Color de la piel humana

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Mapa de coloración de piel por poblaciones nativas antes de las conquistas y migraciones humanas.

El color de la piel humana varía entre casi negro (debido a la alta concentración del pigmento oscuro melanina) a casi blanco (por la falta de melanina).[1]

El color de la piel es determinada primariamente por la cantidad y tipo de melanina, el pigmento que da a la piel su color. La variación del color de la piel ocurre en su mayor parte debido a la genética.[2]

En general, personas con ancestros provenientes de regiones tropicales y mayores altitudes (factores que aumentan exposición a los rayos ultravioleta) poseen piel de colores más oscuros en contraste con las personas cuyos ancestros provienen de regiones subtropicales.[3]

Sin embargo, varios grupos étnicos de piel clara consiguieron sobrevivir en regiones tropicales vía a la adaptación social, y viceversa para grupos étnicos de piel oscura en regiones subtropicales.

Escala cromática de Von Luschan[editar]

Tipo Escala Luschan Descripción
I 1-5 Piel muy clara o blanca
II 6-10 Piel clara
III 11-15 Piel clara intermedia
IV 16-21 Piel morena o media
V 22-28 Piel oscura o marrón
VI 29-36 Piel muy oscura o negra

Genética de variación de color de la piel[editar]

La comprensión de la variación de la piel humana bajo mecanismos genéticos subyacentes todavía es incompleto. Sin embargo, estudios genéticos descubrieron un número de genes que afectan el color de la piel humana en poblaciones específicas y han mostrado que eso acontece independientemente de otras características físicas, tales como en los ojos y el color del cabello. Diferentes poblaciones tienen diferentes frecuencias alélicas de estos genes, y es la combinación y variaciones alélicas que traen sobre el complejo variación, continua en la coloración de la piel, como podemos observar hoy en seres humanos modernos. Estudios sugieren un modelo 3-way para la evolución del color de la piel humana, con la piel oscura evolucionando en los primeros homínidos en África sub-sahariana y la piel clara evolucionando de forma independiente en Europa y Asia Oriental después que los humanos modernos se expandieron para fuera de África. [2]

Piel oscura[editar]

Todos los seres humanos modernos comparten un ancestroen común que vivió hace cerca de 200 000 años en África. Las comparaciones entre genes de pigmentación de la piel en chimpancés y africanos modernos muestran que la piel oscura evolucionó junto con la pérdida de pelos en el cuerpo cerca de 1,2 millones de años atrás y es el estado ancestral de todos los seres humanos. Investigaciones sobre poblaciones de piel oscura en el sur de Asia y Melanesia indican que la pigmentación de la piel en estas poblaciones es debida a la preservación de este estado ancestral y no en función de nuevas variaciones sobre una población previamente iluminada.[4][3]

El receptor de melanocortina 1 (MC1R) es primariamente responsable por determinar si la feomelanina y eumelanina es producida en el cuerpo humano. La investigación muestra por lo menos 10 diferencias en MC1R entre muestras de chimpancés y africanos y, que el gen probablemente sufrió una fuerte selección positiva (la limpieza selectiva) en los primeros homínidos hace cerca de 1,2 millones de años. Es decir, consistente con la selección positiva para el alto - fenotipo visto en África y en otros ambientes con alta exposición a los rayos ultravioletas.[5]

Piel clara[editar]

Para la mayor parte, la evolución de la piel clara ha seguido caminos genéticos diferentes en poblaciones europeas y del este asiático. Dos genes, sin embargo, KITLG y ASIP, tienen mutaciones asociadas con la piel más clara que tienen altas frecuencias en ambas poblaciones europeas y de Asia Oriental. Se cree que se originaron después que los humanos se esparcieron fuera de África, en torno a 30 000 años atrás. Dos subsecuentes estudios de asociación del genoma no encontraron correlación significativa entre esos genes y el color de la piel, y sugieren que los resultados anteriores pueden haber sido el resultado de métodos de corrección incorrectas y tamaños de paneles pequeños, o que los genes tienen un efecto muy pequeño para ser detectados por estudios mayores.

El gen KITLG está involucrado en la supervivencia, proliferación y migración permanentes de los melanocitos. Una mutación de este gen se ha asociado positivamente con las variaciones del color de piel en europeos, asiáticos, americanos y se estima que representa el 15-20% de melanina. Este alelo muestra signos de una fuerte selección positiva fuera de África y se presenta en más del 80% de las muestras europeas, asiáticas y americanas.

El gen ASIP actúa como un agonista inverso y se une al gen alfa-MSH y por lo tanto inhibe la producción de eumelanina. Los estudios han encontrado que dos alelos en las proximidades de ASIP están asociados con la variación del color de la piel humana. El alelo rs2424984 ha sido identificado como un indicador de la reflectancia de la piel en un análisis forense de fenotipos humanos en poblaciones caucásicas, asiáticas y nativas americanas y es aproximadamente tres veces más común en poblaciones no africanas. [6][7][8]

Exposición al sol[editar]

La melanina de la piel protege al cuerpo de la radiación solar. En general, cuanto más melanina hay en la piel, más radiación solar puede absorber. La luz solar excesiva causa daño directo e indirecto al ADN de la piel, y el cuerpo combate este efecto y busca reparar el daño y proteger la piel creando y liberando más melanina en las células de la piel (los melanocitos se fabrican y se transfieren a los queratinocitos). Con la producción de melanina el color de la piel se oscurece. El bronceado también puede ser causado por fuentes artificiales de radiación ultravioleta. [9]​ Dos mecanismos están involucrados. Primero, la radiación ultravioleta crea un estrés oxidativo, que a su vez oxida la melanina existente, lo que produce una rápida fusión de la melanina. En segundo lugar, hay un aumento en la producción de melanina (melanogénesis). La melanogénesis causará bronceado algún tiempo después, que comienza a hacerse visible aproximadamente 72 horas después de la exposición. El tono oscuro creado por un aumento en la melanogénesis dura mucho más tiempo que el causado por la oxidación de la melanina existente. [10]

El color natural de la piel de una persona tiene un efecto sobre su reacción a la exposición al sol. El tono de la piel humana puede variar desde marrón oscuro hasta casi blanco.

La piel oscura con grandes concentraciones de melanina protege contra la exposición a la luz ultravioleta, los climas cálidos y el cáncer de piel; Las personas de piel clara tienen aproximadamente diez veces más riesgo de sufrir cáncer de piel en comparación con las de piel oscura, en condiciones de exposición solar iguales. Además se piensa que el rayo ultravioleta del sol interactúa con el ácido fólico de una manera que puede ser perjudicial para la salud. [11]

Aunque la piel oscura ofrece una mejor protección contra la luz ultravioleta y climas cálidos, puede producir niveles bajos de vitamina D y las personas de piel oscura que viven en latitudes altas pueden tener niveles inadecuados de vitamina D. Varios estudios muestran que las personas de piel oscura que viven en lugares fríos tienen niveles más bajos de vitamina D. Una explicación más específica es porque en las regiones frías hay baja radiación solar que las personas de piel oscura necesitan para poder producir dicha vitamina, sin embargo la piel clara favorece la absorción de la vitamina D y una mejor protección contra los climas fríos. [12][13]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Rivas Serrano, María (28 de octubre de 2015). «Tonalidades de piel humana reunidas en una exposición de arte». Vice. 
  2. a b Frost, Peter (2006). «Why Do Europeans Have So Many Hair and Eye Colors?» (en inglés). 
  3. a b Soares, Pedro; Ermini, Luca; Thomson, Noel; Mormina, Maru; Rito, Teresa; Röhl, Arne; Salas, Antonio; Oppenheimer, Stephen; Macaulay, Vincent; Richards, Martin B. (2009). «Correcting for Purifying Selection: An Improved Human Mitochondrial Molecular Clock». The American Journal of Human Genetics (en inglés) 84 (6): 740-759. doi:10.1016/j.ajhg.2009.05.001. 
  4. Beleza, Sandra; Johnson, Nicholas A.; Candille, Sophie I.; Absher, Devin M.; Coram, Marc A.; Lopes, Jailson; Campos, Joana; Araújo, Isabel Inês; Anderson, Tovi M.; Vilhjálmsson, Bjarni J.; Nordborg, Magnus; Correia e Silva, António; Shriver, Mark D.; Rocha, Jorge; Barsh, Gregory S.; Tang, Hua; Spritz, Richard A. (2013). «Genetic Architecture of Skin and Eye Color in an African-European Admixed Population». PLoS Genetics (en inglés) 9 (3). doi:10.1371/journal.pgen.1003372. 
  5. Harding, Rosalind M.; Healy, Eugene; Ray, Amanda J.; Ellis, Nichola S.; Flanagan, Niamh; Todd, Carol; Dixon, Craig; Sajantila, Antti; Jackson, Ian J.; Birch-Machin, Mark A.; Rees, Jonathan L. (2000). «Evidence for Variable Selective Pressures at MC1R». The American Journal of Human Genetics (en inglés) 66 (4): 1351-1361. doi:10.1086/302863. 
  6. Norton, H. L.; Kittles, R. A.; Parra, E.; McKeigue, P.; Mao, X.; Cheng, K.; Canfield, V. A.; Bradley, D. G.; McEvoy, B.; Shriver, M. D. (5 de diciembre de 2006). «Genetic Evidence for the Convergent Evolution of Light Skin in Europeans and East Asians». Molecular Biology and Evolution (en inglés) 24 (3): 710-722. doi:10.1093/molbev/msl203. 
  7. Beleza, Sandra; Santos, António M.; McEvoy, Brian; Alves, Isabel; Martinho, Cláudia; Cameron, Emily; Shriver, Mark D.; Parra, Esteban J. et al. (2013). «The Timing of Pigmentation Lightening in Europeans». Molecular Biology and Evolution (en inglés) 30 (1): 24-35. doi:10.1093/molbev/mss207. 
  8. Norton, H. L.; Kittles, R. A.; Parra, E.; McKeigue, P.; Mao, X.; Cheng, K.; Canfield, V. A.; Bradley, D. G. et al. (2006). «Genetic Evidence for the Convergent Evolution of Light Skin in Europeans and East Asians». Molecular Biology and Evolution 24 (3): 710-22. PMID 17182896. doi:10.1093/molbev/msl203. 
  9. Weller, R; J Hunter, J Savin, M Dahl (2008). Clinical Dermatology (4th ed.). Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing. pp. 268. ISBN 978-1-4051-4663-0.
  10. Agar, Nita; Young, Antony R. (2005). «Melanogenesis: a photoprotective response to DNA damage?». Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 571 (1–2): 121-132. PMID 15748643. doi:10.1016/j.mrfmmm.2004.11.016. 
  11. Bouillon, R (2010). «Genetic and environmental determinants of vitamin D status». Lancet 376 (9736): 148-9. PMID 20541253. doi:10.1016/S0140-6736(10)60635-6. 
  12. SunSmart Homepage : Cancer Research UK. Info.cancerresearchuk.org. Retrieved on 2011-02-27.
  13. «hautzone.ch». Archivado desde el original el 15 de agosto de 2009. Consultado el 10 de abril de 2019.  Parámetro desconocido |dataarquivo= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |urlmorta= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |data-acceso= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |urlarquivo= ignorado (ayuda)