Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae
	; K. pneumoniae en medio Agar MacConkey en una placa de Petri.
Taxonomía
Dominio:	Bacteria
Reino:	Pseudomonadati
Filo:	Pseudomonadota
Clase:	Gammaproteobacteria
Orden:	Enterobacterales
Familia:	Enterobacteriaceae
Género:	Klebsiella
Especie:	K. pneumoniae; (Schroeter 1886); Trevisan 1887
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Klebsiella pneumoniae es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano Klebsiella, compuesto por bacterias Gram negativas de la familia Enterobacteriaceae, que desempeñan un importante papel como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas. El género fue llamado así en honor a Edwin Klebs, un microbiólogo alemán de finales del siglo XIX.

El bacilo ahora conocido como Klebsiella pneumoniae también fue descrito por Karl Friedländer, y durante muchos años se conoció como el «bacilo de Friedländer».

Las bacterias pertenecientes a esta especie son gramnegativas; la asimilación y la fermentación de la lactosa se pueden observar en el agar MacConkey donde las colonias son de color rosado y en el medio Kliger o TSI donde son Ácido/Ácido, es decir, fermentadoras de lactosa y productoras de gas; y en la fermentación acetónica o prueba de Voges Proskauer son positivos. Por último, sus condiciones óptimas de cultivo son en agar nutritivo a 37 °C, pH de 7.0, presión osmótica de 1 atm.

Cuadros clínicos

Klebsiella pneumoniae, dentro de este género bacteriano, está implicada principalmente en infecciones nosocomiales.^[1] Es el agente causal de infecciones del tracto urinario, neumonías, sepsis, infecciones de tejidos blandos, e infecciones de herida quirúrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, neonatos, pacientes con EPOC, diabetes mellitus o alcohólicos.

Causa alrededor del 1% de las neumonías bacterianas y puede causar condensación hemorrágica extensa del pulmón. Además, en ocasiones provoca infección del aparato urinario y bacteriemia a partir de lesiones focales en pacientes debilitados que puede terminar con la vida del paciente. Algunas de las complicaciones más frecuentes son el absceso pulmonar y el empiema.

También suele encontrarse en las infecciones de la toracotomía para realización de by pass o revascularización coronaria. Suele responder en estos casos al imipenem, 1 g IV cada 6 horas por 21 días + ciprofloxacina, 400 mg IV cada 12 h por 21 días, acompañado todo esto de enérgica cura diaria realizada por el cirujano cardiovascular y colocación de Intrasite Gel (hidrogel de carboximetilcelulosa) cada 2 o 3 días dentro del lecho de la herida cuando ya no hay más secreción. El cierre por segunda intención es la regla.

Diagnóstico

El diagnóstico comienza a partir de la clínica; en los casos de neumonía, es especialmente útil el estudio radiográfico.

El diagnóstico definitivo lo obtenemos a partir del cultivo de muestras obtenidas de las mucosas del tracto respiratorio superior.

Tratamiento

No se recomienda el uso de macrólidos, cefalosporinas de cuarta generación (exclusivamente), monobactames y carbapenemes independientemente de la sensibilidad in vitro. Las opciones de tratamiento actuales requieren de una validación previa de sensibilidad, y pueden incluir agentes no betalactámicos o carbapenémicos en combinación con inhibidores de betalactamasas (p. ej. meropenem-relebactam).^[2] Su elección dependerá de resultados previos de tratamiento y de la severidad de la infección, además del tamizaje inicial obligatorio que se realiza para identificar el perfil de resistencia del microorganismo.

Resistencia a antibióticos

En los últimos años, la emergente resistencia a múltiples antibióticos exhibida por K. pneumoniae ha constituido un aumento en la preocupación a nivel global, al constituir una reducción en las terapias efectivas disponibles. Esta especie está incluida dentro del grupo de patógenos ESKAPE.^[3] caracterizados por su incidencia en enfermedades nosocomiales y por su potencial de multirresistencia. A K. pneumoniae se le atribuye la producción de enzimas tipo KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase por sus siglas en inglés), carbapenemasas descritas por primera vez en 1996 que inhiben la actividad de los antibióticos carbapenémicos, y que hasta la fecha se han reportado en al menos otras 5 especies, cuya adquisición está dada por la transferencia horizontal de genes. Este constituye su principal mecanismo de resistencia, aunque por lo general está acompañado de mutaciones en porinas y un aumento en la producción de bombas de eflujo^[3]