Neurohormona

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Una neurohormona es cualquier hormona producida y liberada por las células neuroendocrinas (también llamadas células neurosecretoras) a la sangre.[1]​[2]​ Por definición de ser hormonas, se secretan en la circulación para un efecto sistémico, pero también pueden tener una función de neurotransmisor u otras funciones como mensajero autocrino (propio) o paracrino (local).[1]​[3]​

Las hormonas liberadoras del hipotálamo son hormonas neurohipofisarias en neuronas hipotalámicas especializadas que se extienden hasta la eminencia media y la hipófisis posterior. La médula suprarrenal produce hormonas adrenomedulares en las células cromafines, células que tienen una estructura muy similar a las neuronas simpáticas postsinápticas, aunque no son neuronas, son derivados de la cresta neural.[4]​

Las células enterocromafines y similares a las enterocromafines, ambas células enteroendocrinas, también se consideran células neuroendocrinas por su similitud estructural y funcional con las células cromafines, aunque no son derivadas de la cresta neural.[5]​ Otras células neuroendocrinas se encuentran dispersas por todo el cuerpo. Las neurohormonas son liberadas por células neurosecretoras.

Liberando hormonas[editar]

Las hormonas liberadoras, también conocidas como hormonas hipofisiotrópicas o hipotalámicas, son sintetizadas por diferentes tipos de neuronas especializadas en el hipotálamo. Luego se transportan a lo largo de los axones neuronales hasta sus terminales axónicos que forman la mayor parte de la eminencia media, donde se almacenan y liberan en el sistema del portal hipofisario. Llegando rápidamente a la pituitaria anterior donde ejercen su acción hormonal. Las hormonas residuales pasan a la circulación sistémica donde se diluyen, degradan y tienen relativamente pocos efectos. La síntesis, el control y la liberación de esas hormonas están co-reguladas por señales hormonales, locales y sinápticas (neurotransmisores).[6]​[7]​ Se ha descubierto que las neuronas que secretan varias hormonas descargan impulsos en ráfagas, lo que provoca una liberación pulsátil que es más eficaz que una liberación continua.[8]​ Las hormonas hipofisiotrópicas incluyen:

Hormonas neurohipofisarias[editar]

Las hormonas neurohipofisarias se sintetizan en las neuronas secretoras magnocelulares del hipotálamo. Luego se transportan a lo largo de los axones neuronales dentro del tallo infundibular hasta sus terminales axónicos que forman la pars nerviosa de la hipófisis posterior, donde se almacenan y liberan a la circulación sistémica. La síntesis, el control y la liberación de esas hormonas están reguladas conjuntamente por señales hormonales, locales y sinápticas.[9]​ Las hormonas neurohipofisarias incluyen:

A través de esta vía, la gran mayoría de las hormonas oxitocina y vasopresina llegan a la circulación sistémica.

Hormonas adrenomedulares[editar]

Las hormonas adrenomedulares son catecolaminas secretadas de la médula suprarrenal por las células cromafines, células neurosecretoras conectadas al sistema nervioso central.[10]​ La síntesis, el almacenamiento (en células cromafines) y la liberación de catecolaminas están co-reguladas por la entrada sináptica de sus respectivas neuronas simpáticas presinápticas, así como por las entradas hormonales y locales.[11]​[12]​ Las hormonas adrenomedulares son:

Neurohormonas entéricas[editar]

Las células enterocromafines del epitelio que recubren la luz del tracto digestivo secretan serotonina, mientras que las células parecidas a las enterocromafines de las glándulas del estómago secretan histamina. Su síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas está co-regulada por estímulos hormonales, locales y nerviosos.[13]​[14]​[15]​[16]​[17]​

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ a b Purves, William K. (2001). Life, the science of biology (6th ed edición). Sinauer Associates. p. 714, 718. ISBN 0-7167-3873-2. OCLC 45064683. 
  2. ↑ Nelson. 2005 An Introduction To Behavioral Endocrinology, Third Edition
  3. ↑ «Neurohormonas hipotalámicas». Manual MSD, Versión para profesionales. Consultado el 15 de setiembre de 2020. 
  4. ↑ Unsicker, Klaus; Huber, Katrin; Schütz, Günther; Kalcheim, Chaya (2005-06). «The chromaffin cell and its development». Neurochemical Research 30 (6-7): 921-925. ISSN 0364-3190. PMID 16187226. doi:10.1007/s11064-005-6966-5. 
  5. ↑ Andrew, A. (1974-06). «Further evidence that enterochromaffin cells are not derived from the neural crest». Journal of Embryology and Experimental Morphology 31 (3): 589-598. ISSN 0022-0752. PMID 4448939. 
  6. ↑ Meites, J.; Sonntag, W. E. (1981). «Hypothalamic hypophysiotropic hormones and neurotransmitter regulation: current views». Annual Review of Pharmacology and Toxicology 21: 295-322. ISSN 0362-1642. PMID 6112966. doi:10.1146/annurev.pa.21.040181.001455. 
  7. ↑ Nillni, Eduardo A. (2010-4). «Regulation of the Hypothalamic Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) Neuron by Neuronal and Peripheral Inputs». Frontiers in neuroendocrinology 31 (2): 134-156. ISSN 0091-3022. PMC 2849853. PMID 20074584. doi:10.1016/j.yfrne.2010.01.001. 
  8. ↑ Brown, A. G. (2001). Nerve cells and nervous systems : an introduction to neuroscience. London: Springer. p. 200. ISBN 978-3-540-76090-0. 
  9. ↑ Burbach, J. P.; Luckman, S. M.; Murphy, D.; Gainer, H. (2001-07). «Gene regulation in the magnocellular hypothalamo-neurohypophysial system». Physiological Reviews 81 (3): 1197-1267. ISSN 0031-9333. PMID 11427695. doi:10.1152/physrev.2001.81.3.1197. 
  10. ↑ Chung, Kuei-Fang; Sicard, Flavie; Vukicevic, Vladimir; Hermann, Andreas; Storch, Alexander; Huttner, Wieland B.; Bornstein, Stefan R.; Ehrhart-Bornstein, Monika (2009-10). «Isolation of neural crest derived chromaffin progenitors from adult adrenal medulla». Stem Cells (Dayton, Ohio) 27 (10): 2602-2613. ISSN 1549-4918. PMID 19609938. doi:10.1002/stem.180. 
  11. ↑ Gasman, Stéphane; Chasserot-Golaz, Sylvette; Bader, Marie-France; Vitale, Nicolas (2003-10). «Regulation of exocytosis in adrenal chromaffin cells: focus on ARF and Rho GTPases». Cellular Signalling 15 (10): 893-899. ISSN 0898-6568. PMID 12873702. doi:10.1016/s0898-6568(03)00052-4. 
  12. ↑ Bornstein, S. R.; Ehrhart-Bornstein, M. (1992-12). «Ultrastructural evidence for a paracrine regulation of the rat adrenal cortex mediated by the local release of catecholamines from chromaffin cells». Endocrinology 131 (6): 3126-3128. ISSN 0013-7227. PMID 1446648. doi:10.1210/endo.131.6.1446648. 
  13. ↑ Rhee, Sang H.; Pothoulakis, Charalabos; Mayer, Emeran A. (2009-05). «Principles and clinical implications of the brain-gut-enteric microbiota axis». Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 6 (5): 306-314. ISSN 1759-5053. PMC 3817714. PMID 19404271. doi:10.1038/nrgastro.2009.35. 
  14. ↑ Haas, Helmut L.; Sergeeva, Olga A.; Selbach, Oliver (2008-07). «Histamine in the nervous system». Physiological Reviews 88 (3): 1183-1241. ISSN 0031-9333. PMID 18626069. doi:10.1152/physrev.00043.2007. 
  15. ↑ Rodriguez-Diaz, Rayner; Dando, Robin; Jacques-Silva, M. Caroline; Fachado, Alberto; Molina, Judith; Abdulreda, Midhat H.; Ricordi, Camillo; Roper, Stephen D. et al. (19 de junio de 2011). «Alpha cells secrete acetylcholine as a non-neuronal paracrine signal priming beta cell function in humans». Nature Medicine 17 (7): 888-892. ISSN 1546-170X. PMC 3132226. PMID 21685896. doi:10.1038/nm.2371. 
  16. ↑ Sandor, A.; Kidd, M.; Lawton, G. P.; Miu, K.; Tang, L. H.; Modlin, I. M. (1996-04). «Neurohormonal modulation of rat enterochromaffin-like cell histamine secretion». Gastroenterology 110 (4): 1084-1092. ISSN 0016-5085. PMID 8612997. doi:10.1053/gast.1996.v110.pm8612997. 
  17. ↑ Prinz, C.; Zanner, R.; Gerhard, M.; Mahr, S.; Neumayer, N.; Höhne-Zell, B.; Gratzl, M. (1999-11). «The mechanism of histamine secretion from gastric enterochromaffin-like cells». The American Journal of Physiology 277 (5): C845-855. ISSN 0002-9513. PMID 10564076. doi:10.1152/ajpcell.1999.277.5.C845. 
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