Patología periapical

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La patología periapical resulta una enfermedad de asociación bacteriana en gran medida. Debido a la filtración y transporte de microorganismos a lo largo de los túbulos dentinarios la pulpa dental sufre daño necrótico de forma parcial o total. A nivel de experimentación en roedores se ha demostrado de forma intencional como dejando abiertos los espacios de cámara pulpar han presentado gradualmente inflamación y formación de una lesión. Sin la presencia de bacterias este fenómeno resulta casi imposible de presentarse. Autores de gran dedicación demostraron que la infección pulpar no es una monoinfeccion sino una infección mixta. La patología apical es una consecuencia de los microorganismos, de la elaboración bioquímica de distintas sustancias como las endotoxinas altamente patógenas a los tejidos periapicales y también de la respuesta del huésped a todo este conglomerado bioquímico.

Cambios en el tejido periapical[editar]

El diente y sus estructuras de soporte deben tomarse como una unidad biológica. Las interacciones entre dichas estructuras se influencian recíprocamente en salud, función y enfermedad; por lo que no es posible hablar de tejidos periodontales y pulpares como entidades independientes[1]

El periodonto está anatómicamente interrelacionado con la pulpa dental, con vías de intercambios de elementos nocivos entre los dos compartimientos tisulares cuando uno o ambos tejidos están enfermos.[2]

Entre las vías de comunicación de estos dos procesos tenemos: Foramen apical, los conductos laterales, los conductos secundarios, los conductos accesorios y los túbulos dentinarios.[3]

Las lesiones resultantes de la interacción entre la enfermedad pulpar y periodontal son conocidas como lesiones endoperiodontales; término usado por primera vez en 1964 a proposición de Simring y Goldberg. Tienen características inflamatorias que comprometen simultáneamente la pulpa y las estructuras periodontales de inserción.[1]

La inflamación e infección son presentes en éste fenónemo.La presencia de cambios del sistema circulatorio en la región inicia con una contracción de la microcirculación y posteriormente una dilatación casi instantánea. Los Eritrocitos tienen un movimiento lento y los leucocitos se orillan hacia las paredes de los vasos sanguíneos logrando escapar y viajar a los espacios extravasculares.

A medida que la afectación pulpar avanza, los cambios que se producen a nivel del periodonto son notorios. La necrosis pulpar sí que se asocia frecuentemente con inflamación del tejido periodontal, compartiendo mecanismos microbiológicos y etiológicos similares. Según la microflora y la capacidad del huésped para resistir la infección, pueden generarse formas agudas o crónicas en cualquier sitio donde existe comunicación directa con la cámara pulpar. Una entidad puede evolucionar a la otra y en ocasiones puede ocurrir una transformación cística.[4]

Las manifestaciones agudas de las infecciones de los conductos radiculares pueden originar una rápida y extensa destrucción del aparato de inserción. Los abscesos pueden drenar al exterior en diferentes direcciones, fistulizando a lo largo del espacio del ligamento periodontal o fistulizando a través del hueso hacia el surco-bolsa.[5]

Periodontitis Apical[editar]

Según la Organización Mundial de la Salud constituye una enfermedad con su propia clasificación la cual adquiere diversas fases de patogenicidad y destrucción tisular. Puede presentarse sin síntomas y sin imagen radiográfica clara como puede presentarse con sintomas, edema y datos radiográficos de destrucción de tejido duro. El paciente puede incluso percibir el órgano dental elevado a su nivel oclusal y presentar un dolor que puede ser leve a un dolor alto. La presencia de dolor en el fenómeno de la periodontitis apical resulta ser en la práctica de endodoncia algo sumamente delicado. Se ha estudiado que existen relaciones directas con el cambio hormonal femenino, trastornos endócrinos como diabetes incontrolada o fenómenos de la tiroides sin control los cuales pueden agravar el control del dolor.

Osteomielitis[editar]

En algunos casos de infección pulpar la consecuencia puede llegar a ser osteomielitis aguda, bacterias pasan desde el ápice hacia el hueso con el potencial de generar una necrosis de hueso también puede llegar a extenderse por zonas de cara y cuello con el riesgo mortal de diseminarse como una angina de Ludwig. El paciente puede experimentar un dolor altísimo que requiera ayuda de cirujanos maxilofaciales para su control y estabilización en hospital bajo riesgo de perder la vida por asfixia o cierre de vías respiratorias altas. La vistamicroscópica puede ser usual encontrar neutrófilos abundantes en espacios óseosmedulares. También puede presentarse el fenómeno de reabsorción ósea por la presencia de osteoclastos en actividad intensa. EL tratamiento de la osteomielitis debe ser intenso, inmediato, urgente, y lo suficiententemente potente para controlar la situación del paciente.

Granuloma Periapical[editar]

Es un fenómeno de inflamación crónica mantenida por el hecho de que constantemente existen bacterias ya sea en la región misma o provenientes desde una caries, un conducto infectado, una bolsa periodontal o una corona alta que genera maloclusión traumática en el periápice o bruxismo. En el microscopio pueden aparecer polimorfonucleares y células plasmáticas que no tienen capacidad de producir ya anticuerpos o incluso cuerpos de Rusell. En ocasiones aparece trayecto fistuloso.

Formación epitelial[editar]

Los restos epiteliales de Malassez presentes en el tejido periapical, periodontal, así como en el ligamento periodontal y hueso periodontal. En las lesiones crónicas no siempre está presente, se considera la teoría de la cual pudo haber sido destruido anteriormente. La inflamación crónica rodea el tejido epitelial. La presencia de epitelio nos lleva a considerar un quiste en la región. Existe ampliamente conocido el pseudoquiste o los conceptos de quiste verdadero o no verdadero. Los patólogos orales han demostrado que radiográficamente es casi imposible determinar la diferencia entre quiste y granuloma periapical. La curación procede al regenerarse hueso y repararse el periápice con cemento nuevo. En ocasiones gracias a la ayuda de la cirugía periapical.

Referencias[editar]

  1. a b Martínez Arróniz, fernando (México. 2003). «Diagnóstico y tratamiento endoperiodontal». Revista de salud pública y nutrición. Consultado el mayo de 2009. 
  2. Jaquez Bairán, E (Switzerland. 2001). «Lesiones periodontales». University of Bern. Consultado el febrero de 2011. 
  3. Rivas Muñoz, R (2004). «Relación endoperiodontal». Notas de endodoncia. Apoyo académico por analogías. 
  4. Sanz-Sánchez; Bascones-Martínez (Abril de 2008). «Otras enfermedades periodontales. II: Lesiones endoperiodontales y condiciones y/o deformidades del desarrollo o adquiridas». Avances en periodoncia 20 (1). ISSN 1699-658 |issn= incorrecto (ayuda). 
  5. Bergenhaltz, Hasselgren (1999). Endodoncia y Periodoncia. Editorial médica panamericana. p. 296-331. 

Bibliografía[editar]

  • Richard E. Walton, Mahmoud Torabinejad Principles and Practice of Endodontics Saunders; 3 edition (January 15, 2002)ISBN-13: 978-0721691602.
  • Stephen Cohen, Richard C. Burns Mosby; 8 edition (August 25, 2001) ISBN-13: 978-0323011624.
  • Peter H. A. Guldener, Kaare Langeland, P. Hotz, T. M. Leisebach Minder, H. Rocke. Thieme, Stuttgart (January 1, 1993)ISBN-13: 978-3136100035.

Enlaces externos[editar]