Mycobacterium tuberculosis

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Mycobacterium tuberculosis
TB Culture.jpg
Colonias de Mycobacterium tuberculosis sobre un medio de cultivo.
Taxonomía
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: M. tuberculosis
Zopf, 1883
Sinonimia

Tubercle bacillus Koch 1882

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Mycobacterium tuberculosis es una bacteria obligada[1]patogénica responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo.[2]​ Quien la describió por primera vez, el 24 de marzo de 1882, fue Robert Koch (de ahí el heterónimo (sobrenombre) de esta bacteria: «bacilo de Koch»), a quien posteriormente (en 1905) se le otorgó el premio Nobel de Fisiología o Medicina.

Su genoma está secuenciado, desde 1998,[3][4]​ lo cual permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium tuberculosis.

Fisiopatología[editar]

Es una bacteria alcohol-ácido resistente, frecuentemente incolora, aeróbica facultativa.[5]​ Su crecimiento está subordinado a presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente a las condiciones de frío, congelación y desecación. Por el contrario, es muy sensible a las de calor, luz solar y luz ultravioleta.[2][6]

Su multiplicación es muy lenta: se divide cada 16 a 20 h; y, ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, y retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural de M. tuberculosis es el humano, tanto el sano infectado como el enfermo.

Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. Lo más frecuente es la infección en los pulmones. De ahí, por vía sanguínea o linfática, se propaga a otros órganos. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. En estas condiciones, el diagnóstico se establece cuando el padecimiento está muy avanzado.

Los síntomas que lo delatan son: fiebre, sudoración, pérdida de peso, expectoración purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). Donde participan linfocitos CD4+ y citotóxicos generan respuesta inmune. Por su parte, las células NK (natural killer) eliminan macrofagos y linfocitos infectados.

In vitro se destruye mediante pasteurización a 80 °C.

El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen. También se utiliza el medio Ogawa. Para que el desarrollo de la bacteria sea visible macroscópicamente (a simple vista) sobre el medio de cultivo se requieren por lo menos 15 días, y hasta ocho semanas de incubación. Se debe incubar un promedio de 30 días. Sus colonias son de color blanco cremoso, esféricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables.

Los laboratorios especializados realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiogramas) de las cepas aisladas y que oponen resistencia al tratamiento convencional.

M. tuberculosis resistentes[editar]

Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M. tuberculosis resistentes a antibióticos. En función de la/las resistencias a antibióticos que presentan las distintas cepas, podemos distinguir:

  • Multirresistentes (MDR): son bacterias que desarrollan resistencia frente a rifampicina (RMP) e isoniacida (INH), que son los tratamientos de primera línea.
  • Ultrarresistentes (XDR): son bacterias resistentes a medicamentos de primera línea y a cualquier miembro de la familia de las fluoroquinolonas y al menos frente a uno de segunda línea (kanamicina (KAN) o capromicina (CPM)).

Han sido identificadas mutaciones en un número limitado de genes y regiones intergénicas (IGRs) en cepas resistentes de M. tuberculosis, pero aún no están claras todas las causas genéticas de la resistencia a antibióticos.[7]

Microbiología[editar]

M. tuberculosis es parte de un complejo microbiano de al menos nueve especies:

  1. M. tuberculosis sensu stricto,
  2. M. africanum,
  3. M. canetti,
  4. M. bovis,
  5. M. caprae,
  6. M. microti,
  7. M. pinnipedii,
  8. M. mungi,
  9. M. orygis.[8]​ Al ser aerobios obligados que requieren O2, no producen esporas, y son no-mótiles.[9][10]M. tuberculosis se divide cada 15–20 h que es extremadamente bajo en comparación con otras bacterias, que tienden a dividirse cada pocos minutos (como Escherichia coli que lo hace cada 20 min) . Posee un tamaño pequeño bacílico no pudiendo resistir simples desinfectantes; y, pudiendo sobrevivir en un estado seco por semanas. Sus paredes celulares tienen una cantidad inusual, alta, de lípidos como el ácido micólico[11]​ y es probable que sea responsable de su resistencia a desecarse y una llave a entender su factor de virulencia.[12]

Genoma[editar]

El genoma de la cepa H37Rv, que se usa como referencia en múltiples estudios actuales, fue publicado en 1998.[13]​ Su tamaño es de 4 millones de pares de bases y contiene 3959 genes, de los cuales se ha caracterizado la función del 40% de ellos.

En 2013 se realizó un estudio sobre el genoma de múltiples cepas de Mycobacterium tuberculosis sensibles a antibióticos, multirresistentes y ultrarresistentes para estudiar la resistencia a antibióticos. Los resultados obtenidos revelan nuevas relaciones entre la resistencia a fármacos y genes previamente no asociados y sugieren que algunos genes y regiones intergénicas asociados a resistencia a fármacos pueden estar implicados en la resistencia a más de un medicamento. Cabe destacar el papel que tienen las regiones intergénicas en el desarrollo de estas resistencias y que la mayoría de los genes que son propuestos en este estudio como responsables de la resistencia a fármacos tienen un papel esencial en el desarrollo de M. tuberculosis.[7]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Asunción Martínez; Sandra Torello; Roberto Kolter (1999). «Sliding Motility in Mycobacteria». J. Bacteriol. (en inglés) 181 (23): 7331-7338. PMC 103697. PMID 10572138. 
  2. a b Ryan, Kenneth J.; Ray, C. George (2004). «Mycobacteria». Sherris Medical Microbiology : an Introduction to Infectious Diseases (4ª edición). New York: McGraw-Hill. p. 439. ISBN 0-83-858529-9. 
  3. Cole ST, Brosch R, Parkhill J, Garnier T, Churcher C, Harris D, Gordon SV, Eiglmeier K, Gas S, Barry CE, Tekaia F, Badcock K, Basham D, Brown D, Chillingworth T, Connor R, Davies R, Devlin K, Feltwell T, Gentles S, Hamlin N, Holroyd S, Hornsby T, Jagels K, Krogh A, McLean J, Moule S, Murphy L, Oliver K, Osborne J, Quail MA, Rajandream MA, Rogers J, Rutter S, Seeger K, Skelton J, Squares R, Squares S, Sulston JE, Taylor K, Whitehead S, Barrell BG (June 1998). «Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence». Nature 393 (6685): 537-44. PMID 9634230. doi:10.1038/31159. 
  4. Camus JC, Pryor MJ, Médigue C, Cole ST (octubre de 2002). «Re-annotation of the genome sequence of Mycobacterium tuberculosis H37Rv». Microbiology 148 (Pt 10): 2967-73. PMID 12368430. doi:10.1099/00221287-148-10-2967. 
  5. Fu, L. M.; Fu-Liu, C. S. (2002-01-01). «Is Mycobacterium tuberculosis a closer relative to Gram-positive or Gram-negative bacterial pathogens?». Tuberculosis (Edinburgh, Scotland) 82 (2–3): 85-90. ISSN 1472-9792. PMID 12356459. doi:10.1054/tube.2002.0328. 
  6. Cudahy, Patrick; Shenoi, Sheela V. (2016-04-01). «Diagnostics for pulmonary tuberculosis». Postgraduate Medical Journal (en inglés) 92 (1086): 187-193. ISSN 1469-0756. PMC 4854647. PMID 27005271. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133278. 
  7. a b Zhang H et al. Genome sequencing of 161 Mycobacterium tuberculosis isolates from China identifies genes and intergenic regions associated with drug resistance. Nature Genetics 2013 Oct;45(10):1255-60.
  8. van Ingen, Jakko; Rahim, Zeaur; Mulder, Arnout; Boeree, Martin J.; Simeone, Roxane; Brosch, Roland; Soolingen, Dick van. «Characterization of Mycobacterium orygis as M. tuberculosis Complex Subspecies». Emerging Infectious Diseases 18 (4): 653-655. PMC 3309669. PMID 22469053. doi:10.3201/eid1804.110888. 
  9. Parish T, Stoker NG (1999). «Mycobacteria: bugs and bugbears (two steps forward and one step back)». Mol. Biotechnol. 13 (3): 191-200. PMID 10934532. doi:10.1385/MB:13:3:191. 
  10. Eugene., Bennett, John; Raphael., Dolin,; J., Blaser, Martin; L., Mandell, Gerald; Gordon., Douglas, Robert (2015-01-01). «251-Mycobacterium tuberculosis». Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. Elsevier Saunders. ISBN 9781455748013. OCLC 903327877. 
  11. Hoffmann C, Leis A, Niederweis M, Plitzko JM, Engelhardt H, Disclosure of the mycobacterial outer membrane: Cryo-electron tomography and vitreous sections reveal the lipid bilayer structure, PNAS, 2008;105:3963-3967
  12. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA (2005). Medical Microbiology (en inglés). Elsevier Mosby. 
  13. «Mycobacterium tuberculosis». Sanger Institute. 29 de marzo de 2007. Consultado el 16 de noviembre de 2008. 

Enlaces externos[editar]

Galería[editar]