Escherichia coli

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Escherichia coli
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Escherichia coli
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
(Escherich, 1885)[1]
Sinonimia

Bacterium coli commune Escherich 1885[2]

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Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es un bacilo gramnegativo de la familia de las enterobacterias que se encuentra en el tracto gastrointestinal de humanos y animales de sangre caliente.[3]

E. coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal más abundante de la flora intestinal; así mismo, es uno de los organismos patógenos más relevantes en el hombre, tanto en la producción de infecciones gastrointestinales como de otros sistemas (urinario, sanguíneo, nervioso). Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli commune. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.[3] [4] [5]

Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.[cita requerida]

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.[cita requerida]

Historia[editar]

Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los microbios que se encontraban en el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio, en cuyo reporte describe el aislamiento y caracterización de bacterias de rápido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó Bacterium coli commune. Aunque posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros investigadores con múltiples sinónimos, Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954.[1] [4] [6]

Microbiología[editar]

E. coli es un bacilo gramnegativo, oxidasa negativo, perteneciente a la familia de las Enterobacterias. Es capaz de crecer en medios aerobios y anaerobios, preferentemente a 37 ºC; tiene formas sin movilidad y móviles, estas últimas con flagelos.[4]

Para el aislamiento e identificación de la E. coli, se debe tomar una muestra a 37 ºC en un medio selectivo en condiciones aeróbicas, ya sea en agar MacConkey o eosina azul de metileno, donde las enterobacterias pueden diferenciarse por sus características morfológicas y ser diferenciadas por la prueba del indol.[7]

E. coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la microbiota intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso dentro de pocas horas de nacido. Desde entonces permanece en una relación de mutuo beneficio. No obstante, estas cepas comensales pueden producir infecciones en el paciente inmunodeprimido. Las cepas patógenas de E. coli, por el contrario, en cuanto colonizan un huésped sano, pueden producir infecciones de diversa severidad en el intestino, las vías urinarias, meningitis, sepsis, entre otras infecciones.[7]

La identificación serológica de los distintos tipos de cepas de E. coli tuvo un papel relevante en su clasificación previo al uso de los factores genéticos de virulencia para ello. En 1933, Alfred Adam mostró que ciertos serotipos de “dyspepsiekoli” (como le llamaba a las cepas de E. coli diarreogénicas) estaban implicados en epidemias de diarrea pediátrica. En 1944, Kauffman propuso un esquema de clasificación que aún se ocupa hoy día con el fin de diferenciar los tipos comensales de los patógenos y los distintos tipos de estos últimos.[7] [8] [9]

El genoma de las cepas patógenas contienen en promedio un millón más de pares de bases que las cepas comensales, los cuales probablemente corresponden a los genes de factores de virulencia y resistencia. Además, la estructura del genoma de la E. coli es altamente flexible, permitiendo la movilidad de material genético por medio de transposones, secuencias de inserción, bacteriófagos y plásmidos lo cual le permite mantener y desplegar sus habilidades patogénicas.[4]

Clasificación[editar]

Micrografía electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado 10 000 veces. Cada cilindro redondeado es un individuo.

El esquema de clasificación de Kauffmann usa la identificación serológica de sus antígenos O (del lipopolisacárido, LPS), H (flagelares) y K (de la envoltura y cápsula, termoestables y termolábiles). Alrededor de 186 tipos diferentes de antígeno O y 53 antígenos H han sido reconocidos. La presencia de antígenos K se demuestra en las cepas que no se aglutinan por el antisuero O pero sí lo hacen al calentarse. Posterior a Kauffman, se precisó la definición de antígenos K sólo para los polisacáridos acídicos, dejando fuera los antígenos proteicos de las fimbrias, que se denominan antígenos F. Los serotipos de E. coli son determinados por combinaciones específicas de los antígenos O y H.[9] [7] [10]

Con los avances de las técnicas de decodificación genética, las cepas de E. coli productoras de diarrea en el hombre se han clasificado según el factor genético que define su virulencia y el cuadro clínico asociado, configurando diferentes tipos patogénicos, "patotipos" o "virotipos"; de esta forma se han definido al menos siete tipos de E. coli entéricos y tres extraintestinales. Entre ellos están: la E. coli enteropatogénica (ECEP), la E. coli enterotoxigénica (ECET), la E. coli enteroinvasiva (ECEI), la E. coli enteroagregativa (ECEA), la E. coli productora de toxina Shiga (STEC), la E. coli de adherencia difusa (ECAD) y la E. coli adherente invasiva (ECAI) que se ha asociado con la enfermedad de Crohn. Hay tipos híbridos, como la E. coli enteroagregativa hemorrágica (EAHEC) que lleva genes de virulencia de la ECEA y la STEC. La familia es heterogénea y seguirá evolucionando.[10] [3]

Existen cepas denominadas extraintestinales (ECPEx) que producen infecciones en las vías urinarias (las ECUP), en el tracto respiratorio, en el sistema nervioso central y otras infecciones ya sea generalizadas (bacteriemias o sepsis), o en diversas ubicaciones (articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas y otros). Estas cepas pueden ser portadas por animales, tales como las aves de crianza, cerdos, ganado vacuno, animales de compañía, de tal forma que la enfermedad extraintestinal puede ser adquirida por el contacto con estos animales o sus subproductos. Una cepa en particular, produce brotes de enfermedad relevantes en la industria de las aves, y se denomina APEC. Todas estos tipos, comparten diversos factores de virulencia que les permiten adherirse a las células infectadas (p. ej., fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P), factores que les permiten evitar o sobrevivir a los sistemas de defensa del huésped (como cápsulas y lipopolisacáridos), mecanismos de adquisición de nutrientes (sideróforos), proteasas, invasinas y toxinas (hemolisina y factor citotóxico necrosante).[10] [11] [12]

Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)[editar]

La E. coli enteropatogénica, ECEP, se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino, produciendo lesiones distintivas en dicho epitelio. El término se usó por primera vez en 1955 en relación con una serie de brotes de diarrea infantil en los años 1940 y 1950, para diferenciarla de la E. coli comensal.[4] [13]

Esta cepa causa diarrea en humanos, monos, conejos, perros y ovejas, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. No produce las toxinas termoestables (ST) ni termolábiles (LT), pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Produce una lesión característica denominada "adhesión y eliminación", destruyendo las microvellosidades intestinales en el lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio intestinal, el cual toma la forma de "pedestales" para las colonias.[4] [7]

La ECEP se subclasifica en típica y atípica, según la presencia o no del plásmido del factor de adherencia de E. coli (FAE). Este plásmido codifica la formación de fimbrias tipo IV conocidas como "pelos formadores de penachos" (en inglés: "bundle-forming pilus" o BFP).[4] [14]

Las fases del proceso patogénico de la ECEP son: adherencia inicial, inyección de factores y transducción de señales; y contacto íntimo.

Adherencia inicial[editar]

La adherencia de la ECEP comienza con una adherencia entre las mismas bacterias, seguido por una adherencia al epitelio intestinal. Para que este fenómeno se lleve a cabo, es necesaria la presencia de dos factores de virulencia: los pelos formadores de penachos y el flagelo. Los pelos permiten a las ECEP unirse entre sí formando una microcolonia. El flagelo permite estrechar el contacto entre las bacterias y los enterocitos.[7] [13]

Inyección de factores y transducción de señales[editar]

Completada la fase anterior, la ECEP inyecta al enterocito una serie de proteínas mediante el sistema de secreción tipo III (SSTT). Este sistema funciona como una "jeringa molecular" y se conoce como "inyectisoma" o "complejo aguja". Por este sistema se inyectan en el enterocito las proteínas efectoras que producirán los efectos necesarios para continuar con la infección. La mayor parte de estas proteínas está codificada en el "locus de la eliminación del enterocito" o LEE del cromosoma de la ECEP.[13] [15] [16]

Contacto íntimo[editar]

En esta etapa se estructuran los pedestales en el epitelio intestinal, por debajo de las bacterias. Las microvellosidades se destuyen y la función normal del enterocito cesa. Estos pedestales contienen altas concentraciones de actina filamentosa polimerizada o actina F, además de actinina alfa, talina, ezrina y cadenas livianas de miosina.[13] [7]

La consecuencia principal de la infección por ECEP es la diarrea secundaria a la alteración en la absorción y secreción de iones y solutos a lo largo del epitelio intestinal, que son acompañadas de movimiento de agua. La pérdida de las microvellosidades disminuye al área de intercambio contribuyendo a la diarrea. Además se suma el aumento de permeabilidad y la inflamación.[15]

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)[editar]

La ETEC se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y la enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los recién nacidos.[7]

La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el Vibrio cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocada al interior de la célula. Produce una activación permanente de la adenilil ciclasa, aumentando la concentración de AMP cíclico intracelular lo cual activa a la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) generando una fosforilación por sobre lo normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos. El resultado de esto es el aumento de secreción de calcio por las células criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio por las microvellosidades. El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua.[7]

La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolítica y Vibrio cholerae no O1. En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina, llamado guanilil ciclasa C (GC-C). Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento en la secreción de cloro y una inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo de esta forma a la producción de diarrea. Otro tipo de ST presente en algunas ECET, produce daño directo a los enterocitos y aumentando la secreción de bicarbonato.[7]

La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo, que le permiten adherirse a los enterocitos, y luego secretar las toxinas descritas.[7]

El cuadro clínico en humanos puede ser una diarrea infantil o la diarrea del viajero, especialmente en temporada cálida y húmeda. Comienza de forma abrupta tras un corto período de incubación (14 a 50 horas). Produce diarrea acuosa no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Generalmente es leve y autolimitada, pero puede puede llegar a ser letal en niños pequeños, si la hidratación no compensa las grandes pérdidas hídricas que puede producir la ECET.[7]

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)[editar]

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)[editar]

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga.[17] [18]

Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)[editar]

Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

  • toxina termoestable enteroagregante (EAST)
  • toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)[editar]

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

Escherichia coli O157:H7[editar]

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.

Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en Estados Unidos Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla Inc.. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa.

Epidemiología[editar]

La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte en niños menores de 5 años, especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia del Sur donde es una de las cuatro causas más importantes de diarrea moderada y severa, potencialmente letales. Un incremento en la fatalidad se asocia con las cepas enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.[4]

Brotes epidémicos[editar]

Brote epidémico en Alemania 2011[editar]

En Alemania en el año 2011 se informó de un gran brote epidémico producido por el serotipo enterohemorrágico Escherichia coli O104:H4.[19] [20] Se trata de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33 fallecidos.[21] Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotación alemana de brotes de soja, pero se descartó como foco de la intoxicación.[22] Sin embargo el gobierno alemán señaló en principio a España como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicación alimentaria, dando dos fuentes de producción en Málaga y Almería. Holanda es otro país señalado. Tras el análisis de las heces de los pacientes, se descartó el origen español.[23] Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la producción, el transporte y la distribución, por lo que no se puede descartar la manipulación de productos en Alemania, que fue señalada como el país de origen de la intoxicación ocurrida en viajeros que tocaron suelo alemán. No se ha descrito jamás ningún caso en España de una infección por la bacteria implicada en el brote alemán. En España existe un posible caso de infección por el consumo de verduras frescas en Alemania.[24] [25] La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos distintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma del organismo. Los investigadores del Instituto de Genómica de Pekín (BGI) descartaron antibióticos como la penicilina, las sulfamidas, la cefalotina o la estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido a los genes que la hacen resistente.[26]

Patogenia[editar]

Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia[editar]

Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias[editar]

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm), en comparación con los hombres (unos 15 cm). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

Tratamiento[editar]

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

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Enlaces externos[editar]