Virus de la hepatitis G

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El pegivirus humano, denominado también virus GB-C o virus de la hepatitis G, es un virus ARN de cadena sencilla con polaridad positiva, de 9,4 kb, filogenéticamente relacionado con el virus de la hepatitis C, perteneciente al género Pegivirus de la familia Flaviviridae. En la actualidad ha decrecido el uso del nombre «virus de la hepatitis G» y se prefiere la denominación «virus GB tipo C».[1] [2]

En 1966, G. Barker (de cuyas iniciales proviene «GB»), cirujano de 34 años, adquirió hepatitis no-A no-B, con una alza moderada en las enzimas hepáticas y un período de tres semanas de ictericia. Muestras de su suero tomadas al tercer día de ictericia fueron inoculadas intravenosamente a tamarinos (primates de la familia de los calitrícidos). Este suero fue capaz de producir hepatitis en estos animales, así también como sucesivas inoculaciones de sus sueros. No se logró aislar el agente que entonces se denomino virus GB.[1] [3]

En 1991, se lograron identificar dos cepas en el suero de estos tamarinos: GB-A y GB-B. Ambas se replicaban en primates pero sólo la segunda producía hepatitis. Ninguna de las dos se logró identificar en humanos. Posteriormente, se aisló otra cepa mediante una metodología similar a la que identificaba el virus de la hepatitis C, y se denomino virus GB tipo C, el cual se asociaba a cuadros de viremia en humanos y no de hepatitis necesariamente.[3]

Aunque el virus GB-C fue inicialmente asociado con la hepatitis crónica, extensas investigaciones fallaron en identificar alguna asociación entre este virus y alguna enfermedad clínica. Estudios posteriores al año 2000 han demostrado inhibición en el desarrollo de la infección por el VIH afectando favorablemente la evolución de la enfermedad y retrasando el desarrollo del SIDA.[1]

El virus GB-C está extendido mundialmente. Los principales factores de riesgo para adquirirlo son la transfusión de hemoderivados y el contacto sexual.

El GBV-C es, filogenéticamente, muy relacionado con el virus de la hepatitis C, pero parece replicarse primariamente en linfocitos, y pobremente en hepatocitos. La mayoría de los individuos inmunocompetentes parecen aclarar la viremia GBV-C dentro de los primeros años siguientes a la infección y aunque el intervalo de tiempo entre la infección GBV-C y el clearance de viremia (falta de detección del ARN GBV-C en plasma) no es conocido, la infección puede persistir por décadas en algunos individuos. Aproximadamente el 2% de los donantes de sangre estadounidenses sanos son positivos para GBV-C, y más del 13% de los donantes tienen anticuerpos para la proteína E2, indicando infección previa. La transmisión de GBV-C se hace por vía parenteral, sexual y verticalmente, y debido a modos compartidos de transmisión, los individuos infectados con HIV son comúnmente coinfectados con GBV-C. Entre la población con infección de HIV, la prevalencia de viremia GBV-C oscila entre 14 a 43 %. [1] Algunos estudios sugieren que la coinfección con GBV-C puede ralentizar el progreso de la hepatitis C y/o HIV.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b c Arroyave, Johanna C; Pujol, Flor H; Navas, María C; Cortés-Mancera, Fabián M (agosto de 2012). «Interacción entre el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus GB tipo-C durante el estado de co-infección». Rev Chilena Infectol 2013; 30 (1): (Colombia) 30 (1): 31-41. doi:10.4067/S0716-10182013000100005. Consultado el 3 de diciembre de 2016. 
  2. Xiang, Jinhua. «Human Pegivirus (GB Virus C/hepatitis G virus)» (en inglés). Consultado el 30 de noviembre de 2016. 
  3. a b Reshetnyak, Vasiliy Ivanovich; Karlovich, Tatiana Igorevna; Ilchenko, Ljudmila Urievna (agosto de 2008). «Hepatitis G virus» [Virus de la hepatitis G]. World J Gastroenterol (en inglés) (Moscú, Rusia) 14 (30): 4725-4734. doi:10.3748/wjg.14.4725. PMID 18720531. Consultado el 3 de diciembre de 2016. 

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