Hiperia

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La hiperia es una función cerebral psíquica, como pueden ser la memoria, la capacidad musical, la inteligencia manipulativa o la verbal. Esta función, la hiperia, hasta el presente no había sido deslindada de otras actividades cerebrales. El término «hiperia» proviene de la partícula griega ύπερ (hiper: superioridad, exceso), y significa literalmente «excesividad», habiéndose escogido esta denominación porque la base fisiológica de la hiperia es el encendido de un excesivo número de neuronas cerebrales a la vez.[1]

Esta activación de muchas neuronas al mismo tiempo, o hipersincronía neuronal, da lugar a vivencias psíquica inusuales que se presentan siempre con los siguientes rasgos fenomenológicos:[2][3]

  • Aparecen en la conciencia súbitamente.
  • Se desarrollan de forma automática o pasiva, es decir, sin que la voluntad del sujeto pueda intervenir para modificarlas o detenerlas.
  • Se experimentan siempre con una enorme intensidad vivencial.
  • Se acompañan de un fuerte sentimiento de extrañeza, teniendo el sujeto la impresión de que en su mente sucede algo extraordinario.

Estos automatismos pueden pertenecer a cualquiera de los campos del psiquismo, según en qué zona de la corteza cerebral tenga lugar la descarga hipersincrónica:[4]

  • Estados repentinos y automáticos de exaltación gozosa o de inhibición melancólica (con alternancia de ambos estados en la misma persona), que recuerdan la sucesión de fases maníacas y fases depresivas propias del trastorno bipolar.[6]

Hasta el presente, estos automatismos psíquicos venían siendo interpretados por los neurocientíficos, o bien como la expresión psíquica de una epilepsia, o bien como síntomas de una enfermedad mental. Pero la hipótesis de la hiperia aquí planteada significa que a partir de este momento estas producciones psíquicas automáticas dejan de ser concebidas como enfermizas y pasan a tener la consideración de manifestaciones psíquicas normales.

Todo el mundo está dotado para el funcionamiento hipérico, y cualquier persona puede tener alguna experiencia hipérica en el transcurso de la vida. Sin embargo, en algunos grupos de personas esta capacidad se encuentra más desarrollada que en el resto de la población, siendo muy proclives al funcionamiento hipérico los místicos, los artistas, los filósofos, los enfermos mentales y los consumidores de drogas o sustancias psicotóxicas.[9]

Independientemente de a qué campo del psiquismo pertenezcan estas vivencias hipéricas, las convicciones que más frecuentemente obtienen de ellas los sujetos que las experimentan son:

  • Impresión de haber adquirido un conocimiento clarividente, al cual se llega de forma súbita e intuitiva, como afirma el filósofo estadounidense William James.[10]
  • Convicción de que, por medio del estado hipérico, se ha establecido una comunicación a distancia, como repetidamente sostienen los pacientes psiquiátricos o los consumidores de psicotóxicos, quienes aseguran que los demás pueden penetrar en sus mentes y leer o manipular sus pensamientos.

El hecho de que éstas sean las dos certidumbres más habituales por parte de quienes experimentan vivencias hipéricas apunta a que la hiperia podría constituir una herramienta cognitiva destinada, entre otros fines, a la adquisición de conocimientos intuitivos clarividentes y a la comunicación telepática.

Origen de la hipótesis de la hiperia[editar]

El planteamiento de la hipótesis de la hiperia ha sido posible gracias al interés simultáneo, por parte del autor de la misma, en temas místicos y psiquiátricos.[2]​ En un primer momento, este interés se centraba en la descripción que hace el místico español del Siglo de Oro español, San Juan de la Cruz, de la depresión melancólica en la segunda parte de su obra en prosa Noche oscura del alma.[11]

A partir de ahí, el campo de interés se amplió al resto de la mística universal, desde sus primeros tiempos hasta la actualidad, poniéndose de manifiesto que todos los místicos, no importa la época o la cultura a la que pertenezcan, dan cuenta de estos automatismos psíquicos, sin que ellos les atribuyen carácter enfermizo sino que los interpretan como pruebas que Dios les envía para purificar sus almas.[12][13]

El hecho de que una mismo conjunto de fenómenos sea entendido como enfermizo por las neurociencias actuales y de origen divino por los místicos de todos los tiempos constituyó el primer apoyo para formular la hipótesis de la hiperia: lo que vienen calificando hasta ahora como actividad epiléptica o de trastorno psiquiátrico los neurocientíficos pudiera considerarse una función de nuestro cerebro.

Una vez elaborada esta primera noción de hiperia, el campo de investigación se extendió no sólo a los místicos sino también al testimonio que nos han dejado multitud de artistas: numerosos literatos (Apuleyo, Shakespeare, Dostoievski, Walt Whitman, Marcel Proust, Herman Hesse, Aldous Huxley, Jack Kerouac, etc.), pensadores (Platón, Aristóteles, San Agustín, Plotino, Schopenhauer, etc.), pintores (William Blake, Vincent Van Gogh, Salvador Dalí, etc), músicos (Leonard Bernstein), etc. Unos y otros han reflejado en sus obras artísticas estas experiencias extraordinarias experimentadas por ellos mismos sin que tampoco ellos les hayan conferido valor enfermizo alguno.[14]

Otra evidencia a favor de la hipótesis de la hiperia procede del estudio y conocimiento de las epilepsias reflejas.[15]​ Se denomina epilepsia refleja a cualquier variedad de ataque epiléptico, ya sea parcial o generalizado, que resulta desencadenado por la presencia de un determinado estímulo. Muchos pacientes con epilepsia refleja han aprendido a manejar el estímulo adecuado que desencadena el ataque epiléptico, dando lugar de ese modo a ataques autoprovocados. Los pacientes actúan así porque los ataques se acompañan de vivencias psíquicas muy agradables y de carácter extático. Curiosamente, los estímulos que emplean estos pacientes son los mismos que han aprendido a manejar los místicos para desencadenar esas mismas vivencias extáticas: estímulos luminosos repetitivos o epilepsia fotosensitiva, estímulos musicales o epilepsia musicógena, repetición de palabras o mantras cargados de afecto positivo o epilepsia afectiva de Bratz y Leubuscher.[16]

El estudio detallado de la génesis de las diferentes actividades hipersincrónicas del cerebro humano pone de manifiesto nueva información científica que viene a reforzar la hipótesis de que la hipersincronía hipérica y la hipersincronía epiléptica deben ser separadas y consideradas diferentes la una de la otra:

  • Algunas funciones esenciales para el mantenimiento de la especie parecen estar fuertemente relacionadas con este funcionamiento hipersincrónico de nuestro cerebro. Así, el orgasmo no sólo está estrechamente ligado con la actividad epileptiforme de nuestro cerebro, sino que frecuentremente un ataque epiléptico parcial da lugar a un orgasmo espontáneo y automático.[17][18][19]​ El hecho de que la actividad sexual, función indispensable para la supervivencia de la especie, esté estrechamente relacionada con la hipersincronía neuronal es otro argumento a favor de la hipótesis de la hiperia como una actividad cerebral ajena a lo enfermizo.
  • Cuanto se acaba de indicar para el orgasmo es válido también para el aprendizaje, que está íntimamente ligado a dos modalidades bien conocidas de actividad hipresincrónica del cerebro: el kindling y la potenciación a largo plazo. El fenómeno kindling consiste en que si inicialmente las neuronas no responden de forma hipersincrónica o convulsivógena ante un estímulo, acaban haciéndolo si ese estímulo se repite suficientemente. Lo mismo ocurre con la potenciación a largo plazo, si bien en este caso la respuesta neuronal hipersincrónica queda grabada indeleblemente, de tal modo que cada vez que aparezca ese estímulo a lo largo de la vida del sujeto éste responderá con un encendido hipersincrónico.[20]
  • La esencia del kindling y de la potenciación a largo término viene constituida por el hecho de que con una estimulación repetitiva se consigue un refuerzo de la transmisión interneuronal merced a la entrada en funcionamiento de nuevos neurorreceptores. Esta potenciación de la transmisión en la sinapsis interneuronal tiene un carácter estable y duradero, y se basa en cambios estructurales de las neuronas afectadas, en las que aparecen nuevos puntos de neurotransmisión excitadora. Este aumento de estructuras excitadoras se traduce en cambios formales en la neurona, en la que aparecen nuevas vesículas, que son los puntos donde se acumulan estos nuevos neurorreceptores. Estas vesículas, formadas merced a este funcionamiento epileptiforme, constituyen el soporte físico de la memoria. Al menos esto es lo que se desprende del hecho de que cuando estas pequeñas vesículas dendríticas se destruyen se pierdan también los datos allí almacenados, como sucede en la enfermedad de Alzheimer. La potenciación a largo plazo sería, por tanto, la actividad fisiológica en la que se fundamentan las funciones de la memoria y del aprendizaje, como afirma el neurocirujano norteamericano Philip A. Schwartzkroin.[21]
  • Otro argumento a favor de la hipersincronía hipérica lo constituye el hecho de que algunos epileptólogos hayan diferenciado en los últimos años dos actividades hipersincrónicas distintas mediadas por diferentes neurotransmisores y detectadas en distintas zonas cerebrales. Además, parece ser que son excluyentes entre sí al mismo tiempo, como sostienen Wilson y Bragdom.[22]
  • Un último argumento que refuerza la interpretación fisiológica de estos encendidos neuronales hipersincrónicos viene constituido por el hecho de que el hombre ha aprendido desde la más remota antigüedad a usar sustancias (alcohol, cannabis, cocaína, mescalina, opio, etc.) que despiertan este encendido de muchas neuronas a la vez. El hecho de que nuestro cerebro disponga de puntos de neurorrecepción para todas esas sustancias habla claramente a favor de una predisposición fisiológica y natural por parte del mismo para funcionar de esta forma hipersincrónica.

Consecuencias de la hiperia[editar]

La separación de la hipersincronía hipérica del resto de las hipersincronías epileptiformes de nuestro cerebro y su individualización como una actividad cerebral autónoma tiene consecuencias importantes en diferentes campos científicos:

  • en la concepción y clasificación de las epilepsias.
  • en la concepción, clasificación y tratamiento de los trastornos psiquiátricos.
  • en el significado de las vivencias místicas y artísticas extraordinarias.
  • en el significado del uso de sustancias psicotóxicas (drogas recreativas).

Consecuencias en la epilepsia[editar]

Las denominadas hasta no hace mucho crisis parciales simples, que según la nueva clasificación de la International League Against Epilepsy (ILAE) del año 2010[23]​ se denominan ahora crisis parciales sin alteración de la conciencia, dejaN de ser consideradas epilépticas o patológicas, pues según la hipótesis de la hiperia serían el resultado de un funcionamiento neuronal hipersincrónico connatural y, por tanto, tendrían la consideración de producciones psíquicas normales.[24]

Consecuencias psiquiátricas[editar]

Es en el campo de la psiquiatría y de las enfermedades mentales donde las repercusiones de la hiperia son más relevantes:

  • Muchas de las producciones psíquicas que hasta el presente se interpretaban como síntomas enfermizos en sí mismos dejan de considerarse comno tales: las alucinaciones, las ideas delirantes primarias, los ataques de pánico, las crisis de despersonalización, las crisis depresivas o maníacas que cursan de forma repentina y automática, etc., dejan de considerarse síntomas de enfermedad y pasan a tener la catalogación de manifestaciones psíquicas normales. En el caso de que estas producciones hipéricas, por su intensidad, por su frecuencia o por una cosa y por la otra lleguen a ser insoportables para el sujeto y acaben condicionando en él un modo enfermizo de vivir, solamente entonces habría que considerarlas como síntomas de un trastorno cerebral.
  • La separación entre manifestaciones psicóticas y no psicóticas, tan importante hasta ahora en todos los sistemas de clasificación de las enfermedades mentales, pierde valor a partir de la hipótesis de la hiperia: la hipersincronía hipérica origina igualmente síntomas psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes, cuadros maníacos, depresiones psicóticas) y anapsicóticos (crisis de despersonalización, ataques de pánico, etc.), y todos ellos tienen la misma base etiopatogénica.
  • Otra consecuencia en el campo de la psiquiatría se refiere a los tratamientos con psicofármacos que se han de emplear para tratar estas manifestaciones hipéricas en el caso de que hayan terminado por evolucionar hacia un síndrome necesitado de ayuda médica. Hasta hace poco se venían preconizando diferentes tratamientos para cada una de estas manifestaciones: ansiolíticos para los trastornos de pánico y despersonalización, antidepresivos para las depresiones y antipsicóticos para los cuadros maníacos y esquizofrénicos. Pues bien, en los últimos años se va generalizando el uso de nuevos fármacos que sirven para tratar todas estas diferentes manifestaciones hipéricas:
    • Empleo de los fármacos anticonvulsivos o antiepilépticos como reguladores del humor en diferentes trastornos psiquiátricos.[25]
    • Indicación de fármacos antipsicóticos, como la olanzapina, quetiapina y el aripripazol, y, más recientemente, la asenapina, para tratar al mismo tiempo la manía y la depresión,[26][27]​ cuando hasta hace pocos años se consideraba que el tratamiento de la depresión y la manía eran antitéticos, ya que los antidepresivos podían favorecer el pasaje de depresión a manía. En cambio actualemnte hay cada vez más evidencias de que la depresión mayor melancólica por un lado (llamada antaño depresión endógena), y la manía y la esquizofrenia por otro, son susceptibles de ser tratadas las tres con los mismos fármacos, lo que estaría en plena consonancia con la concepción hipérica de que los tres síndromes responden a una misma etiopatogenia.[28]
  • De los argumentos anteriormente expuestos se desprende otra consecuencia psiquiátrica: la escasa validez de las actuales clasificaciones internacionales de las enfermedades mentales (la CIE-10 y el DSM-IV), ya que la división que en ellas se hace entre esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión mayor o melancólica no encuentra ningún respaldo etiopatogénico ni farmacológico: por el contrario, algunos de los principales síntomas de las tres enfermedades parecen ser debidos todos ellos a encendidos hipersincrónicos y, además, cada vez son más numerosas las evidencias de que responden bien a los mismos tratamientos. En este sentido, en la práctica clínica son cada vez más numerosas las voces, tanto de autores individuales como de asociaciones psiquiátricas, que cuestionan la validez de las actuales clasificaciones categoriales, y abogan por una clasificación dimensional.[29][30]
  • Como consecuencia de todo lo anteriormente expuesto se deduce la invalidez del paradigma psiquiátrico actual que tiene que ser sustituido por un nuevo modelo asistencial que tenga en cuenta este nuevo enfoque y que se traducirá fundamentalmente en:
    • Restricción de los internamientos y tratamientos involuntarios a quellos casos en los que se pueda evidenciar una alteración de la conciencia.
    • Una marcada disminución de la prevalencia y de los diagnósticos de trastornos psiquiátricos.
    • Un empleo más racional de los psicofármacos, con paulatina supresión de los tratamientos farmacológicos por tiempo indefinido y/o de por vida que recomiendan actualmente numerosas guías psiquiátricas sin fundamento científico o clínico que justifique esas recomendaciones.

La hiperia, al postular que se trata de manifestaciones psíquicas que pueden oscilar desde la normalidad hasta lo enfermizo, constituye una concepción dimensional de la enfermedad mental.

Otras consecuencias[editar]

La hiperia implica cambios notables en la comprensión de los fenómenos místicos y artísticos, que hasta el presente se venían considerando "extraordinarios" y que, a partir de ahora, habrán de ser concebidos como actividad psíquica normal: los místicos, los artistas, los filósofos y los "enfermos mentales" serían personas con una mayor predisposición constitucional al funcionamiento hipérico que el resto de la población.

Referencias[editar]

  1. ÁLVAREZ RODRIGUEZ, J. Éxtasis sin fe. Madrid: Editorail Trotta, 2001. Este libro se puede descargar libremente, en formato pdf, en la sección de descargas de la web www.nuevapsiquiatria.es. Hay una versión inglesa, titulada Epilepsy and Mysticism, igualmente disponible en formato pdf, en la web www.newpsychiatry.com, section downloads.
  2. a b ÁLVAREZ RODRÍGUEZ J Neuronal hypersynchronization, Creativity and Endogenous Psychoses. Medical Hypotheses, 2001; 56: 672-685.
  3. ÁLVAREZ RODRÍGUEZ,J; ÁLVAREZ SILVA, S y, ÁLVAREZ SILVA, I.: Epilepsy and psychiatry: automatic psychic paroxysms. Medical Hypotheses 2005;65:671-5.
  4. ÁLVAREZR RODRÍGUEz, J; ÁLVAREZ RODRÍGUE, S;ÁLVAREZ RODRÍGUEZ SILVA, I; PÉREZ ECHEVERRÍA, M.J.; CAMPAYO MARTÍNEZ, A. y RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ, F.L. Epileptic consciousness: concept and meaning of aura. Epilepsy & Behavior&, 2006; 8; 527.33.
  5. ÁLVAREZ SILVA, I.; ÁLVAREZ SILVA, S. y ÁLVAREZ RODRÍGUEZ, J. Positive syndrome of schizophrenia and epilepsy. Medical Hypotheses, 2010; 74: 294-296.
  6. ÁLVAREZ SILVA, I.; ÁLVAREZ RODRÍGUEZ, J.; ÁLVAREZ SILVA, S.; PÉREZ ECHEVERRÍA, J.M. y MARTÍNEZ A. Melancholic Major Depression and Epilepsy. Medical Hypotheses, 2007; 69: 1046-53.
  7. ÁLVAREZ SILVA, S.; ÁLVAREZ RODRÍGUEZ, J.; PÉREZ ECHEVERRÍA, M.J. y ÁLVAREZ SILVA, I. Panic and Epilepsy. J. Anxiety Disorders, 2006; 20: 353-62.
  8. DE OLIVEIRA, G.N.; KUMMER A.; SALGADO, J.V.; FILHO G.M.; DAVID, A.S.; TEIXEIRA, A.L.. Suicidality in temporal lobe epilepsy: measuring the weight of impulsivity and depression. Epilepsy Behavior, 2011; 22: 745-9.
  9. Acera del par conceptual: endógeno-exógeno. Alcmeon: Revista Argentina de Clínica Neuropisuqiátrica. Disponible en: http://alcmeon.com.ar/1/1/a01_4.htm
  10. « Las experiencias místicas son siempre estados de penetración en la verdad insondable para el intelecto discursivo; son iluminaciones, revelaciones repletas de sentido». JAMES, W.: Las variedades de la experiencia religiosa. Barcelona: Península, 1994, p. 286.
  11. ÁLVAREZ RODRÍGUEZ, J. Mística y depresión: San Juan de la Cruz. Madrid: Editorial Trotta, 1997. Este libro también se puede descargar libremente, en formato pdf, en la sección de descargas de la web www.nuevapsiquiatria.es.
  12. ÁLVAREZ-RODRÍGUEZ, J. Mística y epilepsia. Anales de psiquiatría, 1999; 15: 8-26-
  13. ÁLVAREZ-RODRÍGUEZ, J. Éxtasis sin fe. Madrid: Editorial Trotta, 2000.
  14. Un análisis más detallado de las relaciones entre hiperia y creatividad artística está disponible en: Nueva Psiquiatría.
  15. BEAUMANOIR, A.; GASTAUT H. y NAQUET, R. Reflex Seizures and Reflex Epilepsies. Genève: Editions Médicine et Hygiène, 1989.
  16. TRIMBLE, M. Hysteria, hystero-epilepsy and epilepsy. En: What is Epilepsy?. M. Trimble y H. Reynolds (eds.). Edimburgo: Churcill Livingstone, 1986, p. 193.
  17. SENGUPTA, A.; MAHMOUD, A. y TUNZ, S.Z. Orgasm-induced seizures: male studied with ictal electroencephalography. Seizure, 2010; 19: 306-9.
  18. HOENIG, J. y HAMILTON, C.H. Epilpsy and sexual orgasm. Acta psychiatrica Scandinavica, 2007; 35: 448-456.
  19. CHUANG, Y.C.; LIN, T.K.; LUI, C.C.; CHEN, S.D. y CHANG, C.S. Tooth-brushing epilepsy with ictal orgasms. Seizure, 2004; 13: 179-18.
  20. BAUDRY, M. Long-Term Potentiation and Kindling: Similar Biochemical Mechanisms? En; Basic Mechanisms of the Epilepsies: Molecular and Cellular Approaches. DELGADO-ESCUETA, A.; WARD A.A., WOODBURY, D.M. y PORTER, R.J. (eds.) New York: Raven Press, 1986, pp. 401-410.
  21. «Tratando de descifrar los posibles factores celulares que puedan contribuir a la actividad epileptiforme, los investigadores han acabado por identificar muchos atributos de la actividad celular normal. La modulación de la transmisión de los afectos, que depende de canales voltaje-dependientes, así como de las propiedades eléctricas de la célula, involucra los mismos procesos que presumiblemente ocurren durante el funcionamiento cerebral normal. Esta plasticidad faculta al córtex cerebral para aprender por la experiencia. Los datos de que disponemos sugieren que son los mismos mecanismos plásticos que se hallan involucrados en la epileptogénesis, lo que indica a su vez que la actividad epileptiforme es precio que hay que pagar por un sistema nervioso con tan alta capacidad de adaptación.» SCHWARTZKROIN, Philip A. Epilepsy. Cambridge: Cambridge University Press, 1993, p. 366.
  22. «Nos hemos sentido fascinados al encontrar ráfagas epileptiformes y ataques electrográficos que tenía diferentes puntos de comienzo […]. Estos datos sugieren un posible nuevo principio relacional entre las ráfagas y los ataques, puesto que unas y otros pueden ocurrir por separado. Es más: aunque las ráfagas epileptiformes pueden desencadenar ataques electrográficos, su principal efecto parece consistir en suprimir los ataques que tienen lugar en sus propias áreas.» WILSON, W.A. y BRAGDON, A. Brain slice models for the study of seizures and interictal spikes. En: Epilepsy. SCHWARTZKROIN, Philip A. (ed.). Cambridge: Cambridge University Press, 1993, p. 380.
  23. BERG A.T. et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies. Epilpepsia, 2010; 51: 676–685.
  24. ÁLVAREZ-SILVA, S; ÁLVAREZ-RODRIGUEZ, J; CAVANNA, A.E. Epileptic aura and qualitative alterations of consciousness in focal seizures: A neuropsychiatric approach. Epilepsy & Behavior, 2012; 23: 512-13.
  25. GRUNZE, H.C. The effectiveness of anticonvulsants in psychiatric disorders. Dialogues Clin Neurosci, 2008; 10: 877-899.
  26. DE FRUYT, J.; DESCHEPPER E.J.; AUDENAERT K.J.; CONSTANTt E.J.; FLORIS M.J.; PITCHOT W.J.; SIENAERT P.J.; SOUERY D.J.; CLAES S. Second generation antipsychotics in the treatment of bipolar depression: a systematic review and meta-analysis. J. Psychopharmacol., 2011 [Epub ahead of print].
  27. SZEGEDI, A.; ZHAO, J.; Van WILLIGENBURG, A.; NATIONS K.R.; MACKLE, M. y PANAGIDES, J. Effects of asenapine on depressive symptoms in patients with bipolar I disorder experiencing acute manic or mixed episodes: a post hoc analysis of two 3-week clinical trials. BMC Psychiatry, 2011; 11: 101.
  28. CONNOLLY, K.R. y THASE M.E. Emerging drugs for major depressive disorder. Experts Opin. Emerg. Drugs, 2012 [Epub ahead of print].
  29. PERALTA, V.; CUESTA, M.J.; GIRALDO, C.; CÁRDENAS, A. y GONZÁLEZ, F. Classifying psychotic disorders: issues regarding categorial vs. dimensional approaches and time frame to assess symptoms. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2002; 252: 12-8.
  30. Véase la web http://stopdsm.blogspot.com.es/