta variantes que dificultan el metabolismo del alcohol, que da lugar a un fenotipo de respuestas aversivas al alcohol. (Chen et al, 1996)
  • Variables genéticas que condicionan diferentes respuestas subjetivas y fisiológicas al uso de sustancias. Por ejemplo los portadores de variantes genéticas (polimorfismos) de los sistemas cerebrales opioides, colinérgico/nicotínico o endocannabinoide responden de forma diferenciada a la ingesta de estas sustancias.

La investigación reciente ha identificado la presencia de endofenotipos, en el marco de las múltiples diferencias individuales, relacionando rasgos de personalidad con circuitos y sistemas cerebrales y genes (Swendsen and Le Moal, 2011). Ya la hipótesis de la automedicación sugería que las personas no seleccionan la sustancia adictiva de forma arbitraria, ya que por ensayo y error encuentran mejoría, por ejemplo, para su emocionalidad negativa, alteraciones cognitivas o perceptivas. Nos estamos moviendo de estas observaciones clínicas, la teoría de la auto-medicación, formulada desde una perspectiva psicodinámica (Khantzian, 2013) a los nuevos hallazgos de la investigación neurobiológica que permiten comprenderlos como un mecanismo de autorregulación. (Szerman & Martinez-Raga, 2015).

La investigación intenta identificar mecanismos neurobiológicos y endofenotipos que predisponen al uso compulsivo de sustancias y explique las múltiples diferencias individuales en la elección de diferentes drogas. Se debate, basado en la investigación animal, como endofenotipos, de probable origen genético, rasgos de ansiedad, búsqueda de novedades e impulsividad, por ejemplo, contribuyen la uso compulsivo de sustancias, y si esto produce una elección diferente entre drogas, estimulantes por ejemplo para los rasgos impulsivos y las no estimulantes para el endofenotipo ansioso (Belin et al, 2016). Es evidente que sustancias o drogas similares producen efectos diferentes en diferentes individuos, diferencia definida por la identificación progresiva de distintos endofenotipos.

Insistir que en la valoración de los trastornos mentales no se ha tenido en cuenta la involucración de los diferentes sistemas cerebrales, como los referidos sistemas endocannabinoide, péptidos endógenos, fundamentalmente el sistema opioide, el colinérgico-nicotínico, etc. Veamos algunos ejemplos:

Sistema Endocannabinoide

Si se pregunta a los usuarios habituales de cannabis, el motivo principal de su utilización, la mayoría responden que buscan relajarse. Esto indica que la señalización endocannabinoide, expresada en algunas sinapsis de múltiples regiones cerebrales, juega un rol central en el control del estrés, el temor y la ansiedad. Este sistema incluye receptores cannabinoides (CB1R y CB2R) y sus ligandos endógenos, de los cuales el más conocido es la anandamida (Lutz et al, 2015).

La señalización del sistema endocannabinoide también influencia la motivación para las recompensas naturales, como comidas sabrosas, actividad sexual e interacción social, al mismo tiempo que modula los efectos recompensantes de las drogas. La disfuncionalidad de esta señalización contribuye a cambios en la plasticidad neuronal, aumenta las respuestas estresantes, rasgos y estados emocionales negativos y produce “craving” que impulsa a la adicción. (Loren et al, 2015).

Individuos con mayor predisposición genética y alto riesgo para la psicosis, son más propensos a consumir cannabis y utilizarlo en mayores cantidades (Power et al, 2014); y estos adolescentes vulnerables a desarrollar un cuadro de psicosis predicen el consumo de cannabis en los siguientes años, así como a la inversa, lo que sugiere una posible asociación causal bidireccional entre uso adictivo del cannabis y psicosis. (Griffith-Lendering et al, 2013).

El hecho es que un déficit cognitivo se ha asociado a usuarios crónicos de cannabis, sin precisar diagnóstico, aunque en pacientes diagnosticados de psicosis o esquizofrenia, los resultados no han sido esos, sino que han sido contradictorios. Pacientes con primeros episodios de psicosis, aquellos con una historia de uso previo de cannabis, muestran menor déficit cognitivo que aquellos que nunca han usado el cannabis. Incluso aquellos que tuvieron un comienzo muy precoz del uso de cannabis, muestran mejor funcionamiento cognitivo que los pacientes con primeros episodios psicóticos que nunca usaron del cannabis. El Cannabis podría ayudar a los sujetos con esquizofrenia a alcanzar niveles de excitación más amplios en el lóbulo frontal, que no son necesarios para el rendimiento en otros individuos, pero si para estos sujetos que sufren de un trastorno del espectro de la esquizofrenia; y la activación del receptor CB1 tiene un efecto neuroprotector, pero la exposición crónica termina desensibilizando los receptores. (Fredman, 2008).

Sistema Colinérgico/Nicotínico

Implica al tabaco, principal droga que vehiculiza la nicotina, cuyo sustrato en el cerebro es el sistema colinérgico/nicotínico. La adicción al tabaco esta ampliamente extendida entre los sujetos que sufren trastornos mentales, (insistir que es patología dual) siendo estos individuos los principales compradores del tabaco vendido en EEUU (Lasser et al, 2000). Entre categorías diagnosticas, la adicción más grave y frecuente se produce en los individuos diagnosticados de esquizofrenia. El uso de tabaco restaura transitoriamente en sujetos con esquizofrenia los déficits cognitivos y sensorialesy el cese del uso de tabaco parece exacerbar los síntomas de la enfermedad.(Ripoll, et al 2004) Los efectos de la nicotina sobre la cognición podrían ser más pertinentes a la esquizofrenia, diagnóstico que se acompaña en una amplia mayoría de déficit cognitivo. Pero estos sujetos también la usan para regular humor y reducir estrés.(Mobascher et al, 2008).Se conoce la vulnerabilidad compartida entre esquizofrenia y adicción al tabaco, generada por la disfuncionalidad del sistema del receptor colinérgico/nicotínico y ciertos déficits neuropsicológicos, que sufren hasta el 80% de los individuos con esquizofrenia, son mejorados después de la administración de nicotina, efectos positivos que podrían ser más pronunciados en individuos con esquizofrenia. (Mackowick et al, 2013).

La adicción al tabaco esta ampliamente extendida entre los sujetos que sufren trastornos mentales En un estudio randomizado diseñado para verificar los efectos de la nicotina sobre la agitación y agresión en sujetos adictos a tabaco con esquizofrenia, los resultados demostraron la eficacia de la nicotina en reducir la hostilidad, agitación y agresividad. Los autores sugieren en las conclusiones que es posible que tanto adicción como abstinencia al tabaco no sean requeridas para el efecto de la nicotina de mejorar dimensiones sintomáticas como la agitación y hostilidad. (Allen et al, 2011)

Sistema opioide endógeno.

El rol del sistema opioide endógeno en los trastornos mentales viene siendo objeto de una investigación muy fructífera, desde hace ya bastantes años, aunque pocos de estos conocimientos se aplican en la clínica.

El sistema opioide asegura a los mamíferos la tendencia a mantener vínculos sociales filiativos, que resultaron adaptativos a lo largo del curso de la evolución. Los opioides al estimular receptores mu reducen los índices de ansiedad de separación en animales y se conoce que la ansiedad de apego se vincula a la actividad opioide en el córtex cingulado (Panksepp et al, 2002)

Las respuestas afectivas y su alteración, llamada emocionalidad negativa, involucra a disfunciones del sistema fronto-limbico, aunque se va conociendo la implicación de circuitos cerebralesvinculados al sistema opioide. Este sistema, con sus receptores opioides mu, están ampliamente distribuidos en el cerebro y procesan estados emocionales complejos y afectos negativos cuando es disfuncional. (Zubieta et al, 2003).

Es claro su papel clave en la adicción a opioides, pero la investigación ha dirigido el foco a diferentes polimorfismos de receptores opioides, especialmente el receptor opioide mu y su participación en endofenotipos como rasgos de personalidad vinculados a emocionalidad negativa, búsqueda de novedades, evitación del daño, dependencia de la recompensa y persistencia, los cuales podrían predisponer a conductas adictivas (Schreckenberger et al, 2008; Love et al, 2009).

Se conoce el papel relevante del sistema opioide en mediar el dolor sensorial, físico, pero también en la expresión del dolor emocional y los afectos negativos, por ejemplo el dolor del aislamiento social. Desde una perspectiva evolutiva, como la que aquí se hace, no sorprende que los neurocircuitos y neuroquímica del dolor sensorial se solapen con las emociones sociales complejas.

La exposición a traumas infantiles como a diferentes variantes genéticas, polimorfismos, del sistema opioide se pueden asociar con alteraciones en la función de este sistema, que se manifiestan en vulnerabilidad a sufrir trastornos por uso de sustancias y otras expresiones de trastornos mentales, como ansiedad, depresión, etc. (Stein et al, 2007)

Sistemas neurobiológicos específicos como algunos neuropeptidos (opioides y oxitocina) están implicados en conductas filiativas alteradas, intensificando el estrés de separación, el sentimiento de bienestar y autoestima y disminuyendo la capacidad de confianza y la posibilidad de dar respuestas adecuadas a los otros, conduciendo a conductas autodestructivas que puedan aportar alivio desde el dolor. Perspectiva que explica conductas y síntomas partiendo de disfuncionalidades neurobiológicas.

La investigación también indica la involucración de neuropeptidos opioides en la patofisiologia de la psicosis, incluyendo las propiedades antipsicóticas de los agonistas opioides. (Maremmani et al, 2014).

En general se puede concluir que diferencias individuales en la funcionalidad del sistema del receptor opioide predice endofenotipos, rasgos de personalidad, que confieren vulnerabilidad o resiliencia para desarrollar conductas como un Trastorno por Uso de Sustancias y otros trastornos mentales. (Szerman & Peris, 2015).

Trastornos mentales inducidos por Sustancias

Pese a la relevancia que el DSM-5 da a los Trastornos mentales inducidos por sustancias, tanto las evidencias epidemiológicas como las clínicas permiten sostener que se ha, al menos, sobredimensionado su relevancia.

En realidad “solo una pequeña proporción de trastornos mentales parece atribuible a un trastorno por uso de sustancias, mientras a la inversa, los trastornos por uso de sustancias parecen ser atribuibles a otros trastornos mentales” (Frisher et al, 2005). Desde un punto de vista cronológico y fenomenológico, “muchos trastornos mentales se ponen en marcha antes de la emergencia de un trastorno por uso de sustancias” (Grant et al, 2009, Compton et al, 2013).

Por ejemplo el estudio epidemiológico NESARC efectuado en población general en EEUU ha demostrado que los trastornos del humor inducidos por el uso de sustancias “son solo una muy pequeña proporción de los trastornos afectivos que sufren los individuos con Trastorno por Uso de Sustancais” (Grant et al, 2004).Similares modelos de comorbilidad y factores de riesgo entre individuos con “depresión inducida por sustancias” y aquellos con “depresión dual”, sugieren que estas dos condiciones podrían compartir factores etiológicos comunes subyacentes. (Blanco et al, 2012).

Por tanto, pese a la importancia que le otorga el DSM-5 a los Trastornos Inducidos, enunciados desde un punto de vista puramente descriptivo, para la “Patología Dual” este diagnóstico esta sobre-representado y puede conducir a la “puerta equivocada” a los pacientes con patología dual.

El Diagnóstico de la Patología Dual

Es bastante inusual encontrar un individuo en búsqueda de tratamiento en un centro de adicciones y que no presente otro trastorno mental. (Sellman, 2009). Pero si además se utilizan los actuales sistemas de clasificación categorial de los trastornos mentales, se produce un elevado riesgo de infra diagnóstico, con el resultado de no detectar las otras manifestaciones de trastorno mental.

Desde el punto de vista fenomenológico es difícil deslindar síntomas de la adicción de los otros trastornos mentales, convirtiendo esta tarea en un objetivo realmente complicado.

El paradigma de la vulnerabilidad individual debe tener consecuencias en este diagnóstico. Se debe indagar sobre los efectos de la sustancia adictiva en el paciente y en los síntomas, soslayando cualquier perspectiva moralista, incluso las que sostenga el paciente, que en ocasiones atribuye al “vicio” su conducta compulsiva. Se necesita conocer qué efectos tiene para este paciente el consumo de la sustancia principal. Si el paciente consume sustancias de forma compulsiva, se debe a que en algún sentido encuentra beneficios o mejor alivio sintomático.

Un diagnóstico de patología dual debe ser individualizado, imperfecto, valorando las diferentes dimensiones sintomáticas desde una perspectiva longitudinal.

La valoración de cada síntoma o trastorno debe comenzar tan pronto como sea posible, sin esperar arbitrarios períodos de espera o abstinencia, sin el requerimiento de la estabilización psiquiátrica, sobre las bases de una historia longitudinal integrada. (Minkoff, 2001).

El desarrollo de instrumentos diagnósticos estandarizados es de difícil adaptación a esta perspectiva, ya que estos no recogen las diferencias individuales. Sin embargo desde una perspectiva tradicional se puede destacar un instrumento derivado de la entrevista PRISM (Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders), desarrollado en España por el grupo de Marta Torrens, denominado “instrumento de screening del diagnóstico dual (The Dual Diagnosis Screening Instrument -DDSI)(Mestre-Pintó et al, 2014).

Existen otros instrumentos ya menos específicos, pero utilizados en nuestro campo como el“Global Appraisal of Individual Needs-Short Screener” (GAIN-SS) diseñado para identificar y agrupar de forma dimensional la psicopatología, como es el caso entre “trastornos internalizadores” y “externalizadores”, incluyendo trastornos por uso de sustancias y otros trastornos mentales (Veldhuizen et al, 2014).

Muchos de estos instrumentos no identifican pacientes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad- TDAH, esencial en pacientes con trastornos adictivos, aunque se dispone de instrumentos específicos para ello. (Daigre et al, 2015)

Tratamiento de la Patología Dual

El reconocimiento de la patología dual en los últimos años ha generado un robusto debate sobre el adecuado diagnóstico, la eficacia de las intervenciones y, en última instancia, sobre la planificación de la asistencia sanitaria. Hoy en día no se puede desconocer que, en cualquier dispositivo asistencial, debe incluirse la patología dual entre las prioridades, ya que, obviando esta perspectiva, no podremos tratar adecuadamente las enfermedades mentales.

La existencia de dos redes para tratar a un único enfermo mental, originada en los años ochenta del pasado siglo, fue probablemente la creencia en un origen socio genético, medioambiental y cultural de los trastornos adictivos, ignorando las evidencias científicas, ahora disponibles, que indican claramente que hablamos de enfermedades cerebrales determinadas genéticamente. Las consecuencias, que se prolongan mayoritariamente hasta la actualidad, es la existencia de dispositivos separados, que en el mejor de los casos proveen servicios paralelos o secuenciales en el abordaje de la patología dual, todos asociados con una variedad de dificultades que inciden sobre el aumento de la morbi-mortalidad.

La investigación apoya la mayor efectividad y eficiencia de tratamientos integrados, o la facilitación de su integración

En ese sentido, es crucial comprender la limitación de las aproximaciones tradicionales en la valoración y manejo de estos trastornos (Mueser et al, 2003). La literatura acumulada en las pasadas dos décadas indican que esta patología dual responde mejor a tratamientos integrados (Greenfield and Weiss, 2015).

El abordaje debe ser siempre desde una perspectiva bio-psico-social, como se hace en todos los trastornos mentales complejos.

El abordaje psicosocial esta bastante desarrollado para las conductas adictivas como entidades separadas y con entidad propia, desconociendo la mayoría de las veces la patología dual.

El paradigma de la vulnerabilidad individual debe posibilitar un cambio en el abordaje terapéutico que permita que el diagnóstico personalizado e imperfecto de lugar a un tratamiento en consecuencia. Los trastornos duales deben ser valorados y tratados juntos, como trastornos primarios, cuando ellos coexisten temporalmente y como trastornos relacionados, cuando se presentan de forma secuencial a lo largo del ciclo vital.

Conclusiones:

Pese a la existencia de sólidas evidencias sobre la existencia sindrómica de la patología dual, estas no se han incorporado a la salud pública y a la realidad asistencial, que sigue anclada en dos redes, la mayoría de las veces aun totalmente separadas y disociadas.

También desde un punto de vista académico, nosológico y nosografico, son claras las resistencias a incorporar estos nuevos paradigmas, basados en evidencias científicas, aunque compartidas con las dificultades para una nueva conceptualización de las enfermedades mentales apoyada en la investigación en neurociencias.

La actual conceptualización y la clasificación de los trastornos mentales, como entidades categóricas, separadas e independientes no permiten identificar adecuadamente al individuo que sufre patología dual, ni sus amplias diferencias individuales. Se hace necesario un diagnóstico personalizado e imperfecto, mas sintomático y dimensional, en todas sus expresiones a lo largo del ciclo vital, que el actual diagnóstico categorial.

Hay algunas resistencias propias, como es el caso de las redes separadas, y la antigua filosofía que hacia incompatibles ambos campos, el de la salud mental, totalmente separado de la red de adicciones. Como consecuencia ninguno de los dispositivos está suficientemente preparado para abordar todos los problemas clínicos que presentan estos individuos. Esta dificultad se sigue trasladando a la formación de las nuevas generaciones de residentes y expertos que no disponen de programas adecuados ni líderes con la formación apropiada. También, como siempre que se habla de cambios, la existencia de intereses profesionales y otros, situados en campos delimitados y separados y en consecuencia ciertas resistencias y barreras a incorporar estos nuevos conocimientos.

Pese a estas dificultades, va en aumento la posibilidad de conocer, diagnosticar y tratar adecuadamente según el estado de arte de la ciencia actual, al individuo con patología dual. La patología dual integra la salud mental no solo de forma conceptual, sino también asistencial, lo que permite afirmar que sin patología dual no hay salud mental.

Una visión crítica de esta perspectiva es manifestada de forma individualizada, pero no tiene apoyos bibliográficos o estudios científicos y plantea que el concepto no añade nada en términos diagnósticos ya que el término "patología dual" no hace referencia a una patología como tal sino que se refiere meramente a la suma o comorbilidad de "cualquier" trastorno adictivo + "cualquier" otro trastorno mental.

Referencias[editar]

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  4. Fisher, M. (2005). Substance misuse and psychiatric illness: prospective observational study using the general practice research database (J Epidemiol Community Health edición). pp. 59: 847-850.