CCNYL1

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Ciclina Y 1L
Identificadores
Símbolo CCNY1L (HGNC: 26868)
Identificadores
externos
Locus Cr. 2 q33.3
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Ensembl
Véase HS n/a

La ciclina Y 1L (CCNY1L) es una proteína miembro de la familia de las ciclinas Y y codificada en humanos por el gen CCNJL.[1]​ Existen dos isoformas de la molécula.[2]​ El gen se expresa a altos niveles durante el ciclo celular, principalmente en el núcleo. Contiene 15 intrones, 14 de ellos caracterizados por la secuencia repetitiva, y que cumple la regla canónica de empalme, GT-AG y una secuencia GC-AG, produciendo en total seis ARN mensajeros. La expresión del gen produce varias proteínas asociadas a fenotipos no específicos, pero se ha propuesto que participa en un proceso que regula la progresión de la célula a través del ciclo celular.[3]

Interacciones[editar]

La proteína CCNY1L ha demostrado ser capaz de interaccionar con USP54[4]​ (una peptidasa),[5]​ la calnexina[4]​ (una lecitina) y CUL1.[6]

Se ha notado que, en modelos animales, varios medicamentos interfieren con la expresión del mRNA de la ciclina JL, incluyendo la TCDD (la dioxina más potente), la ciclosporina, el ácido fólico y la metionina.[7]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. «Entrez Gene: CCNYL1 cyclin Y like 1». Centro Nacional para la Información Biotecnológica (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015. 
  2. «CCNJL Cyclin-J-like protein». NeXtProt (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015. 
  3. «Homo sapiens gene CCNYL1, encoding cyclin Y-like 1». Centro Nacional para la Información Biotecnológica (en inglés). Consultado el 2 de enero de 2015. 
  4. a b «CCNJL cyclin J-like». BioGRID (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015. 
  5. «Entrez Gene: USP42 ubiquitin specific peptidase 42». Centro Nacional para la Información Biotecnológica (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015. 
  6. «CCNJL». SignaLink 2.0 (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015. 
  7. «CCNJL». Comparative Toxicogenomics Database (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.