Factor neurotrófico derivado del cerebro

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El Factor neurotrófico derivado del cerebro o FNDC (también conocido como BDNF, del inglés brain-derived neurotrophic factor) es una proteína[1]​ que en los humanos está codificada por el gen BDNF.[2][3]​ El BDNF es una proteína que actúa como factor de crecimiento[4]​ de la familia de las neurotrofinas asociadas al factor de crecimiento nervioso. Estas neurotrofinas se encuentran en el cerebro y el tejido periférico.

El BDNF es un factor polipeptídico que se une y activa al receptor de la tirosina quinasa TrkB.[5]​ Tras las primeras pruebas de que esta factor era importante para la supervivencia de las neuronas motoras y del hipocampo, se han acumulado datos que demuestran que el BDNF tiene un papel importante en los procesos fisiológicos subyacentes a la plasticidad y el desarrollo del sistema nervioso. El BDNF y la TrkB son necesarios para la neurogénesis hipocampal normal en el roedor adulto.[6]

Posibles aplicaciones[editar]

Existe un gran interés en el BDNF, como posible agente farmacológico y por su posible papel en la acción terapéutica de los psicofármacos. El BDNF es necesario para la supervivencia de algunas poblaciones de neuronas durante el desarrollo. Estas propiedades neurotróficas del BDNF llevaron a probarlo para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Desafortunadamente, el ensayo clínico de fase III del BDNF no pudo demostrar un efecto significativo para el tratamiento de la ELA. Aunque se han realizado investigaciones dirigidas a un posible papel del BDNF en el tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas, ahora existe un gran interés en el papel que el BDNF puede tener en el tratamiento del trastorno depresivo mayor.[7]

Referencias[editar]

  1. Binder DK, Scharfman HE (septiembre de 2004). «Brain-derived neurotrophic factor». Growth Factors 22 (3): 123-31. PMC 2504526. PMID 15518235. doi:10.1080/08977190410001723308. 
  2. Jones KR, Reichardt LF (octubre de 1990). «Molecular cloning of a human gene that is a member of the nerve growth factor family». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 87 (20): 8060-4. PMC 54892. PMID 2236018. doi:10.1073/pnas.87.20.8060. 
  3. Maisonpierre PC, Le Beau MM, Espinosa R, et al. (julio de 1991). «Human and rat brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3: gene structures, distributions, and chromosomal localizations». Genomics 10 (3): 558-68. PMID 1889806. doi:10.1016/0888-7543(91)90436-I. 
  4. Rovere, Giuseppe; Nadal-Nicolás, Francisco M.; Wang, Jiawei; Bernal-Garro, Jose M.; García-Carrillo, Nuria; Villegas-Pérez, Maria Paz; Agudo-Barriuso, Marta; Vidal-Sanz, Manuel (1 de diciembre de 2016). «Melanopsin-Containing or Non-Melanopsin-Containing Retinal Ganglion Cells Response to Acute Ocular Hypertension With or Without Brain-Derived Neurotrophic Factor Neuroprotection». Investigative Ophthalmology & Visual Science 57 (15): 6652-6661. ISSN 1552-5783. PMID 27930778. doi:10.1167/iovs.16-20146. Consultado el 9 de enero de 2017. 
  5. Soppet, D; Escandon, E; Maragos, J; [Et al] (Mayo de 1991). «The neurotrophic factors brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 are ligands for the trkB tyrosine kinase receptor.». Cell 65 (5): 895-903. PMID 1645620. doi:10.1016/0092-8674(91)90396-G. Consultado el 6 de abril de 2018. 
  6. Li, Yun; Luikart, Bryan W.; Birnbaum, Shari; [Et al] (Agosto de 2008). «TrkB Regulates Hippocampal Neurogenesis and Governs Sensitivity to Antidepressive Treatment». Neuron 59 (3): 399-412. doi:10.1016/j.neuron.2008.06.023. 
  7. Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology (PDF) (en inglés) (Online-Ausg. edición). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. pp. 247-250. ISBN 978-3-540-68706-1.