Causticación

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Causticación
Clasificación y recursos externos
CIE-10 T30.4
CIE-9 947.9
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La causticación es una alteración irreversible de los componentes celulares que consiste en la desnaturalización de los lípidos y proteínas celulares. Es una quemadura química, diferente de la térmica. Esta desnaturalización se produce en el lugar de contacto del tóxico con un organismo vivo, o en el lugar de concentración de éste en el mismo. Los lugares de contacto más típicos son la piel, mucosas y vías digestivas y respiratorias, riñón, médula espinal, nervio óptico, etc., donde llegan o se concentran los xenobióticos o se originan metabolitos para los que resultan sensibles los tejidos locales (fenol, formol, tricloroacético, etc.) Las intoxicaciones por cáusticos no son frecuentes, pero pueden ser graves e incluso mortales, sobre todo en caso de ingesta, que puede ser tanto accidental como con intencionalidad suicida.[1]

Agentes causantes[1][editar]

Los agentes cáusticos son sustancias con pH ácido o básico, distante del fisiológico, o bien oxidantes o deshidratantes, disoluciones de algunos cationes orgánicos o inorgánicos, aniones aromáticos (como el ácido salicílico), detergentes catiónicos, etc., que destruyen o al menos desorganizan la arquitectura celular al desnaturalizar las proteínas.

Agentes en el hogar[editar]

Álcalis[editar]

Ácidos[editar]

Agentes en la industria[editar]

Álcalis[editar]

  • Hidróxido cálcico: cemento
  • Hidróxido sódico (sosa cáustica) e hidróxido potásico (potasa cáustica): desatascadores- desincrustantes y en pilas de botón.

Ácidos[editar]

  • Ácido sulfúrico: líquido de baterías de coche
  • Ácido fluorhídrico: decapante, grabado de vidrio y antioxidante
  • Ácido fosfórico y ácido oxálico: antioxidantes
  • Ácido nítrico: agua fuerte
  • Ácido nítrico + ácido clorhídrico: agua regia

Oxidantes[editar]

Efectos de la causticación[editar]

El efecto agresivo de las sustancias caústicas puede incidir sobre las proteínas del citoplasma (desnaturalización proteica), de los orgánulos o de las membranas, y puede conducir a la necrosis o muerte celular. La acción de los cáusticos sobre los lípidos de membrana, produce hidrólisis, esterificaciones o formación de sales (saponificación). La muerte celular por cáusticos alcalinos se denomina necrosis colicuativa, porque se produce reblandecimiento y licuefacción (tumefacción y colicuación) del tejido, mientras que los ácidos dan lugar a una coagulación (seguida de una agregación de las moléculas desnaturalizadas), endurecimiento o fijación.

Manifestaciones clínicas[editar]

Vía Digestiva[editar]

Puede ser leve cuando la ingesta es accidental, y muy grave si es intencionada, llegando a producir un fallo multiorgánico y precisar asistencia intensiva.[2]

Las manifestaciones clínicas se pueden diferenciar según el momento de su aparición.

Sintomatología temprana:[3] pueden no correlacionarse con la gravedad y extensión de la lesión. En el 20-45% de los casos con lesiones esofágicas o gástricas el examen de la boca y faringe puede ser normal. Los síntomas orientativos según la localización de las lesiones son:

  • Sialorrea: faringe.
  • Estridor, disfonía: epiglotis y laringe.
  • Disfagia, odinofagia, hematemesis: esófago.
  • Disnea: laringe, tráquea, bronquios, pulmón.
  • Epigastralgia, náuseas, vómitos: estómago.
  • Dolor torácico, dolor abdominal de características peritoníticas, enfisema subcutáneo y shock: mediastinitis o perforación.

Sintomatología tardía:[3] aparecen progresivamente a partir de las 4-6 semanas.

  • La disfagia es indicativo del posible desarrollo de la estenosis esofágica (cuya aparición puede ser de hasta un año tras la lesión).
  • La saciedad temprana, la pérdida de peso y la emesis progresiva indican obstrucción gástrica.
  • Hay un riesgo aumentado de padecer carcinoma epidermoide esofágico con un periodo de latencia media de 40 años.

Vía Ocular[editar]

El contacto ocular con un cáustico puede producir queratoconjuntivitis, cuya gravedad dependerá de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre otros factores, pudiendo dejar como secuelas cicatrices profundas y leucomas.[1]​ Estas intoxicaciones son frecuentes en la industria papelera, donde los principales riesgo toxicológicos se dan en los procesos de tratamiento químico: causticaciones y formación de sulfuro de hidrógeno y mercaptano.[4]

Vía inhalatoria[editar]

La inhalación de vapores tóxicos es otro punto de riesgo de los cáusticos domésticos. Un ejemplo es la mezcla de lejía con salfumán o con amoníaco, ya que se liberan vapores de cloro irritantes para las mucosas, produciendo tos irritativa, lagrimeo, sequedad bucal, broncoespasmo e incluso riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón.[1]​ Dentro de la industria papelera, el proceso de satinado produce neumoconiosis por talco y caolín. El proceso de blanqueo también produce alteraciones respiratorias por agentes como el cloro, y también se puede producir una sensibilización respiratoria por resinas sintéticas, colorantes, blanqueantes ópticos, germicidas, adhesivos (caseína, látex, acrílicos) y proteínas de animales.[4]

Vía cutánea[editar]

El contacto cutáneo con un cáustico puede producir quemaduras en la piel, cuya gravedad dependerá de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre otros factores, pudiendo dejar como secuelas cicatrices profundas y leucomas.[1]​ Un ejemplo es la industria papelera en el proceso de blanqueo, ya que se pueden producir alteraciones cutáneas como la dermatitis de contacto por cloro.[4]

Referencias[editar]

  1. a b c d e Cáusticos, en MurciaSalud. Consultado el 19-11-2013
  2. Clínica general de las intoxicaciones agudas Archivado el 23 de noviembre de 2014 en la Wayback Machine., en UniZar. Consultado el 19-11-2013
  3. a b Ingesta de cáusticos, en Servicio Navarro de Salud. Consultado el 19-11-2013
  4. a b c Riesgos toxicológicos en el medio laboral Archivado el 18 de septiembre de 2013 en la Wayback Machine., en UniZar. Consultado el 19-11-2013

Bibliografía[editar]

Repetto Jiménez M, Repetto Kuhn G. Toxicología fundamental. 4º ed; Ediciones Díaz de Santos; 2009; 6: 172-173; ISBN 9788479788988