Linfocito B

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Linfocito B
BCelle.gif
Linfocito B infectado por el virus Epstein-Barr.
Blausen 0624 Lymphocyte B cell.png
Representación 3D de un linfocito B.
Latín Lymphocytus B
TH H2.00.04.1.02005
H2.00.04.3.07002
Sistema Inmune
Enlaces externos
MeSH b-lymphocyte
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Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos. Los linfocitos B, que constituyen entre un 5 y un 15% del total de linfocitos, dan origen a las células plasmáticas que producen anticuerpos.

Los linfocitos se clasifican en dos tipos principales, según su origen y función: linfocitos T, que se diferencian inicialmente en el timo, y linfocitos B, que se diferencian en el hígado y bazo fetal, y en la médula ósea del adulto (la 'B' proviene del latín bursa fabricii, el órgano en el cual se desarrolla este tipo de linfocitos en las aves). Durante su desarrollo, los linfocitos T y B adquieren receptores específicos de antígenos; el de los linfocitos B se conoce como receptor de los linfocitos B (BCR).

Origen de los linfocitos B[editar]

Los linfocitos B se originan de un precursor relativo, el mismo que da origen a los linfocitos T y las células NK. Es probable que la presencia de un receptor de membrana sobre los precursores linfoides comunes al que se le llama Notch1 induce la diferenciación de células T mientras que la ausencia de dicho receptor induce el destino hacia la línea de linfocitos B.[1] Aquellas destinadas a originar células B completan su desarrollo en la médula ósea. Las células inmaduras pasan por diversas etapas de desarrollo, bajo la influencia de interleucina 7:

  • Pro-B. Es el momento en que ocurre la acomodación de los grupos de genes (reordenamiento genético) que producirán la cadena pesada de la inmunoglobulina μ. Si uno de los dos alelos falla en el reordenamiento del gen, el alelo del cromosoma homólogo reordenará sus genes. Si ambos reordenamientos fallan no prosigue la maduración del linfocito y se activan mecanismos de apoptosis.
- En el reordenamiento genético de la cadena pesada de la futura inmunoglobulina de membrana, primero se fusionan los fragmentos D y J (llamados DH y JH: la H por la sigla en inglés de pesado, Heavy) y en una segunda fase, se asocia el fragmento variable de la cadena pesada, llamada VH.
  • Pre-B. La cadena pesada del Igμ es expresada en la membrana formando la llamada pre-BCR. La expresión de la Igμ estimula la reorganización de las cadenas livianas κ y λ que corresponden. De igual manera que con la cadena pesada, dos alelos harán el intento de reproducir el gen y la formación de una célula productiva. El reordenamiento de cadenas pesadas adicionales es inhibido.
- La cadena liviana que debería unirse con la cadena pesada, como es característico de todas las inmunoglobulinas, incluyendo el BCR es sustituida por dos proteínas temporales.[2]
  • Linfocito B inmaduro. La cadena liviana es expresada conjuntamente con la cadena pesada como una IgM de membrana inhibiendo la reorganización de cadenas livianas adicionales. Con su BCR de membrana, los linfocitos B inmaduros migran de la médula ósea en dirección al bazo para ser sometidos a selección positiva y negativa y producir un linfocito B maduro.

Activación de los linfocitos B[editar]

La activación de los linfocitos B es una combinación de su proliferación y diferenciación terminal en células plasmáticas. El reconocimiento de los linfocitos B no es el único elemento necesario para su activación. Aquellos que aún no han sido expuestos al antígeno, pueden ser activadas de manera dependiente o independiente de los linfocitos T.

Activación dependiente de los linfocitos T[editar]

Cuando un linfocito B fagocita un patógeno, adhiere parte de las proteínas del organismo a la proteína del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Este complejo es transportado a la superficie de la membrana celular, donde puede llegar a ser reconocido por los linfocitos T, los cuales son compatibles con estructuras similares sobre la membrana de los linfocitos B. Si las estructuras sobre los linfocitos B y T son compatibles, el linfocito T activará al linfocito B, el cual producirá anticuerpos en contra de segmentos que el patógeno lleva sobre su superficie.

La mayoría de los antígenos son T-dependientes, es decir, requieren cooperadores para la producción máxima de anticuerpos. Con un antígeno T-dependiente, la primera señal proviene del entrecruzamiento del antígeno y el receptor del linfocito B (BCR), y la segunda señal viene de una coestimulación que provee un linfocito T. Los antígenos T-dependientes contienen proteínas sobre las MHC-II de los linfocitos B que son presentadas a linfocitos T llamados TH2. Cuando un linfocito B procesa y presenta el mismo antígeno a la célula TH, ésta secreta citocinas que activan al linfocito B. Estas citocinas producen la proliferación y diferenciación en células plasmáticas. El cambio al isotipo IgG, IgA, e IgE y la generación de células de memoria ocurren en respuesta a antígenos T-dependientes.

Activación independiente de los linfocitos T[editar]

Muchos antígenos son T-independientes, es decir, puede emitir ambas señales a los linfocitos B. Los ratones sin timo (ratones atímicos que no producen linfocitos T), pueden responder en contra de antígenos, llamados T-independientes. Muchas de las bacterias tienen epítopos repetitivos de carbohidratos que estimulan a los linfocitos B, por medio de los llamados receptores reconocedores de patrones, para que respondan sintetizando IgM en ausencia de cooperación de un linfocito T. Hay dos tipos de activación T-independientes:

  • Tipo 1, o activación policlonal independiente de los linfocitos T;
  • Tipo 2, en la que los macrófagos presentan antígenos a los linfocitos B de tal modo que causan el entrecruzamiento del BCR requerido.

Galería[editar]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Ivan Maillard, Terry Fang, Warren S Pear. Regulation of lymphoid development, differentiation, and function by the Notch pathway. Annu Rev Immunol. 2005 ;23():945-74. [1]
  2. Romina Gamberale. Ontogenia B: el delicado equilibrio entre la diversidad y la autoinmunidad. Revista QuímicaViva. Número 3, año 3, septiembre de 2004. [2]

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