Criterios de Bradford Hill

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Los criterios de Bradford Hill, también conocidos como criterios de causalidad de Hill, son un grupo de nueve principios que pueden ser útiles para establecer pruebas epidemiológicas de una relación causal entre una presunta causa y un efecto observado y se han utilizado ampliamente en las investigaciones de salud pública. Fueron establecidos en 1965 por el epidemiólogo inglés Austin Bradford Hill y su aplicación exacta y los límites de los criterios siguen siendo objeto de debate.

Definición[editar]

En 1965, el estadístico inglés Austin Bradford Hill propuso un conjunto de nueve criterios para proporcionar pruebas epidemiológicas de una relación causal entre una presunta causa y un efecto observado. Por ejemplo, demostró la conexión entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón. La lista de los criterios es la siguiente:[1]

  • Fuerza (tamaño del efecto): una relación pequeña no significa que no haya un efecto causal, aunque cuanto más grande sea la relación, más probable es que sea causal.
  • Consistencia (reproducibilidad): los hallazgos coherentes observados por diferentes personas en diferentes lugares con diferentes muestras refuerzan la probabilidad de un efecto.
  • Especificidad: la causalidad es probable si hay una población muy específica en un lugar específico y una enfermedad sin ninguna otra explicación probable. Cuanto más específica sea la asociación entre un factor y un efecto, mayor será la probabilidad de una relación causal.[1]
  • Temporalidad: el efecto tiene que producirse después de la causa (y si hay un retraso previsto entre la causa y el efecto previsto, entonces el efecto debe producirse después de ese retraso).
  • Gradiente biológico (relación dosis-respuesta): una mayor exposición debe conducir generalmente a una mayor incidencia del efecto. Sin embargo, en algunos casos, la mera presencia del factor puede desencadenar el efecto. En otros casos, se observa una proporción inversa: una mayor exposición conduce a una menor incidencia.[1]
  • Plausibilidad: un mecanismo plausible entre causa y efecto es útil (pero Hill señaló que el conocimiento del mecanismo está limitado por los conocimientos actuales).
  • Coherencia: la coherencia entre los hallazgos epidemiológicos y de laboratorio aumenta la probabilidad de un efecto. Sin embargo, Hill señaló que "... la falta de esas pruebas [de laboratorio] no puede anular el efecto epidemiológico en las relaciones".
  • Experimento: "ocasionalmente es posible apelar a las pruebas experimentales".
  • Analogía: el uso de analogías o similitudes entre la relación observada y cualquier otra relación.
  • Reversibilidad, aunque solo algunos autores la consideran: si se elimina la causa, el efecto debe desaparecer también.

Debate en la epidemiología[editar]

Los criterios de Bradford Hill han sido ampliamente aceptados como directrices útiles para investigar la causalidad en los estudios epidemiológicos, pero su valor ha sido cuestionado porque se han vuelto algo anticuados.[2]

Algunas de las opciones propuestas para aplicarlas incluyen:

  • Usar una consideración contrafáctica como base para aplicar cada criterio.[3]
  • Subdividiéndolos en tres categorías: pruebas directas, mecánicas y paralelas, que se espera se complementen entre sí. Esta reformulación operativa de los criterios se ha propuesto recientemente en el contexto de la medicina basada en la evidencia.[4]
  • Considerando los factores de confusión y el sesgo.[5]
  • Usando los criterios de Hill como guía, pero sin considerarlos para dar conclusiones definitivas.[6]
  • Separar la relación causal y las intervenciones, porque las intervenciones en la salud pública son más complejas de lo que se puede evaluar con el uso de los criterios de Hill.[7]

Un argumento en contra del uso de los criterios de Bradford Hill como consideraciones exclusivas para probar la causalidad es que el mecanismo básico para probar la causalidad no consiste en aplicar criterios específicos -ya sean los de Bradford Hill o un argumento contrafáctico- sino en la deducción del sentido común científico.[8]

Otros argumentan que el estudio específico del que se han obtenido los datos es importante, y aunque los criterios de Bradford Hill pueden aplicarse para probar la causalidad en estos escenarios, el tipo de estudio puede descartar la deducción o la inducción de la causalidad, y los criterios sólo sirven para inferir la mejor explicación de estos datos.[9]

El debate sobre el ámbito de aplicación de los criterios incluye si pueden aplicarse a las ciencias sociales.[8]​ El argumento propone que hay diferentes motivos para definir la causalidad; los criterios de Bradford Hill aplicados a sistemas complejos como las ciencias de la salud son útiles en los modelos de predicción en los que se busca una consecuencia; los modelos de explicación de por qué se produjo la causalidad se deducen con menos facilidad de los criterios de Bradford Hill porque en estos modelos se necesita la instigación de la causalidad, más que la consecuencia.

Ejemplos de aplicación[editar]

Los investigadores han aplicado los criterios de causalidad de Hill al examinar las pruebas en varias áreas de la epidemiología, incluyendo las conexiones entre la radiación ultravioleta B, la vitamina D y el cáncer,[10][11]​ la vitamina D y los resultados del embarazo y del recién nacido,[12]​ los resultados del alcohol y las enfermedades cardiovasculares,[13]​ las infecciones y el riesgo de accidentes cerebrovasculares,[14]​ la nutrición y los biomarcadores relacionados con los resultados de las enfermedades,[15]​ y el consumo de bebidas azucaradas y la prevalencia de la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad. También se han utilizado en estudios epidemiológicos no humanos, como los relativos a los efectos de los plaguicidas neonicotinoides en las abejas.[16]​ Se ha propuesto su utilización en la mejora de la calidad de los servicios de atención de la salud, lo que pone de relieve la forma en que pueden utilizarse los métodos de mejora de la calidad para aportar pruebas de los criterios.[17]

Desde la descripción de los criterios, se han publicado muchos métodos para evaluar sistemáticamente las pruebas que sustentan una relación causal, por ejemplo, los cinco criterios de clasificación de las pruebas del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (convincente; probable; pruebas limitadas - sugerente; pruebas limitadas - sin conclusión; efecto sustancial sobre el riesgo improbable).[18]

Referencias[editar]

  1. a b c Hill, Austin Bradford (1965). «The Environment and Disease: Association or Causation?». Proceedings of the Royal Society of Medicine 58 (5): 295-300. PMC 1898525. PMID 14283879. doi:10.1177/003591576505800503. 
  2. Schünemann H, Hill S, Guyatt G (2011). «The GRADE approach and Bradford Hill's criteria for causation». Journal of Epidemiology & Community Health 65 (5): 392-95. PMID 20947872. doi:10.1136/jech.2010.119933. 
  3. Höfler M (2005). «The Bradford Hill considerations on causality: a counterfactual perspective?». Emerging Themes in Epidemiology 2 (1): 11. PMC 1291382. PMID 16269083. doi:10.1186/1742-7622-2-11. 
  4. Howick J, Glasziou P, Aronson JK (2009). «The evolution of evidence hierarchies: what can Bradford Hill's 'guidelines for causation' contribute?». Journal of the Royal Society of Medicine 102 (5): 186-94. PMC 2677430. PMID 19417051. doi:10.1258/jrsm.2009.090020. 
  5. Glass TA, Goodman SN, Hernán MA, Samet JM (2013). «Causal inference in public health». Annu Rev Public Health 34: 61-75. PMC 4079266. PMID 23297653. doi:10.1146/annurev-publhealth-031811-124606. 
  6. Potischman N, Weed DL (1999). «Causal criteria in nutritional epidemiology». Am J Clin Nutr 69 (6): 1309S-14S. PMID 10359231. doi:10.1093/ajcn/69.6.1309S.  Parámetro desconocido |doi-access= ignorado (ayuda)
  7. Rothman KJ, Greenland S (2005). «Causation and causal inference in epidemiology». Am J Public Health 95 (Suppl 1): S144-50. PMID 16030331. doi:10.2105/AJPH.2004.059204. hdl:10.2105/AJPH.2004.059204. 
  8. a b Phillips, CV; Goodman KJ (2006). «Causal criteria and counterfactuals; nothing more (or less) than scientific common sense?». Emerging Themes in Epidemiology 3 (1): 5. PMC 1488839. PMID 16725053. doi:10.1186/1742-7622-3-5. 
  9. Rothman KJ, Greenland S (2005  ). «Causation and causal inference in epidemiology  ». Am J Public Health 95 (Suppl 1): S144-50. PMID 16030331. doi:10.2105/AJPH.2004.059204. hdl:10.2105/AJPH.2004.059204. 
  10. Grant WB (2009). «How strong is the evidence that solar ultraviolet B and vitamin D reduce the risk of cancer? An examination using Hill's criteria for causality». Dermatoendocrinology 1 (1): 17-24. PMC 2715209. PMID 20046584. doi:10.4161/derm.1.1.7388. 
  11. Mohr SB, Gorham ED, Alcaraz JE, Kane CI, Macera CA, Parsons JE, Wingard DL, Garland CF (2012). «Does the evidence for an inverse relationship between serum vitamin D status and breast cancer risk satisfy the Hill criteria?». Dermatoendocrinology 4 (2): 152-57. PMC 3427194. PMID 22928071. doi:10.4161/derm.20449. 
  12. Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O'Beirne M, Rabi DM (2013). «Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies». BMJ 346 (Mar 26): f1169. PMID 23533188. doi:10.1136/bmj.f1169.  Parámetro desconocido |doi-access= ignorado (ayuda)
  13. Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA (2011). «Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis». BMJ 342 (Feb 22): d671. PMC 3043109. PMID 21343207. doi:10.1136/bmj.d671. 
  14. Grau AJ, Urbanek C, Palm F (2010). «Common infections and the risk of stroke». Nat Rev Neurol 6 (12): 681-94. PMID 21060340. doi:10.1038/nrneurol.2010.163. 
  15. de Vries J, Antoine JM, Burzykowski T, Chiodini A, Gibney M, Kuhnle G, Méheust A, Pijls L, Rowland I (2013). «Markers for nutrition studies: review of criteria for the evaluation of markers». Eur J Nutr 52 (7): 1685-99. PMID 23955424. doi:10.1007/s00394-013-0553-3. 
  16. Cresswelfirst1=James E; Desneux, Nicolas; VanEngelsdorp, Dennis (24 de enero de 2012). «Dietary traces of neonicotinoid pesticides as a cause of population declines in honey bees: an evaluation by Hill's epidemiological criteria». Pest Management Science 68 (6): 819-827. PMID 22488890. doi:10.1002/ps.3290. 
  17. Poots, Alan J; Reed, Julie E; Woodcock, Thomas; Bell, Derek; Goldmann, Don (2 de agosto de 2017). «How to attribute causality in quality improvement: lessons from epidemiology». BMJ Quality & Safety 26 (11): 933-937. PMID 28768711. doi:10.1136/bmjqs-2017-006756. hdl:10044/1/49089. 
  18. the Continuous Update Conclusions Mean American Institute for Cancer Research, n.d., retrieved 13 June 2017