Encefalomielitis aguda diseminada

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Ir a la navegación Ir a la búsqueda
Encefalomielitis aguda diseminada
Especialidad Neurología
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

La encefalomielitis aguda diseminada (EAD), es una rara enfermedad autoimmune caracterizada por un ataque repentino y generalizado de inflamación en el cerebro y médula espinal. Además de causar que el cerebro y la médula espinal se inflamen, el EAD también ataca los nervios del sistema nervioso central y daña su aislamiento de mielina, que, como resultado, destruye la sustancia blanca. A menudo se desencadena después de que el paciente ha recibido una infección viral o, quizás muy rara vez, vacunas específicas no rutinarias.[1][2][3][4][5][6]

Los síntomas de EAD se parecen a los síntomas de la esclerosis múltiple (EM), por lo que la enfermedad misma se clasifica en la clasificación de las enfermedades límite de la esclerosis múltiple. Aun así, EAD tiene muchos presenta aquello distingue él de Señora[7]​ SEÑORA diferente, ADEM ocurre normalmente en niños y está marcado con fiebre rápida, a pesar de que los adolescentes y los adultos pueden conseguir la enfermedad también. ADEM Consta de una llamarada sola mientras que la SEÑORA está marcada con varias llamaradas (o recaídas), sobre un periodo largo de tiempo. Las recaídas que siguen ADEM está informado en hasta un trimestre de pacientes, pero la mayoría de estos soyultiphasic' las presentaciones que siguen ADEM probablemente representar Señora[8]​ ADEM Es también distinguido por una pérdida de consciencia, coma y muerte, el cual es muy raro en SEÑORA, exceptúa en casos severos.

Afecta aproximadamente 8 por 1,000,000 personas por año.[9]​ A pesar de que ocurre en todas las edades, la mayoría informó los casos son en niños y adolescentes, con la edad mediana alrededor 5 a 8 años.[10][11][12]​ La enfermedad afecta machos y mujeres casi igualmente.[13]​ El índice de mortalidad puede ser tan alto cuando 5%; aun así, la recuperación llena está vista en 50 a 75% de casos con aumento en índices de supervivencia hasta 70 a 90% con las figuras que incluyen incapacidad residual menor también.[14]​ El tiempo mediano para recuperar de ADEM las llamaradas es una a seis meses.

ADEM Produce múltiple inflammatory lesions en el cerebro y cordón espinal, particularmente en el asunto blanco. Normalmente estos están encontrados en el subcortical y asunto blanco central y cortical gris-cruce blanco de ambos hemisferios cerebrales, cerebelo, brainstem, y cordón espinal, pero periventricular asunto blanco y asunto gris del cortex, thalami y basal ganglia también puede ser implicado.[15]

Cuándo una persona tiene más de uno demyelinating episodio de ADEM, la enfermedad es entonces llamada recurrente diseminado encephalomyelitis[16]​ o multiphasic diseminó encephalomyelitis[17]​ (MDEM). También, un fulminant el curso en adultos ha sido descrito.[18]

Señales y síntomas[editar]

ADEM tiene un inicio repentino y un curso monofásico. Los síntomas normalmente empiezan 1–3 semanas después de una infección. Los síntomas importantes incluyen fiebre, dolor de cabeza, náusea y vomitando, confusión, empeoramiento de visión, mareos, convulsiones y coma. A pesar de que inicialmente los síntomas son normalmente suaves, empeoran rápidamente sobre el curso de horas a días, con el tiempo mediano a la severidad máxima que es aproximadamente cuatro y unos días medios. Los síntomas adicionales incluyen hemiparesia, paraparesis, y nervio craneal palsies.[19]

Causas[editar]

Un precediendo antigenic el reto puede ser identificado en aproximadamente dos-tercios de personas. Viral Las infecciones pensaron para inducir ADEM incluye virus de influenza, dengue[20]​, enterovirus, measles, mumps, rubeola, varicella zóster, Epstein Barr virus, cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis Un, y coxsackievirus; mientras el bacterial las infecciones incluyen Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Leptospira, y beta-hemolytic Streptococci.[21][22]​ La vacuna única probada para inducir ADEM es el Semple forma de la vacuna de rabia, pero hepatitis B, pertussis, difteria, measles, mumps, rubeola, neumococo, varicella, influenza, japonés encephalitis, y polio las vacunas tienen todo #ser implicated. La mayoría de los estudios que correlate vacunación con ADEM uso de #inicio caso o muestras pequeños estudios.[cita requerida] Escala grande epidemiological estudios (p. ej., de MMR vacuna o vacuna de viruela) no muestra riesgo aumentado de ADEM vacunación siguiente.[23][24][25][26][27][28][29][30][31][32]​ En casos raros, ADEM parece para seguir de trasplante de órgano. Un superior atado para el riesgo de ADEM de measles vacunación, si existe, puede ser estimado para ser 10 por millones, el cual es lejos más bajo que el riesgo de en desarrollo ADEM de un real measles infección, el cual es aproximadamente 1 por 1,000 casos.[33]​ Para una infección de rubeola, el riesgo es 1 por 5,000 casos.[34]​ Algunos vacunas tempranas, más tarde mostrados a ha sido contaminado con anfitrión animal CNS tejido, hubo ADEM el incidente valora tan alto cuando 1 en 600.

Diagnosis[editar]

Actualmente, el estándar internacional generalmente aceptado para la definición de caso clínica es el publicado por el Internacional Pediatric Grupo de Estudio de la SEÑORA, revisión 2007.[35]

Diagnosis diferencial[editar]

Esclerosis múltiple[editar]

Mientras ADEM y SEÑORA tanto implicar autoimmune demyelination, difieren en muchos clínicos, genéticos, imaging, y histopathological aspectos.[36]​ Algunos autores consideran SEÑORA y su borderline formas para constituir un espectro, difiriendo sólo en chronicity, severidad, y curso clínico, mientras otros les consideran discretely enfermedades diferentes.[37][38]

Típicamente, ADEM aparece en los niños que siguen un antigenic reto y queda monophasic. No obstante, ADEM ocurre en adultos, y también puede ser clínicamente multiphasic.[39]

Problemas para aumento de diagnosis diferencial debido a la carencia de acuerdo para una definición de esclerosis múltiple.[40]​ Si la SEÑORA estuvo definida justo por la separación en tiempo y espacio del demyelinating lesions como McDonald , no sea bastante para hacer una diferencia, cuando algunos casos de ADEM satisfacer estas condiciones.[41]​ Por tanto, algunos autores proponen para establecer la línea de separación en la forma del lesions alrededor de las venas, siendo por tanto "perivenous vs. confluent demyelination".[42]

Agudo hemorrhagic Leukoencephalitis en un paciente con esclerosis Múltiple.

La patología de ADEM es muy similar a aquello de SEÑORA con algunas diferencias. El patológico hallmark de ADEM es perivenular inflamación con limitó "mangas de demyelination".[43]​ No obstante, placas estilo SEÑORA (confluent demyelination) puede aparecer[44]

Placas en el asunto blanco en SEÑORA es bruscamente delineado, mientras el glial cicatriz en ADEM es liso. Axons Es mejor preservado en ADEM lesions. Inflamación en ADEM es ampliamente diseminado y enfermo-definido, y finalmente, lesions es estrictamente perivenous, mientras en SEÑORA están colocados alrededor de venas, pero no tan bruscamente.[45]

No obstante, el co-ocurrencia de perivenous y confluent demyelination en algunos @individual sugiere patógenos overlap entre agudos diseminados encephalomyelitis y esclerosis múltiple y misclassification incluso con biopsia o incluso postmortem ADEM en los adultos pueden progresar a Señora[46][47]

Multiphasic Diseminó encephalomyelitis[editar]

Cuándo la persona tiene más de uno demyelinating episodio de ADEM, la enfermedad es entonces llamada recurrente diseminado encephalomyelitis o multiphasic diseminó encephalomyelitis (MDEM).

Ha sido encontrado que anti-MOG coche-los anticuerpos están relacionados a esta clase de ADEM[48]

Otra variante de ADEM en los adultos ha sido descritos, también relacionados a anti-MOG coche-anticuerpos, ha sido nombrado fulminant diseminó encephalomyelitis, y ha sido informado para ser clínicamente ADEM, pero mostrando estilo SEÑORA lesions encima autopsia. Ha sido clasificado dentro del anti-MOG asociado inflammatory demyelinating enfermedades.[49]

Agudo hemorrhagic leukoencephalitis[editar]

Agudo hemorrhagic leukoencephalitis (AHL, o AHLE), también sabido como agudo necrotizing encefalopatía (ANE), agudo hemorrhagic encephalomyelitis (AHEM), agudo necrotizing hemorrhagic leukoencephalitis (ANHLE), Weston-Hurst síndrome, o Hurst enfermedad, es un hyperacute y frecuentemente forma fatal de ADEM. AHL Es relativamente raro (menos de 100 casos han sido informados en la literatura médica a 2006), está visto en aproximadamente 2% de ADEM casos, y está caracterizado por necrotizing vasculitis de venules y hemorrhage, y edema. La muerte es común en la primera semana y la mortalidad global es aproximadamente 70%, pero puntos de evidencia creciente a resultados favorables después de tratamiento agresivo con corticosteroids, inmunoglobulinas, cyclophosphamide, e intercambio de plasma. Aproximadamente 70% de los supervivientes muestran residuales neurological déficits, pero algunos supervivientes han mostrado sorprendentemente poco déficit considerando la magnitud del asunto blanco afectó.[50][51]Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Esta enfermedad ha sido ocasionalmente asociada con ulcerative colitis y Crohn enfermedad, malaria, la septicemia asociada con deposición compleja inmune, envenenamiento de metanol, y otras condiciones subyacentes.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal También anecdotal la asociación con SEÑORA ha sido informadaError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Tratamiento[editar]

Ninguna prueba clínica controlada ha sido conducida en ADEM tratamiento, pero el tratamiento agresivo apuntado en rápidamente reduciendo inflamación del CNS es estándar. El ampliamente aceptado primero-tratamiento de línea es dosis altas de intravenoso corticosteroids, como methylprednisolone o dexamethasone, seguido por 3@–6 semanas de gradualmente bajar dosis orales de prednisolone.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Los pacientes trataron con methylprednisolone ha mostrado resultados mejores que aquellos tratados con dexamethasone.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Oral tapers de menos de tres duración de semanas muestra una posibilidad más alta de relapsing, y tender para mostrar resultados más pobres.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Otro antiinflamatorio y immunosuppressive las terapias han sido informadas para mostrar efecto beneficioso, como plasmapheresis, dosis altas de inmunoglobulina intravenosa (IVIg), mitoxantrone y cyclophosphamide.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Estos están considerados terapias alternativas , utilizados cuándo corticosteroids no puede ser utilizado o fallar para mostrar un efecto.

Hay alguna evidencia para sugerir que los pacientes pueden responder a una combinación de methylprednisolone e inmunoglobulinas si fallan para responder a cualquier por separado En un estudio de 16 niños con ADEM, 10 recuperó completamente después de alto-dosis methylprednisolone, uno caso severo que fallado para responder a los esteroides recuperaron completamente después de que IV Ig; los cinco casos más severos -con ADAM y severo periférico neuropathy- estuvo tratado con combinó alto-dosis methylprednisolone e inmunoglobulina, dos quedó paraplegic, uno tuvo motor y cognitivo handicaps, y dos recuperó.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Una revisión reciente de IVIg tratamiento de ADEM (del cual el estudio anterior formó el bulk de los casos) encontró que 70% de los niños mostraron recuperación completa después de que tratamiento con IVIg, o IVIg más corticosteroids.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Un estudio de IVIg tratamiento en adultos con ADEM mostrados que IVIg parece más eficaz en tratar sensorial y alborotos de motor, mientras los esteroides parecen más eficaces en tratar empeoramientos de cognición, consciencia y rigor.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Este estudio mismo encontrado uno @subject, un hombre de 71 años quién no había respondido a esteroides, aquello respondió a un IVIg tratamiento 58 días después de que #inicio de enfermedad.

Pronóstico[editar]

La recuperación llena está vista en 50 a 70% de casos, variando a 70 a 90% recuperación con alguna incapacidad residual menor (típicamente evaluó utilizar medidas como mRS o EDSS), tiempo mediano para recuperar es uno a seis meses.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal El índice de mortalidad puede ser tan alto cuando 5%-10%.;.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Los resultados más pobres están asociados con unresponsiveness a terapia de esteroide, inusualmente severo neurological síntomas, o #inicio repentina. Los niños tienden para tener resultados más favorables que adultos, y los casos que presentan sin las fiebres tienden para tener resultados más pobres.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal El efecto último se puede deber a cualesquier efectos protectores de fiebre, o que la diagnosis y el tratamiento está buscado más rápidamente cuándo la fiebre es presente.

ADEM Puede progresar a Señora Sea SEÑORA considerada si algunos lesions aparecer en cerebro y tiempo diferentes áreasError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Déficits de motor[editar]

Déficits de motor residual están estimados para quedar en aproximadamente 8 a 30% de casos, la gama en severidad de torpeza suave a ataxia y hemiparesia.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Neurocognitive[editar]

Pacientes con demyelinating enfermedades, como SEÑORA, ha mostrado déficits cognitivos incluso cuándo hay incapacidad física mínima.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal La búsqueda sugiere que los efectos similares están vistos después de ADEM, pero que los déficits son menos severos que aquellos vistos en Señora Un estudio de seis niños con ADEM (edad mala en presentación 7.7 años) estuvo probado para una gama de neurocognitive pruebas después de una media de 3.5 años de recuperación.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Todo seis niños actuaron en la gama normal encima más pruebas, incluyendo verbales IQ y rendimiento IQ, pero actuó al menos uno desviación estándar abajo normas de edad en al menos uno ámbito cognitivo, como atención compleja (un niño), memoria de plazo corto (un niño) e interiorizando el comportamiento/afecta (dos niños). El grupo significa para cada ámbito cognitivo era todo dentro uno desviación estándar de normas de edad, demostrando que, como grupo, eran normales. Estos déficits eran menos severos que aquellos vistos en similares envejeció niños con una diagnosis de SeñoraError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Otro estudio comparó diecinueve niños con una historia de ADEM, del cual 10 era cinco años de edad o más joven en el tiempo (edad mediana 3.8 años, probó una media de 3.9 años más tarde) y nueve era más viejo (edad mala 7.7y en tiempo de ADEM, probó una media de 2.2 años más tarde) a diecinueve emparejó controles.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Puntuaciones en IQ las pruebas y la consecución educativa eran más bajas para la #inicio joven ADEM grupo (mediano IQ 90) comparó a la #inicio tardía (mediano IQ 100) y grupos de control (medianos IQ 106), mientras la #inicio tardía ADEM los niños puntuados más bajos en velocidad de procesamiento verbal. Otra vez, todos los grupos significa era dentro uno desviación estándar de los controles, significando que mientras los efectos eran statistically fiables, los niños eran globalmente, todavía dentro de la gama normal. había también problemas más conductistas en el grupo de #inicio temprano, a pesar de que hay alguna sugerencia que esto puede ser previsto, al menos en parte, a la tensión de hospitalización en una edad joven.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre malError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Búsqueda[editar]

Experimental alérgico encephalomyelitis[editar]

Experimental alérgico encephalomyelitis (EAE) es un modelo animal de CNS inflamación y demyelination frecuentemente utilizado para investigar SEÑORA potencial tratamientos.Error en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal Un agudo monophasic enfermedad, EAE es lejos más similar a ADEM que SeñoraError en la cita: La etiqueta de apertura <ref> es incorrecta o tiene el nombre mal

Ve también[editar]

Referencias[editar]

  1. Dale RC (April 2003). «Acute disseminated encephalomyelitis». Semin Pediatr Infect Dis 14 (2): 90-5. PMID 12881796. doi:10.1053/spid.2003.127225. 
  2. Garg RK (January 2003). «Acute disseminated encephalomyelitis». Postgrad Med J 79 (927): 11-7. PMC 1742586. PMID 12566545. doi:10.1136/pmj.79.927.11. 
  3. Jones CT (November 2003). «Childhood autoimmune neurologic diseases of the central nervous system». Neurol Clin 21 (4): 745-64. PMID 14743647. doi:10.1016/S0733-8619(03)00007-0. 
  4. «Post-vaccination encephalomyelitis: literature review and illustrative case». J Clin Neurosci 15 (12): :1315-1322. Dec 2008. PMID 18976924. doi:10.1016/j.jocn.2008.05.002. 
  5. Rust RS (June 2000). «Multiple sclerosis, acute disseminated encephalomyelitis, and related conditions». Semin Pediatr Neurol 7 (2): 66-90. PMID 10914409. doi:10.1053/pb.2000.6693. 
  6. «Disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis: two different diseases - a critical review». Acta Neurol. Scand. 116 (4): 201-6. October 2007. PMID 17824894. doi:10.1111/j.1600-0404.2007.00902.x. 
  7. Lauren B. Krupp et al. Consensus definitions proposed for pediatric multiple sclerosis and related disorders, 2007 by AAN Enterprises, Inc. [1]
  8. Koelman, Diederik L. H.; Chahin, Salim; Mar, Soe S.; Venkatesan, Arun; Hoganson, George M.; Yeshokumar, Anusha K.; Barreras, Paula; Majmudar, Bittu et al. (31 de mayo de 2016). «Acute disseminated encephalomyelitis in 228 patients A retrospective, multicenter US study». Neurology (en inglés) 86 (22): 2085-2093. ISSN 0028-3878. PMID 27164698. doi:10.1212/WNL.0000000000002723. 
  9. Leake JA, Albani S, Kao AS (August 2004). «Acute disseminated encephalomyelitis in childhood: epidemiologic, clinical and laboratory features». Pediatr. Infect. Dis. J. 23 (8): 756-64. PMID 15295226. doi:10.1097/01.inf.0000133048.75452.dd. 
  10. «Clinical and neuroradiologic features of acute disseminated encephalomyelitis in children». Neurology 56 (10): 1308-12. May 2001. PMID 11376179. doi:10.1212/WNL.56.10.1308. 
  11. Anlar B, Basaran C, Kose G (August 2003). «Acute disseminated encephalomyelitis in children: outcome and prognosis». Neuropediatrics 34 (4): 194-9. PMID 12973660. doi:10.1055/s-2003-42208. 
  12. Schwarz S, Mohr A, Knauth M, Wildemann B, Storch-Hagenlocher B (May 2001). «Acute disseminated encephalomyelitis: a follow-up study of 40 adult patients». Neurology 56 (10): 1313-8. PMID 11376180. doi:10.1212/WNL.56.10.1313. 
  13. Koelman, Diederik L. H.; Mateen, Farrah J. (13 de marzo de 2015). «Acute disseminated encephalomyelitis: current controversies in diagnosis and outcome». Journal of Neurology (en inglés) 262 (9): 2013-2024. ISSN 0340-5354. doi:10.1007/s00415-015-7694-7. 
  14. Menge T, Kieseier BC, Nessler S, Hemmer B, Hartung HP, Stüve O (June 2007). «Acute disseminated encephalomyelitis: an acute hit against the brain». Curr. Opin. Neurol. 20 (3): 247-54. PMID 17495616. doi:10.1097/WCO.0b013e3280f31b45.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial y la última versión).
  15. Wingerchuk DM (May 2003). «Postinfectious encephalomyelitis». Curr Neurol Neurosci Rep 3 (3): 256-64. PMID 12691631. doi:10.1007/s11910-003-0086-x. 
  16. Poser CM (May 2008). «Multiple sclerosis and recurrent disseminated encephalomyelitis are different diseases». Arch. Neurol. 65 (5): 674; author reply 674-5. PMID 18474749. doi:10.1001/archneur.65.5.674-a. 
  17. Dale RC, de Sousa C, Chong WK, Cox TC, Harding B, Neville BG (December 2000). «Acute disseminated encephalomyelitis, multiphasic disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis in children». Brain 123 (12): 2407-22. PMID 11099444. doi:10.1093/brain/123.12.2407. 
  18. Di Pauli Franziska (2015). «Fulminant demyelinating encephalomyelitis». Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2 (6): e175. PMC 4635550. PMID 26587556. doi:10.1212/NXI.0000000000000175. 
  19. «Case of the month». Diagnostic Imaging 31 (12): 10. 2009. 
  20. 16. Kamel MG, Nam NT, Han NHB, El-Shabouny AE, Makram AM, Abd-Elhay FA, Dang TN, Hieu NLT, Huong VTQ, Tung TH, Hirayama K, Huy NT†. (2017 Jun) Post-dengue acute disseminated encephalomyelitis: A case report and meta-analysis. PLoS Negl Trop Dis. 11(6):e0005715, PMC5509372 , 10.1371/journal.pntd.0005715
  21. «Measles-induced encephalitis». QJM 108 (3): 177-182. 2015. PMID 24865261. doi:10.1093/qjmed/hcu113. 
  22. Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS (April 2007). «Acute disseminated encephalomyelitis». International Pediatric MS Study Group. Neurology 68 (16 Suppl 2): S23-36. PMID 17438235. doi:10.1212/01.wnl.0000259404.51352.7f. 
  23. Hemachudha T, Griffin DE, Giffels JJ, Johnson RT, Moser AB, Phanuphak P (February 1987). «Myelin basic protein as an encephalitogen in encephalomyelitis and polyneuritis following rabies vaccination». N. Engl. J. Med. 316 (7): 369-74. PMID 2433582. doi:10.1056/NEJM198702123160703. 
  24. «Immunologic studies of patients with chronic encephalitis induced by post-exposure Semple rabies vaccine». Neurology 38 (1): 42-4. January 1988. PMID 2447520. doi:10.1212/WNL.38.1.42. 
  25. Murthy JM (September 2002). «Acute disseminated encephalomyelitis». Neurol India 50 (3): 238-43. PMID 12391446. 
  26. Tenembaum S, Chamoles N, Fejerman N (October 2002). «Acute disseminated encephalomyelitis: a long-term follow-up study of 84 pediatric patients». Neurology 59 (8): 1224-31. PMID 12391351. doi:10.1212/WNL.59.8.1224. 
  27. Fenichel GM (August 1982). «Neurological complications of immunization». Ann. Neurol. 12 (2): 119-28. PMID 6751212. doi:10.1002/ana.410120202. 
  28. «Adverse events after Japanese encephalitis vaccination: review of post-marketing surveillance data from Japan and the United States. The VAERS Working Group». Vaccine 18 (26): 2963-9. July 2000. PMID 10825597. doi:10.1016/S0264-410X(00)00111-0. 
  29. «Encephalitis after hepatitis B vaccination: recurrent disseminated encephalitis or MS?». Neurology 53 (2): 396-401. July 1999. PMID 10430433. doi:10.1212/WNL.53.2.396. 
  30. «Hepatitis B vaccine related-myelitis?». Eur. J. Neurol. 8 (6): 711-5. November 2001. PMID 11784358. doi:10.1046/j.1468-1331.2001.00290.x. Archivado desde el original el 29 de julio de 2012. Consultado el 31 de mayo de 2018. 
  31. «Neurologic adverse events associated with smallpox vaccination in the United States, 2002-2004». JAMA 294 (21): 2744-50. December 2005. PMID 16333010. doi:10.1001/jama.294.21.2744. 
  32. «Acute disseminated encephalomyelitis associated with poliomyelitis vaccine». Pediatr. Neurol. 23 (2): 177-9. August 2000. PMID 11020647. doi:10.1016/S0887-8994(00)00167-3. 
  33. Stratton, Kathleen R., ed. (1994). Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality. The National Academies Press. pp. 125-126. ISBN 978-0-309-07496-4. Consultado el 6 de diciembre de 2015. 
  34. «Parainfectious encephalomyelitis and related syndromes». Quarterly Journal of Medicine 25 (100): 427-505. 1956. PMID 13379602. 
  35. «Acute disseminated encephalomyelitis». Neurology 68 (16 suppl 2): S23-S36. 2007. PMID 17438235. doi:10.1212/01.wnl.0000259404.51352.7f. 
  36. «Comparative immunopathogenesis of acute disseminated encephalomyelitis, neuromyelitis optica, and multiple sclerosis». Curr. Opin. Neurol. 20 (3): 343-50. June 2007. PMID 17495631. doi:10.1097/WCO.0b013e3280be58d8. 
  37. Weinshenker B, Miller D. (1999). Multiple sclerosis: one disease or many? In: Siva A, Kesselring J, Thompson A, eds. Frontiers in multiple sclerosis. London: Dunitz, p37-46.
  38. «ADEM: distinct disease or part of the MS spectrum?». Neurology 56 (10): 1257-60. May 2001. PMID 11376169. doi:10.1212/WNL.56.10.1257. 
  39. «Consensus definitions proposed for pediatric multiple sclerosis and related disorders». Neurology 68 (Suppl 2): S7-S12. 2007. PMID 17438241. doi:10.1212/01.wnl.0000259422.44235.a8. 
  40. Lassmann H (Feb 2010). «Acute disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis». Brain 133 (Pt 2): 317-319. PMID 20129937. doi:10.1093/brain/awp342. 
  41. «Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis». Ann. Neurol. 50 (1): 121-7. 2001. PMID 11456302. doi:10.1002/ana.1032. 
  42. «Perivenous demyelination: association with clinically defined acute disseminated encephalomyelitis and comparison with pathologically confirmed multiple sclerosis». Brain 133 (2): 333-48. 2010. PMC 2822631. PMID 20129932. doi:10.1093/brain/awp321. 
  43. Young NP (Feb 2008). «Acute Disseminated Encephalomyelitis: Current Understanding and Controversies. Thieme Medical Publishers» (PDF). Semin Neurol 28 (1): 84-94. doi:10.1055/s-2007-1019130. 
  44. «Plaque-like demyelination in acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) - an autopsy case report». Clinical Neuropathology 32 (6): 486-491. 2013. PMID 23863345. doi:10.5414/NP300634. 
  45. «Comparative Brain Stem Lesions on MRI of Acute Disseminated Encephalomyelitis, Neuromyelitis Optica, and Multiple Sclerosis». PLoS ONE 6 (8): e22766. 2011. PMC 3154259. PMID 21853047. doi:10.1371/journal.pone.0022766. 
  46. «Plaque-like demyelination in acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) - an autopsy case report». Clinical Neuropathology 32 (6): 486-491. 2013. PMID 23863345. doi:10.5414/NP300634. 
  47. «Acute disseminated encephalomyelitis: A follow-up study of 40 adult patients». Neurology 56 (10): 1313-1318. 2001. PMID 11376180. doi:10.1212/WNL.56.10.1313. 
  48. M. Baumann, E.M. Hennes, K. Schanda, M. Karenfort, B. Bajer-Kornek, K. Diepold, B. Fiedler, I. Marquardt, J. Strautmanis, S. Vieker, M. Reindl, K. Rostásy. "Clinical characteristics and neuroradiological findings in children with multiphasic demyelinating encephalomyelitis and MOG antibodies. European Journal of Paediatric Neurology, Volume 19, Supplement 1, May 2015, Pages S21, Abstracts of the 11th EPNS Congress. 22 May 2015. doi 10.1016/S1090-3798(15)30066-0
  49. Baumann M (2016). «Children with multiphasic disseminated encephalomyelitis and antibodies to the myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG): Extending the spectrum of MOG antibody positive diseases». Mult Scler. 
  50. Davies NW, Sharief MK, Howard RS (July 2006). «Infection-associated encephalopathies: their investigation, diagnosis, and treatment». J. Neurol. 253 (7): 833-45. PMID 16715200. doi:10.1007/s00415-006-0092-4. 
  51. Stone MJ, Hawkins CP (2007). «A medical overview of encephalitis». Neuropsychol Rehabil 17 (4–5): 429-49. PMID 17676529. doi:10.1080/09602010601069430. 

Enlaces externos[editar]