Homeostasis energética

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En biología, la homeostasis energética o el control homeostático del balance energético, es un proceso biológico que implica la regulación homeostática coordinada de la ingesta de alimentos (entrada de energía) y el gasto de energía (salida de energía).[1][2][3]​ El cerebro humano, particularmente el hipotálamo, desempeña un papel central en la regulación de la homeostasis energética y en la generación de la sensación de hambre al integrar varias señales bioquímicas que transmiten información sobre el balance energético.[2][3][4]​ El cincuenta por ciento de la energía del metabolismo de la glucosa se convierte inmediatamente en calor.[5]

La homeostasis energética es un aspecto importante de la bioenergética.

Definición[editar]

En los EE. UU., la energía biológica se expresa mediante la unidad de energía Calorías con una C mayúscula (es decir, una kilocaloría), que equivale a la energía necesaria para aumentar la temperatura en 1 kilogramo de agua por 1 °C (alrededor de 4.18 kJ). [6]

El balance de energía, a través de reacciones biosintéticas, se puede medir con la siguiente ecuación:[1]

Ingesta de energía (de alimentos y líquidos) = Energía gastada (a través del trabajo y el calor generado) + Cambio en la energía almacenada (grasa corporal y almacenamiento de glucógeno)

La primera ley de la termodinámica establece que la energía no puede ser creada ni destruida. Pero la energía se puede convertir de una forma de energía a otra. Entonces, cuando se consume una caloría de energía alimentaria, se produce uno de los tres efectos particulares dentro del cuerpo: una porción de esa caloría puede almacenarse como grasa corporal, triglicéridos o glucógeno, transferida a las células y convertida en energía química en forma de trifosfato de adenosina (ATP - una coenzima) o compuestos relacionados, o disipados en forma de calor.[1][5][7]

Energía[editar]

Consumo[editar]

La ingesta de energía se mide por la cantidad de calorías consumidas de los alimentos y líquidos.[1]​ La ingesta de energía está modulada por el hambre, que está principalmente regulada por el hipotálamo[1]​ y la elección, que está determinada por los conjuntos de estructuras cerebrales que son responsables del control del estímulo (es decir, el condicionamiento operante y el condicionamiento clásico ) y el control cognitivo de la alimentación. comportamiento.[8][9]​ El hambre está regulada en parte por la acción de ciertas hormonas peptídicas y neuropéptidos (por ejemplo, insulina, leptina, grelina y neuropéptido Y, entre otros) en el hipotálamo.[1][10]

Gasto[editar]

El gasto energético es principalmente una suma de calor interno producido y trabajo externo. El calor interno producido es, a su vez, principalmente una suma del índice metabólico basal (BMR) y el efecto térmico alimentario. El trabajo externo se puede estimar midiendo el nivel de actividad físico (PAL).

Desequilibrio[editar]

Balance positivo[editar]

Un balance positivo es el resultado de que la ingesta de energía es mayor que la que se consume en el trabajo externo y otros medios corporales de gasto de energía.

Las principales causas prevenibles son:

Un balance positivo resulta en que la energía se almacene como grasa y/o músculo, causando el aumento de peso. Con el tiempo, puede desarrollarse sobrepeso y obesidad, con complicaciones resultantes.

Balance negativo[editar]

Un balance negativo es el resultado de que la ingesta de energía es menor que la que se consume en trabajo externo y otros medios corporales de gasto de energía.

La causa principal es la subestimación debido a una condición médica como la disminución del apetito, la anorexia nerviosa, la enfermedad digestiva o debido a alguna circunstancia, como el ayuno o la falta de acceso a los alimentos. El hipertiroidismo también puede ser una causa.

Requisito[editar]

El requerimiento de energía normal y, por lo tanto, el consumo de energía normal, depende principalmente de la edad, el sexo y el nivel de actividad física (PAL). La Organización para la Agricultura y la Alimentación (FAO) de las Naciones Unidas ha elaborado un informe detallado sobre las necesidades energéticas humanas: las necesidades de energía Humanos (Roma, 17 – 24 de octubre de 2001) Un método más antiguo, pero de uso común y bastante precisa es la ecuación de Harris-Benedict .

Sin embargo, actualmente hay estudios en curso para mostrar si la restricción de calorías a valores inferiores a lo normal tiene efectos beneficiosos, y aunque están mostrando indicaciones positivas en primates,[11][12]​ todavía no es seguro si la restricción de calorías tiene un efecto positivo en la longevidad en primates y humanos.[11][12]​ Se puede considerar que la restricción de calorías alcanza un balance energético a una ingesta y gasto más bajos y, en este sentido, no es generalmente un desequilibrio energético, a excepción de un desequilibrio inicial en el que la disminución del gasto aún no ha coincidido con la ingesta reducida.

Sociedad y Cultura[editar]

Ha habido controversia sobre los mensajes de equilibrio energético que minimizan el consumo de energía promovido por grupos de la industria alimentaria.[13]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b c d e f «Chapter 11: Energy Balance and Body Weight Regulation». Metabolic Regulation: A Human Perspective (3rd edición). John Wiley & Sons. 2013. pp. 329-349. ISBN 9781118685334. 
  2. a b Sydor A, Brown RY, ed. (2009). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd edición). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 179, 262-263. ISBN 9780071481274. «Orexin neurons are regulated by peripheral mediators that carry information about energy balance, including glucose, leptin, and ghrelin. ... Accordingly, orexin plays a role in the regulation of energy homeostasis, reward, and perhaps more generally in emotion. ... The regulation of energy balance involves the exquisite coordination of food intake and energy expenditure. Experiments in the 1940s and 1950s showed that lesions of the lateral hypothalamus (LH) reduced food intake; hence, the normal role of this brain area is to stimulate feeding and decrease energy utilization. In contrast, lesions of the medial hypothalamus, especially the ventromedial nucleus (VMH) but also the PVN and dorsomedial hypothalamic nucleus (DMH), increased food intake; hence, the normal role of these regions is to suppress feeding and increase energy utilization. Yet discovery of the complex networks of neuropeptides and other neurotransmitters acting within the hypothalamus and other brain regions to regulate food intake and energy expenditure began in earnest in 1994 with the cloning of the leptin (ob, for obesity) gene. Indeed, there is now explosive interest in basic feeding mechanisms given the epidemic proportions of obesity in our society, and the increased toll of the eating disorders, anorexia nervosa and bulimia. Unfortunately, despite dramatic advances in the basic neurobiology of feeding, our understanding of the etiology of these conditions and our ability to intervene clinically remain limited.» 
  3. a b «Neurobiology of food intake in health and disease». Nat. Rev. Neurosci. 15 (6): 367-378. 2014. PMC 4076116. PMID 24840801. doi:10.1038/nrn3745. «However, in normal individuals, body weight and body fat content are typically quite stable over time2,3 owing to a biological process termed ‘energy homeostasis’ that matches energy intake to expenditure over long periods of time. The energy homeostasis system comprises neurons in the mediobasal hypothalamus and other brain areas4 that are a part of a neurocircuit that regulates food intake in response to input from humoral signals that circulate at concentrations proportionate to body fat content4-6. ... An emerging concept in the neurobiology of food intake is that neurocircuits exist that are normally inhibited, but when activated in response to emergent or stressful stimuli they can override the homeostatic control of energy balance. Understanding how these circuits interact with the energy homeostasis system is fundamental to understanding the control of food intake and may bear on the pathogenesis of disorders at both ends of the body weight spectrum.» 
  4. «Central nervous system regulation of eating: Insights from human brain imaging». Metab. Clin. Exp. 65 (5): 699-713. 2016. PMC 4834455. PMID 27085777. doi:10.1016/j.metabol.2016.02.002. 
  5. a b Kevin G. Murphy; Stephen R. Bloom (14 de diciembre de 2006). Gut hormones and the regulation of energy homeostasis 444 (7121). Nature. pp. 854-859. PMID 17167473. doi:10.1038/nature05484. 
  6. David Halliday, Robert Resnick, Jearl Walker, Fundamentals of physics, 9th edition,John Wiley & Sons, Inc., 2011, p. 485
  7. «Exercise and deficient carbohydrate storage and intake as causes of hypoglycemia». Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 18 (1): 155-161. 1989. PMID 2645124. 
  8. «Obesity and the neurocognitive basis of food reward and the control of intake». Adv Nutr 6 (4): 474-86. 2015. PMC 4496739. PMID 26178031. doi:10.3945/an.115.008268. 
  9. «Stimulus control of eating: implications for a two-factor theory of hunger». Appetite 6 (4): 387-401. 1985. PMID 3911890. doi:10.1016/S0195-6663(85)80006-4. 
  10. «The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review». Obes Rev 8 (1): 21-34. January 2007. PMID 17212793. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. 
  11. a b «Caloric restriction and aging: studies in mice and monkeys». Toxicol Pathol 37 (1): 47-51. 2009. PMC 3734859. PMID 19075044. doi:10.1177/0192623308329476. 
  12. a b «Metabolic shifts due to long-term caloric restriction revealed in nonhuman primates». Exp. Gerontol. 44 (5): 356-62. May 2009. PMC 2822382. PMID 19264119. doi:10.1016/j.exger.2009.02.008. 
  13. O’Connor, Anahad (9 de agosto de 2015). «Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets». Well. Consultado el 24 de marzo de 2018. 

Enlaces externos[editar]