Intersexualidad

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La intersexualidad es una variación orgánica por la cual un individuo presenta discrepancia entre su sexo y sus genitales, poseyendo por tanto características genéticas y fenotípicas propias de varón y de mujer, en grado variable .[1][2]​ Puede poseer, por ejemplo, una abertura vaginal, la cual puede estar parcialmente fusionada, un órgano eréctil (entre pene y clítoris) más o menos desarrollado y ovarios o testículos, los cuales suelen ser internos.

Es una cuestión de principalmente externa. Es un error común pensar que un intersexual es "hombre y mujer a la vez". Es imposible que una persona tenga el sistema reproductor para la gestación de un feto, exclusivo de las mujeres, y a la vez tenga la capacidad de generar semen con espermatozoides, capacidad exclusivamente de los hombres. La intersexualidad se caracteriza por una ambigüedad genital dentro de una escala de severidad y se puede empezar a manifestar en cualquier momento desde el nacimiento hasta la adultez.[3][4]

Anteriormente se empleaba el término hermafrodita, pero el mismo ha empezado a reemplazarse, pues para algunos puede resultar engañoso, insensible y confuso[2]​ por comparar una característica común en otras especies de animales y plantas con una condición de nacimiento que ocurre en algunos pocos seres humanos.

En 2006, la Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) y la European Society for Paediatric Endocrinology (ESPE) publicaron un estudio sobre desórdenes intersexuales con el objetivo de elegir una terminología que sea más descriptiva, que refleje más la etiología genética de esta condición y que esté ausente de carga peyorativa. Acuerdan llamar a cualquier enfermedad intersexual: "disorders of sex development (DSD)"; en español: "trastornos del desarrollo sexual". [5]

Alemania es el primer país europeo en permitir que no se registre el sexo de los recién nacidos en los certificados de nacimiento.[6]

Clasificación de estados intersexuales[editar]

Los estados intersexuales, se clasifican en cuatro grandes grupos, aunque no existe consenso en la comunidad médica respecto a este tema, debido a los pocos trabajos de investigación realizados en esta materia. Algunos autores coinciden en que la siguiente resulta una clasificación conveniente para los estados que han sido identificados y caracterizados:[7][5]

  1. Seudohermafroditismo masculino.- (Pacientes con cariotipo XY, testículos (inmaduros) y genitales externos incompletos o erróneamente diferenciados). [7][8]
    • Seudohermafroditismo masculino Clásico severo
    • Seudohermafroditismo masculino Clásico leve
    • Seudohermafroditismo masculino atípico
  2. Seudohermafroditismo femenino.- (Pacientes con cariotipo XX, con o sin genitales internos femeninos y genitales externos ambiguos masculinizados). [7][8]
  3. Hermafroditismo verdadero. (En forma característica presentan tanto tejido testicular como ovárico. Genitales externos ambiguos. Grados variables de desarrollo de los conductos Wolfianos y/o Mullerianos). [7][8]
    • Hermafroditismo verdadero con sexo cromosómico XX en el 75% de los casos
    • Hermafroditismo verdadero con sexo cromosómico XY o con mosaicismo en el 25% de los casos restantes.
  4. Disgenesia gonadal.- (Incluyen las anomalías cromosómicas y generalmente las personas no presentan ambigüedad sexual, sino desarrollo sexual incompleto). [7][8]
    • Disgenesia gonadal monosomías: XO o Síndrome de Turner).
    • Disgenesia gonadal Aneuploidias como la XXY o Síndrome de Klinefelter.
    • Disgenesia gonadal con Mosaicismos (2 o más estirpes celulares en un mismo individuo),
    • Disgenesia gonadal con alteraciones de la morfología cromosómica (deleciones, isocromosomas, cromosomas anulares).

1. Seudohermafroditismo masculino[editar]

El pseudohermafrodistismo masculino, Feminización Testicular o Síndrome de Morris,​ Se caracteriza por:

  • Cariotipo 46 XY (masculino).
  • Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas están bien desarrolladas pero no existe vello en axilas y pubis.
  • La vagina es ciega. No se continúa con el útero pues este no existe habitualmente.
  • Las gónadas son testículos de histología normal aunque suelen ser intraabdominales.
  • Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero hay un déficit en los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos.

Estos pacientes presentan núcleos cromatina sexual negativos y un complejo cromosómico sexual XY. Estas anormalidades están causadas por deficiente producción de andrógenos por parte de las células intersticiales de los testículos (células de Leydig) asociado a una igualmente escasa producción de Factor Inhibidor de Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos fetales. El desarrollo morfológico testicular de estos varones varía desde rudimentario hasta normal.

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)[editar]

El síndrome de insensibilidad a los andrógenos, Síndrome de Morris o Feminización testicular es una enfermedad genética en la cual las hormonas encargadas de desarrollar las características físicas masculinas (andrógenos), no son asimiladas por las células. Esto hace que el cuerpo se desarrolle con una apariencia totalmente femenina.

De los andrógenos depende la formación del pene, de los testículos y del vello corporal. Estas actúan desde la séptima semana de embarazo, creando los testículos que se alojarán en la cavidad abdominal hasta que finalmente desciendan. Los afectados carecen de la capacidad celular de responder a las órdenes de las hormonas masculinas, por lo que su cuerpo no se desarrolla normalmente. Estas hormonas son producidas, al igual que en un hombre sano, en los testículos que se encuentran en la zona del abdomen y nunca llegan a descender. Por esta razón, a pesar de que el individuo posee los cromosomas XY, su cuerpo se desarrolla como el de una mujer. Este trastorno afecta al cromosoma X y es transmitido de madre a hijo.

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos completo[editar]

El SIA completo impide totalmente el desarrollo de cualquier característica masculina. El individuo nace y se cría con una absoluta apariencia femenina. El cuerpo es el de una mujer, con senos, vagina y caderas. La única anormalidad es la falta de la menstruación. Ésta no se da ya que la persona no tiene útero ni ovarios, por lo cual está imposibilitada para concebir. Si se realiza un mapeo genético se observa que efectivamente tiene los cromosomas XY, pero que sus células no responden a los andrógenos.

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos incompleto[editar]

En el SIA incompleto hay una mezcla de características femeninas y masculinas. Por ejemplo, hay casos de personas con esta condición que tienen características masculinas y han desarrollado senos. También se puede producir la criptorquidia, que es cuando uno o los dos testículos no descendieron al escroto.

Tratamiento del Síndrome de insensibilidad a los andrógenos[editar]

El no descendimiento de los testículos aumenta la probabilidad de cáncer, por lo que es común extirparlos cuando se descubre la condición, lo que suele ocurrir en la adolescencia. Otro tratamiento es la suministración de estrógenos para reemplazar a los inefectivos andrógenos y provocar la maduración completa y el mantenimiento de las características femeninas, y también, prevenir la osteoporosis en los años futuros. De ser necesario, la persona podría necesitar un proceso de dilatado vaginal o una cirugía de reconstrucción genital. Este trastorno no es mortal, y si se extirpan a tiempo los testículos no produce ninguna complicación, aparte de la esterilidad. No es una enfermedad común, afecta a 1 de cada 64000 personas

2. Seudohermafroditismo femenino[editar]

Se han distinguido cuatro grandes tipos: Seudohermafroditismo femenino clásico, Seudohermafroditismo femenino clásico leve, Seudohermafroditismo femenino masculinizante y Seudohermafroditismo femenino atípico.

Seudohermafroditismo femenino clásico[editar]

También conocido como hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome adrenogenital. En él hay un déficit congénito de la enzima 17 y/o 21-hidroxilasa en la glándula suprarrenal que desencadena un fallo en la síntesis de cortisol. El defecto de cortisona hace que aumente la secreción de ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes cantidades de andrógenos. Son característicos del cuadro los siguientes datos:

  • Cariotipo 46 XX (femenino).
  • Fenotipo de aspecto masculino.
  • Genitales externos virilizados con clítoris hipertrofiado.
  • Vagina normal con presencia de útero y anexos.
  • Existen niveles elevados de 17-cetoesteroides, mientras que las gonadotrofinas están bajas.

Estos pacientes tienen núcleos cromatina positivos y constitución cromosómica 44. La causa más frecuente es la hiperplasia suprarrenal virilizante congénita. En este caso no existe alteración ovárica, sin embargo, la producción excesiva de andrógenos por las glándulas suprarrenales, provoca la masculinización de los genitales externos durante el período fetal, que varía desde una hipertrofia de clítoris hasta genitales casi masculinos. Esta forma clínica es heredada con rasgo autosómico recesivo. En ciertos casos un tumor masculinizante como el arrenoblastoma en la madre ha causado pseudohermafroditismo femenino en su niña. [5][9]

Sindrome de insensibilidad recesiva a los andrógenos[editar]

También conocido como (Intersexualidad de tipo femenino masculinizante) o (Intersexualidad 46 XX femenina masculinizante) o (Seudohermafroditismo femenino masculinizante), es un tipo de intersexualidad muy poco común, que pertenece a la categoría de Seudohermafroditismo femenino.- Pacientes con cariotipo 46XX, generalmente con genitales internos femeninos y externos masculinizados (parcial o de forma completa en la mayoría de los casos) presente en mujeres Cromosomicas, de apariencia física externa masculina. El diagnóstico es muy escaso al igual que los casos documentados, probablemente por la baja incidencia y el alto nivel de maduración de los órganos sexuales masculinos externos, lo que facilita su camuflaje y confusión con otro tipo de condiciones clínicas. Generalmente se diagnostica en la edad adulta. [7][8][7][10]

3. Hermafroditismo Verdadero[editar]

El hermafroditismo verdadero es un término médico para una condición intersexual en la que un individuo nace con tejido ovárico y testicular. Puede haber un ovario debajo de un testículo o de los dos, pero más comúnmente una o ambas gónadas es un ovotestis que contiene ambos tipos de tejido.

Aunque es similar en algunos aspectos a la disgenesia gonadal mixta, las condiciones pueden ser distinguidas histológicamente.[11]

Etimología[editar]

El término deriva del latín hermaphroditus, que deriva del griego antiguo Hermaphroditos (Ἑρμαφρόδιτος),[12]​ hijo de Hermes y Afrodita en la mitología griega. Según Ovidio, se fusionó con la ninfa Salmacis resultando en una persona que posee características físicas de ambos sexos[13]​ de acuerdo con el anterior Diodoro de Sicilia, nació con un cuerpo físico que combina ambos sexos.[14]​ La palabra hermafrodita entró en el léxico Inglés a finales del siglo XIV.[15]

Causas[editar]

Esta condición es muy rara. Hay varias maneras en que esto puede ocurrir:

  • Puede ser causada por la división de un óvulo, seguido por la fertilización de cada óvulo haploide y la fusión temprana en el desarrollo de los dos cigotos.
  • Alternativamente, un óvulo puede ser fecundado por dos espermatozoides seguido de un rescate trisómico en una o más células hijas.
  • Dos óvulos fecundados por dos espermatozoides ocasionalmente fusionarse para formar una quimera tetragametica. Si un cigoto macho y uno hembra se fusionan, puede dar lugar a un individuo hermafrodita.
  • Puede estar asociado con la mutación en el gen SRY.[16]

4. Disgenesia gonadal[editar]

Síndrome de Turner[editar]

El síndrome de Turner, síndrome de Ullrich-Turner o monosomía X, es una afección genética rara, que afecta únicamente a las mujeres, provocada por la ausencia total o parcial de un cromosoma X.

La cantidad normal de cromosomas en los seres humanos es 46. Dos de estos cromosomas, determinan el sexo (los cromosomas sexuales). Las mujeres normalmente tienen dos de los mismos cromosomas sexuales (XX), mientras que los hombres presentan un cromosoma X y un cromosoma Y (XY). En las mujeres con síndrome de Turner, a las células les falta todo o parte de un cromosoma X. Lo más común es que la paciente tenga sólo un cromosoma X; otras, pueden tener dos cromosomas X, pero uno de ellos está incompleto. Algunas veces, sucede que ciertas células presentan los dos cromosomas X, pero otras células tienen sólo uno (mosaicismo).

Esta afección se genera prácticamente en el momento de la concepción y no es prevenible.

Tanto fenotípica como genotípicamente son mujeres (por ausencia de cromosoma Y). Se trata de la única monosomía viable en humanos, dado que la carencia de cualquier otro cromosoma en la especie humana es letal.

La ausencia del cromosoma Y determina el sexo femenino de todos los individuos afectados, y la ausencia del segundo cromosoma X determina la falta de desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Esto confiere a las mujeres que padecen el síndrome de Turner un aspecto infantil y esterilidad de por vida. Incide, aproximadamente, en 1 de cada 2.500 niñas.

Otros nombres alternativos son síndrome Bonnevie-Ullrich o disgenesia gonadal, monosomia X.​

Síndrome de Klinefelter[editar]

El síndrome de Klinefelter (SK) o 47,XXY es la caracterización clínica de una mutación cromosómica que afecta a varones y que incluye, entre otras manifestaciones, hipogonadismo hipergonadotrópicoginecomastia, dificultades en el aprendizaje e infertilidad. Se origina por la existencia de dos cromosomas X y un cromosoma Y. Es la enfermedad genética más común en varones. Algunos hombres no presentan síntomas y no saben que padecen esta condición hasta la edad adulta al presentarse infertilidad.​​

Se basa en una alteración genética que se desarrolla por la separación incorrecta de los cromosomas homólogos durante las meiosis que dan lugar a los gametos de uno de los progenitores, aunque también puede darse en las primeras divisiones del cigoto.

El sexo de las personas está determinado por los cromosomas X e Y. Los hombres tienen los cromosomas sexuales XY (46, XY) y las mujeres, los cromosomas sexuales XX (46, XX). En el síndrome de Klinefelter, el hombre cuenta, como mínimo, con un cromosoma X extra, dando lugar en el 75 % de los casos a un cariotipo (47, XXY). No obstante, aproximadamente un 20 % de los casos son mosaicos cromosómicos, con variantes como (48, XXXY), y (49, XXXXY) en el 5 % de los casos.[5]

Se cree que Carlos II de España sufrió este síndrome, debido fundamentalmente a los sucesivos matrimonios endogámicos de sus antepasados. [17]

Patrones[editar]

El patrón sexual normal está dado por los siguientes determinantes:

  1. Genéticos: 46 cromosomas de los que 44 son autosomas y 2 cromosomas sexuales (XY en el hombre, XX en la mujer).
  2. Gonadales: Testículos en el hombre y ovarios en las mujeres.
  3. Genitales internos y externos:
    • En el hombre: los derivados del conducto de Wolff son el epidídimo, el conducto deferente, la vesícula seminal y el canal eyaculador. Del tubérculo genital se origina el glande. Del pliegue genital, el rafe y de la prominencia genital, el escroto.
    • En la mujer: los derivados del conducto de Müller son el útero, las trompas y el tercio superior de vagina. Del tubérculo genital el clítoris. Del pliegue genital los labios menores. Y de la prominencia genital los labios mayores.
  4. Hormonales:
    • Hombre: Hormonas gonadotropas y andrógenos.
    • Mujer: Hormonas gonadotropas (cíclicas). Estrógenos y progestágenos.
  5. Somático: Aparición de caracteres sexuales en la pubertad.
  6. Sociales y psicológicos: Principalmente ocurre durante los 2 primeros años de la vida, hacia uno u otro sexo, con pautas de comportamiento determinadas por los patrones culturales de la comunidad.

Características[editar]

Se dan en distintos grados y con diferente frecuencia, dependiendo de la causa subyacente:[2][18]

  • Clitoromegalia.
  • Genitales ambiguos al nacer.
  • Micropene.
  • Fusión parcial de los labios genitales.
  • Hipospadias.
  • Genitales con apariencia inusual al nacer.
  • Ausencia o retraso de la pubertad, o cambios físicos inesperados en la misma.
  • En niños aparentes: testículos aparentemente no descendidos (que podrían ser ovarios).
  • En niñas aparentes: masas labiales o inguinales (ingle), que pueden resultar ser testículos.

Existen varias clasificaciones. En los XY (sexo genético masculino) la causa más frecuente es el síndrome de insensibilidad a los andrógenos por mutaciones en el gen del receptor de andrógenos. Mientras que en las XX (sexo genético femenino) la causa más frecuente es la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) por déficit de la enzima 21-hidroxilasa. Pero existen muchas otras causas.

Frecuencia[editar]

Saber la frecuencia en la población se complica cuando no existen límites claros y definidos acerca de la presencia o no de intersexualidad. Para la doctora Laura Audí, asesora de la Unidad de Investigación en Endocrinología Pediátrica y del Instituto de Investigación del Hospital Vall d’Hebron, «se podría considerar que los niños que nacen con un meato urinario no situado en la punta del pene (hipospadias) también presentan un "estado intersexual"». La combinación de órganos genitales, cromosomas, gónadas y hormonas en intersexuales ha dado 50 variaciones registradas hasta el momento en distintos grados de severidad. De hecho, cerca de 1 de cada 2000 niños nace con genitales que no son fácilmente reconocibles para un adulto. Para la Organización Mundial de la Salud el 1% de la población tiene alguno de los 50 síndromes asociados.[4][19]​ Según la bióloga molecular Anne Fausto-Sterling, profesora de la Universidad Brown, hasta un 1,7 % de la población presentaría en un cuerpo alguna variación de lo considerado totalmente masculino o femenino.[20][21]

Etiopatogenia[editar]

Las causas que actúan para la producción de los estados intersexuales pueden ser: genéticas, ambientales y mixtas.

Genéticas:

A) Anormalidad cromosómica y, por ejemplo, Mosaicismo

B) Genes Anormales.- Los condicionantes, por ejemplo, de la forma hereditaria (autosómica recesiva) del síndrome adrenogenital.

C) Ambientales: 1. Nutricionales. 2. Químicos. 3. Físicos. 4. Infecciones.

D) Mixtas.- Son las más frecuentes y resultan de las diversas acciones que el medio ejerce sobre los genes, o sobre el embrión en formación v.g. Acción de las radiaciones sobre los genes para producir mutaciones o cambios de la estructura donde se encuentra la información genética. Cuando el agente nocivo (genético, ambiental o mixto) actúa después de que se ha formado la gónada, el resultado será la forma común del intersexo, en la que el sexo cromosómico y las gónadas son el mismo, pero el sexo determinado por los genitales es dudoso (seudohermafroditismo masculino y femenino). Si la noxa ha ejercido sus efectos en una fase temprana, en la que los primordios gonadales son indiferentes y pueden desarrollarse en sentido masculino y femenino, independiente del sexo cromosómico, el desarrollo de la gónada puede ser diferente al determinado por el cariotipo, o bien pueden desarrollarse tanto tejido ovárico como testicular (hermafroditismo verdadero).

En estadios todavía anteriores, la anomalía puede ser cromosómica (disgenesia gonadal) o genética. Normalmente, durante el desarrollo embriológico, el cariotipo XX conduce al desarrollo de los genitales internos derivados del conducto de Müller y de los externos derivados y del tubérculo genital, pliegue y prominencia genital. El conducto de Wolff, en cambio, se atrofia.

En el hombre, el componente Y de su cariotipo (XY) condiciona la formación del testículo embrionario. Este a su vez produce inductores o substancias químicas de acción local (del lado donde está el testículo únicamente) que permiten el desarrollo del conducto de Wolff, e inhbidores que actúan impidiendo el desarrollo de los conductos Mullerianos, los cuales terminan por atrofiarse. Cualquier falla a nivel del testículo embrionario (ausencia, producción defectuosa o insuficiente de inductores o inhibidores) va a dejarse sentir sobre la diferenciación normal de los conductos de Wolff y Müller, del lado afectado.

La ausencia de testículos embrionarios conduce invariablemente a la producción del fenotipo femenino, independientemente de que el genotipo sea masculino (XY). En casos raros ciertos trastornos enzimáticos intracelulares, aún no bien determinados, condicionan que, aún existiendo testículos embrionarios y un cariotipo normal XY, las células “blanco” o sea los primordios de los genitales, no respondanal estímulo androgénico testicular y que su diferenciación se haga en sentido femenino (Síndrome de testículo feminizante). Incluso en la pubertad los tejidos encargados de la diferenciación sexual secundaria (mamas, vello, huesos,etc.) no responden al estímulo androgénico y la diferenciación se hace en sentido femenino. Sin embargo, las personas presentan atrofia de conductos de Müller y carecen por tanto de úterotrompa y tercio superior de vagina, aunque sus genitales externos son claramente femeninos (con vagina terminada en sus 2/3 superiores en fondo de saco). Suponiendo que el desarrollo embrionario se ha realizado normalmente hasta la etapa previa a la diferenciación de los primordios de los genitales (8.ª semana).

Otros factores, principalmente hormonales, de punto de partida ya sea externo, como podría ser la administración iatrogénica a la madre, o interno, como acontece en madres con hiperproducción androgénica causada por carcinoma de suprarrenales o por arrenoblastoma ovárico y esto es de hiperplasia suprarrenal congénita de hormonas androgénicas, van a determinar la virilización de los genitales externos de los embriones hembras, o el desarrollo defectuoso de los genitales externos de los embriones varones.

El mecanismo es el siguiente: La hipófisis mediante su descarga de ACTH estimula la porción cortical de las suprarrenales. Estas producen glucocorticoides (hidrocortisona) que por un mecanismo de “feed back” regulan la secreción hipofisaria de ACTH. Pero las suprarrenales producen además de los glucocorticoides, mineral corticoides (el principal: la Aldosterona) y andrógenos (principal: la testosterona) como pasos intermediarios para la producción de glucocorticoides. Cuando existe algún déficit enzimático que bloquea la secuencia que lleva a la producción de hidrocortisona, se acumularán los productos fabricados al nivel del bloqueo (Vg. Andrógenos), fallará el servo control de liberación de ACTH que al producirse en cantidades aumentadas estimulará la porción reticular de las suprarrenales, con la consiguiente hiperplasia de la misma y mayor producción de los productos intermediarios, los cuales, en el caso de los andrógenos van a ejercer su efecto en los tejidos embrionarios.

La producción de hormonas suprarrenales se realiza a partir de modificaciones en la molécula de colesterol. Para ello intervienen distintas enzimas cuyo déficit condiciona la presentación de un cuadro clínico y bioquímico característico para cada uno de ellos. Así mismo podemos concluir que aunque es extraño hablar de temas como este, es científicamente posible.

Problemática[editar]

La necesidad o no y el momento de la intervención quirúrgica es algo que es ampliamente discutido. Todo depende del tipo y del subtipo de condición intersexual que tenga el afectado y de cuál haya sido la edad del diagnóstico y lo que se haya hecho hasta entonces.[3]​ El autor clásico que justificaba las intervenciones era John Money (1921-2006).

Los intersexuales, si no se operan a tiempo, pueden sufrir limitaciones o daños debido a la disfunción genital. Podrían ser incapaces de realizar el coito con fines reproductivos, o no poder realizarlo de ninguna manera. También pueden tener conflictos de identidad de género. Médicos y psicólogos son los encargados de orientar a los familiares. Laura Audí, asesora de la Unidad de Investigación en Endocrinología Pediátrica y del Instituto de Investigación del Hospital Vall d’Hebron, asegura que «la asignación de sexo en un recién nacido es una cuestión urgente», sobre todo desde el punto de vista social, «y requiere un consenso entre los padres y el equipo pluridisciplinar que debe poner sobre la mesa los pros y contras». Durante la infancia, el seguimiento de estos pacientes lo realizan los endocrinólogos pediatras y en la edad adulta los endocrinólogos, ginecólogos o andrólogos.[3]

El movimiento LGBTI, de la mano de nuevas teorías sobre el género como la Teoría Queer, levantan una voz de denuncia sobre las cirugías a las personas recién nacidas. Denuncian que las cirugías se realizan sin el consentimiento de la persona, cuestionan la pretensión de normalizar los cuerpos y denuncian que, de todos modos, esa normalización nunca se logra. Denuncian que las operaciones son "mutilantes":

«...mutilan la diversidad de nuestros cuerpos; mutilan nuestra sensibilidad genital y nuestra capacidad para el goce sexual, nuestra identidad y, en muchos casos, nuestra capacidad para optar por cirugías deseadas al llegar a ser adultos. Mutilan nuestro derecho a decidir aspectos centrales de nuestras vidas, y nuestro sentido de merecer ser queridos y aceptados aun sin cirugías.»

Mauro Cabral, activista intersex argentino.[22]

Intersexualidad en la cultura[editar]

El extraño del ayer es una novela negra de Cristina Higueras editada por La Esfera de los libros en 2015, en la que el tema subyacente es el de la intersexualidad. http://www.esferalibros.com/autor/cristina-higueras/

La novela Middlesex, ganadora de un Premio Pulitzer, del autor estadounidense Jeffrey Eugenides examina la historia y los dilemas de Calliope Stephanides, el protagonista de la novela, que es intersexual.

En la serie juvenil de MTV Faking It, la actriz Bailey De Young interpreta a Lauren Cooper, una adolescente que ha manifestado ser intersexual.

La película argentina, rodada en Uruguay, XXY,[23]​ y escrita y dirigida por Lucía Puenzo, aunque no intenta presentar un caso clínico, tiene como protagonista a Alex, una adolescente a la que se le diagnosticó al nacer una hiperplasia suprarrenal. Este diagnóstico la convertiría en una pseudo-hermafrodita femenina.

El manga IS trata los problemas que esas personas afrontan a lo largo de sus vidas, cómo ganar aceptación por lo que son y su incapacidad para reproducirse.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. LatinSalud (ed.). «Intersexualidad». Alburg S.A. New Media Producer. Consultado el 4 de julio de 2011. 
  2. a b c MedLine Plus de la Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU. (ed.). «Intersexualidad». EE.UU. Consultado el 4 de julio de 2011. 
  3. a b c http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/10/25/noticias/1351185563.html
  4. a b http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/10/25/noticias/1351184448.html
  5. a b c d Endocrinology, European Society for Paediatric; Society, Lawson Wilkins Pediatric Endocrinology (1989). Third Joint Meeting of the European Society for Pediatric Endocrinology (ESPE) and Lawson Wilkins Pediatric Endocrinology Society (LWPES), Jerusalem, October 29-November 3, 1989 : abstracts (en inglés). Karger. Consultado el 26 de diciembre de 2017. 
  6. Alemina legisla la intersexualidad
  7. a b c d e f g h i j k Hecker, Waldemar C. (2012). «1». En Springer Science & Business Media. Surgical Correction of Intersexual Genitalia and Female (en english). United States: Springer Science & Business Media. p. 8 - 25. ISBN 9783642703645. 
  8. a b c d e f Dewhurst, Sir John; Gordon, Ronald Roger (1969). The intersexual disorders (en inglés). Baillière, Tindall & Cassell. Consultado el 26 de diciembre de 2017. 
  9. Error en la cita: Etiqueta <ref> inválida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas :2
  10. Rao, Bhasker (1998). Clinical Gynecology (4Th Edition) (en inglés). Orient Blackswan. p. 80 - 90. ISBN 9788125016229. Consultado el 26 de diciembre de 2017. 
  11. Kim KR, Kwon Y, Joung JY, Kim KS, Ayala AG, Ro JY (octubre de 2002). «True hermaphroditism and mixed gonadal dysgenesis in young children: a clinicopathologic study of 10 cases». Mod. Pathol. 15 (10): 1013-9. PMID 12379746. doi:10.1097/01.MP.0000027623.23885.0D. 
  12. «Definition of hermaphroditus». Numen: The Latin Lexicon. Consultado el 19 de julio de 2013. 
  13. Ovid, Metamorphoses, Book IV: The story of Hermaphroditus and Salmacis.
  14. Diodorus Siculus — Book IV Chapters 1–7
  15. Oxford English Dictionary, 1st edn, s.v. hermaphrodite, n. and adj.; «Online Etymology Dictionary». Consultado el 3 de junio de 2012. 
  16. Braun A, Kammerer S, Cleve H, Löhrs U, Schwarz HP, Kuhnle U (marzo de 1993). «True hermaphroditism in a 46,XY individual, caused by a postzygotic somatic point mutation in the male gonadal sex-determining locus (SRY): molecular genetics and histological findings in a sporadic case». Am. J. Hum. Genet. 52 (3): 578-85. PMC 1682159. PMID 8447323. 
  17. «Carlos II, el Hechizado - SobreHistoria.com». SobreHistoria.com. 25 de septiembre de 2009. Consultado el 26 de diciembre de 2017. 
  18. L., Allen (2009). Disorders of sexual development (en inglés). Obstet Gynecol Clin North. pp. 25-45. 
  19. http://www.isna.org/node/7
  20. FAUSTO STERLING, Anne (2006). Cuerpos sexuados. La política de género y la construcción de la sexualidad. Barcelona: Edit. Melusina. ISBN 84-96614-03-4. 
  21. Granados, Gabriela Excepciones de la naturaleza, incomprendidas por la sociedad Página de Intersexualite
  22. CABRAL, Mauro Pensar la intersexualidad, hoy en MAFFÍA, Diana (comp) Sexualidades migrantes. Género y transgénero Ed Feminaria Buenos Aires, 2003 I.S.B.N.: 987-9143-05-1 pags 117-124
  23. Sitio web de la película XXY

Bibliografía adicional[editar]

Enlaces externos[editar]