Obstrucción intestinal

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Obstrucción intestinal
Upright abdominal X-ray demonstrating a bowel obstruction.jpg
Radiografía de abdomen que demuestra obstrucción intestinal reflejada por la ausencia de gases en la ampolla rectal.
Clasificación y recursos externos
Especialidad Gastroenterología
CIE-10 K56
CIE-9 560
DiseasesDB 15838
MedlinePlus 000260
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MeSH D007415
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La obstrucción intestinal es una interrupccion mecánica o funcional de los intestinos que evita el tránsito normal de los productos de la digestión.[1] Puede ocurrir a cualquier nivel del intestino delgado distal al duodeno o del colon. La principal causa de una obstrucción intestinal, causando un 75% de los casos, son adhesiones relacionadas a una previa cirugía abdominal.[2]

Aunque algunos casos no requieren tratamiento invasivo, una obstrucción intestinal se considera una emergencia quirúrgica.

Etiología[editar]

1.Oclusión mecánica[editar]

Causas intraluminales:

  • Cuerpo extraño: calculo biliar (íleo biliar), bezoar, meconio,concreción de bario
  • Infestación intestinal
  • Pólipos pedunculados

Causas parietales:

  • Congénitas: atresia, divertículo de Meckel
  • Inflamatorias: enfermedad intestinal inflamatoria, diverticulitis, isquemia, inducida por fármacos (AINES)
  • Neoplásicos: tumores de intestino delgado benignos, malignos o metastáticos.
  • Traumáticas: hematoma de la pared
  • Otras: neumatosis intestinal, invaginaciones

Causas extrinsecas:

  • Adherencias postquirúgicas o congénitas
  • Hernias: externas( inguinal, umbilical) o internas
  • Otras: vólvulo intestinal, plastón inflamatorio secundario a infección intraabdominal, páncreas anular, carcinomatosis peritoneal, síndrome de arteria mesentérica superior

2. Íleo paralítico[editar]

Agudas:

  • Postquirúrgico
  • Por alteraciones hidroelectrolíticas (sodio, potasio, magnesio)
  • Inflamatorio ( absceso intraperitoneal, pancreatitis, peritonitis,neumonía)
  • Intoxicaciones: uremia, plomo

Crónicas:

  • Alteraciones de musculo liso: congénitas, miopatías
  • Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatías viscerales
  • Diverticulosis de intestino delgado
  • Alteraciones metabólicas o endocrinas: mixedema, feocromocitoma, porfiria, hipoparatiroidismo
  • Fármacos: opiáceos. fenotiacinas, tricíclicos
  • Miscelánea: mesenteritis esclerosante, enfermedad celiaca [3]

Manifestaciones clínicas[editar]

Dependiendo del nivel de la obstrucción, se puede presentar :

  • Dolor abdominal: síntoma que aparece en primer lugar. Puede tener características cólicas (por hiperperistaltismo, característico del ileón mecánico simple), o de constricción ( en las estrangulaciones), de distensión (tipo íleo paralítico), inflamatorio ( cuando aparece peritonitis)
  • Distensión abdominal
  • Vómito: son reflejo al dolor. si la oclusión es en el intestino delgado suelen ser de características biliares y si la afección se localiza en segmentos finales del intestino son mas piosos y fecaloideos
  • Ausencia de emisión de heces y gases
  • Deshidratación
  • Trastornos electrolíticos por razón de los vómitos.
  • Compromiso respiratorio por la presión ejercida desde el abdomen sobre el diafragma o por aspiración de vómitos
  • Signos de Estrangulación intestinal: fiebre, taquicardias, leucocitosis, dolor abdominal constante tipo no cólico [4]

Fisiopatológica[editar]

En la oclusión mecánica simple, al existir un obstáculo orgánico que dificulta la progresión del contenido, lo primero que sucede es que aparece un hiperperistaltismo de lucha ( responsable de las crisis dolorosas de tipo cólico en la clínica) para tratar de vencer el obstáculo. Tras múltiples tentativas infructuosas, la fibra muscular se fatiga, dilatándose el intestino por encima del obstáculo. Comienza así la distensión intestinal que es uno de los acontecimiento fisiopatológicos más importantes, A ella contribuyen, además la fatiga muscular lisa, la acumulación de gases y líquidos por encima del obstáculo y también una dilatación refleja que tiene una finalidad defensiva: tratar de aumentar la capacidad del intestino, y de esta forma aliviar la hiperpresión endoluminal.

En caso de estrangulación, y también cuando existe compromiso vascular secundario, la proliferación bacteriana es extraordinariamente rápida y acentuada. Las endotoxinas bacterianas son un importante factor en la génesis del shock séptico que puede aparecer en el curso de la obstrucción y contribuye a la negrosis intestinal junto con la isquemia. En casos de estrangulación hay mas complicaciones, pues además de los problemas de oclusión simple, los problemas circulatorios, que se suceden con mayor rapidez, están presentes desde el primer momento.La compresión de las venas, como consecuencia de la distensión intestinal en la oclusión simple o por la causa responsable de la estrangulación, da lugar a la dificultad de retorno venosos, con estasis e ingurgitación retrógradas. El aumento de la presión hidrostática en el lecho capilar ocasiona extravasación de plasma en la pared intestinal (edema), hacia la luz intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo que junto al secuestro de líquidos en la luz intestinal ( liquido transcelular o del tercer espacio) y a los vómitos, es causa de deshidratación y shock hipovolémico. Esta situación se comploca porque la estasis venosa mantenida puede llevar a la rotura de los capilares ( con o sin trombosis venosa favorecida por la estasis), con hemorragias murales hacia la luz intestinal y cavidad peritoneal, lo que agrava la situación de hipovolemia.

El edema mural, la distensión de la pared intestinal, la causa de la estrangulación; pueden comprometer la circulación arterial de lo que derivan graves consecuencias: necrosis intestinal, desde la mucosa hasta la serosa, y perforación con peritonitis que lleva a un shock séptico hipodinámico o frío y , en estos casos, muchas veces la muerte del paciente. No es precisa la perforación para que se establezca el shock séptico, ya que la pared intestinal hipóxica pierde su función de barrera, permitiendo el paso de toxinas bacterianas a la cavidad peritoneal, donde se absorben a través de la serosa y son responsables de la toxemia del enfermo.

Cuando la distensión de las asas es importante y generalizada, el auemento de la presión intraabdominal puede dificultar el retorno venoso a través de la cava inferior, y por elevación del diafragma hace más trabajosa la respiración , lo que sumado al shock hipovolémico y eventuamente séptico pone en riesgo la vida del paciente.[5]

Clasificación:[editar]

Modo de comienzo:

  • Obstrucción aguda
  • Obstrucción subaguda
  • Obstrucción crónica
  • Obstrucción intermitente

Topografía:

  • Intestino delgado: alto (yeyuno) o bajo (íleon)
  • Intestino grueso

Intensidad:

  • Obstrucción completa
  • Obstrucción incompleta
  • Suboclusión intestinal
  • Obstrucción intermitente

Patogenia:

  • Oclusión mecánica u orgánica: existe un obstáculo orgánico, anatómico o estructural, permanente, que se opone a la progresión del contenido intestinal. tal obstáculo puede pertenecer a la propia estructura del intestino o ser ajeno a ella. Dentro de esta se encuentra:
  1. Obstrucción simple: el obstáculo determinante de la oclusión impide el tránsito, sin que inicialmente, el riego sanguíneo del intestino este comprometido. Sin embargo la irrigación puede verse implicada secundariamente, siempre que la obstrucción se prolongue y el intestino se distienda.
  2. Estrangulación: la irrigación intestinal del segmento afectado esta comprometida desde el principio. De modo, que ademas de los problemas mecánicos para el tránsito, existe compromiso vascular inicial y no secundario, como en el caso anterior. La gangrena del segmento intestinal afectado es inevitable si la irrigación no se restablece pronto.
  3. Obstrucción en asa cerrada: afecta a dos puntos escalonados del intestino, por lo que el segmento comprometido entre ambos queda transformado en una cavidad cerrada
  • Oclusión funcional o dinámica: el estancamiento del contenido intestinal se produce por alteración de función motora digestiva, sin que exista un obstáculo estructural permanente que se oponga al tránsito. También se denominan oclusiones neurogénicas. Se dividen en dos grupos:
  1. Oclusión paralítica o adinámica: en la que el estancamiento del contenido intestinal, con dilatación progresiva y pasiva de las asas; se debe a un fracaso de la función motora o atonía del intestino.
  2. Oclusión espástica: es mucho menos frecuente que la anterior. Se debe a la existencia de una contractura localizada en un determinado segmento intestinal, como el colon descendente,o con mucha menos frecuencia, el intestino delgado.El segmento contraído de forma transitoria, disminuye el calibre de la luz intestinal y dificulta el tránsito a su través en tanto persista el espasmo. Esta situación también se denomina seudoobstrucción intestinal, ya que cliníca y radiológicamente presenta características similares a la de una verdadera oclusión; sin emabargo la laparotomía o la necropsia, no describe una causa orgánica responsable
  • Obstrucción mixta: se asocian las oclusiones mecánicas y funcionales con frecuencia.Por ejemplo: una obstrucción mecánica incompleta puede completarse mediante un espasmo local; una oclusión mecánica avanzada, ala fracasar el peristaltismo de lucha para franquear el obstáculo, acaba haciéndose paralítica. Lo contrario también ocurre, y es que una obstrucción funcional puede acompañarse de un componente mecánico, como ocurre al producirse una acotadura o un vólvulo de asas distendidas por un contenido intestinal aumentado o por adherencias fibrinosas.[6]

Complicaciones[editar]

  • Neumonía por aspiración o Síndrome de Mendelson: en pacientes con bajo grado de consciencia es una grave o mortal complicaioón
  • Insuficiencia respiratoria
  • Peritonitis
  • Fracaso multiorgánico: como consecuencia del fallo de la circulación periférica
  • Estenosis intestinal postisquemica: puede presentarse al cabo de semans, meses o años de un episodio de estrangulación. se debe a la fibrosis del tejido isquémico y puede contribuir adherencias de estructuras vecinas, sobre todo el epiplón mayor.[7]

Diagnóstico diferencial[editar]

Algunas condiciones que deben ser descartadas por presentar sintomatología similar a una obstrucción intestinal incluyen:

Diagnóstico[editar]

Historia Cliníca y exploración física: taquicardia. hipotensión, fiebre, abdomen distendido

Pruebas de laboratorio

  • Hemograma completo: leucocitosis
  • Electrolítos plasmáticos: Sodio. Potasio, Cloro se encuentran disminuidos
  • Gasometría arterial
  • Prueba de función renal: creatinina, urea

Estudios radiológico:

  • Radiografía simple de abdomen , en bipedestación o decúbito lateral: muestra múltiples niveles hidroaéreos a diferentes niveles.

Tacto rectal: puede relevar masas o sangrado que puede ser indicativo de malignidad

Enema opaco

Rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible

Laparoscopía [8]

Tratamiento[editar]

Tratamiento conservador:[editar]

  • Rehidratación
  • Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
  • Sonda Foley: para monitorizar diuresis.
  • Sonda Nasogástrica:minimiza riesgo de broncoaspiración y disminuye la distensión abdominal
  • Uso de antibióticos: cobertura contra gramnegativos y bacterias anaerobias debido a la translocación bacteriana

Tratamiento quirúrgico:[editar]

La patología obstructiva es una indicación quirúrgica en la mayoría de los casos

  • Laparotomía exploratoria .[9] [10]

Referencias[editar]

  1. por MedlinePlus (abril de 2007). «Oclusión intestinal». Enciclopedia médica en español. Consultado el 4 de novimebre, 2008. 
  2. Brunicardi, F. (2006). «Capítulo 27: Intestino delgado.». Schwartz: Principios de cirugia (8va edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737. 
  3. Paricio, Pascual Parrilla; García, José Ignacio Landa (2009-05-01). Cirugia AEC/ AEC Surgery. Ed. Médica Panamericana. ISBN 9788498352825. Consultado el 2016-07-24. 
  4. Fernando Ruiz Sierra. «Síndrome de Obtrucción Intestinal». http://www.medigraphic.com/pdfs/quebra/lq-2003/lq031i.pdf. Revista del Hospital General " La Granja ". Consultado el abril 2003. 
  5. Escobar, Santiago Tamames; Ramos, C. Martínez (2000-01-01). Cirugía: aparato digestivo, aparato circulatorio, aparato respiratorio. Ed. Médica Panamericana. ISBN 9788479034955. Consultado el 2016-07-24. 
  6. Escobar, Santiago Tamames; Ramos, C. Martínez (2000-01-01). Cirugía: aparato digestivo, aparato circulatorio, aparato respiratorio. Ed. Médica Panamericana. ISBN 9788479034955. Consultado el 2016-07-24. 
  7. Escobar, Santiago Tamames; Ramos, C. Martínez (2000-01-01). Cirugía: aparato digestivo, aparato circulatorio, aparato respiratorio. Ed. Médica Panamericana. ISBN 9788479034955. Consultado el 2016-07-24. 
  8. Fernando Ruiz Sierra. «Síndrome de Obstrucción Intestinal». http://www.medigraphic.com/pdfs/quebra/lq-2003/lq031i.pdf. Revista del Hospital General " La Granja". Consultado el abril 2003. 
  9. «Oclusión intestinal . Clasificación, diagnóstico y tratamiento». http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932007000300015. Revista Cubana de Cirugía. Consultado el septiembre 2007. 
  10. Asociación Mexicana de Gastroenterología. «Experiencia inicial en el abordaje laparoscópico de la obstrucción intestinal». http://www.revistagastroenterologiamexico.org/index.php?p=watermark&idApp=UINPBA000046&piiItem=S0375090613001456&origen=gastromexico&web=gastromexico&urlApp=http://gastromexico.elsevier.es&estadoItem=S300&idiomaItem=es. ELSEVIER. Revista de Gastroenterología de México. Consultado el 28 de noviembre de 2013.