Acytota

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Acytota
Rango temporal: 4400–0Ma [1] Hádico - Reciente
Tipus Virus.png
Estructura de algunos tipos de virus.
Clasificación de los virus
(sin rango) Biota
(sin rango) Acytota (P)
Jeffrey, 1971
Grupos, dominios y reinos[2]

En biología, Acytota (acelular) o Aphanobionta es un grupo taxonómico que describe a los virus y los agentes subvirales en las clasificaciones biológicas.[3][4]​ Los virus, junto con los agentes subvirales, son clasificados por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus. Actualmente dicho comité clasifica a los virus en 4 dominios y 9 reinos.[5]

Acytota es un grupo parafilético relacionado con el origen de la vida.[6]​ Estudios del proteoma y los pliegues de las proteínas virales que son secuencias que pueden conservarse por miles de millones de años[7]​ han encontrado que varias familias virales se habrían desarrollado de manera independiente antes que LUCA (último antepasado común universal) siendo las familias de virus de ARN las más antiguas de la naturaleza.[8][9]​ Además los virus tienen módulo de replicación y estructural ausente en las células.[10]​ Otros acelulares como los viroides, virusoides y virus satélite de ARN poseen genes y métodos replicativos muy antiguos, lo que implica que son los restos sobrevivientes de las primeras moléculas autorreplicantes de ARN correspondiente a la Hipótesis del mundo de ARN.[11][12][13]​ Los acelulares fueron algunos de los replicadores que caracterizaron el mundo de ARN junto con elementos genómicos celulares y dieron origen a las células al unirse con liposomas. Los virus pudieron servir como un medio transferencia horizontal entre las comunidades autorreplicativas del mundo de ARN porque sin acelulares como los virus, los replicadores no podrían sobrevivir debido al exceso de parásitos génicos siendo ciertos genes introducidos por los virus lo que favorecían a los replicadores.[14]​ Esto podría estar explicando la existencia de virus en los organismos celulares.

También se puede considerar como acelulares a los plásmidos que son comparables a los virus y agentes subvirales en compartimiento replicativo, transmisión entre huéspedes y por ser autónomos del genoma del huésped. A diferencia de los virus y agentes subvirales que son infectivos los plásmidos son endosimbiontes mutualistas que le confieren beneficios a sus células huésped como la transmisión de genes de resistencia a antibióticos. Los plásmidos están estrechamente emparentados con los virus de ADN según estudios de la ADN polimerasa.

La inclusión de Acytota en el árbol filogenético hace que la vida celular deba definirse en un superdominio Cytota (celular) para diferenciarlos de los virus que son acelulares. Acytota y Cytota son situados en un taxón llamado Biota.

La principal razón que se ha usado para excluir a este grupo del árbol filogenético es la ausencia de ribosomas. Además a todos les falta un ácido nucleico y no tienen registro fósil.

Sinonimia[editar]

Se han usado los términos Aphanobionta (Novak 1930, Rothmaler 1951), Archaeophyta (Barkley 1939 non Archephyta-Haeckel 1866), Archetista (Jahn & Jahn 1949), Acellularae (Traub 1963), Protobiota (Hsen-Hsu 1965), Acytota (Jeffrey 1971) y Akamara (Hurst, 2000).

Consideraciones generales[editar]

Rango de tamaños que presentan los virus en comparación con las células y biomoléculas.

Teoría celular[editar]

Se ha vuelto a proponer este término para evitar la polémica que causa considerar a los virus y los agentes subvirales como seres vivos, puesto que, aunque contienen material genético propio, todos son capaces de replicación, ninguno de ellos contiene células, es decir, son acelulares (de ahí el término Acytota).

Para que pudieran considerarse seres vivos tendrían que pasar la prueba de la teoría celular, la cual establece que:

  1. La célula es la unidad básica y estructural de los seres vivos; todos los organismos están compuestos por células.
  2. Todas se forman por la división de células preexistentes. Cada una contiene material genético que se transmite.
  3. Toda función química y fisiológica básica ocurre en el interior de la célula.
  4. Las células contienen información hereditaria indispensable para regular sus funciones y ser transmitida a las siguientes generaciones.

Entre las razones por las que no se considera a este imperio como vivo, además de la prueba de teoría celular, se citan el que necesitan reproducirse dentro de una célula huésped, no pueden realizar ningún intercambio proteínico fuera de una célula hospedadora, ni de ADN y ARN, y que también, por ejemplo, un virus no puede entrar en un huésped sin inducirle una enfermedad o una mutación.

Todos los conformantes de este gran imperio, no conocido en toda su variedad, pueden surgir dentro de un huésped en cualquier momento, por lo que son considerados como entidades virales o subvirales. Además, su tamaño los coloca como los seres ultramicroscópicos, justo a continuación de las proteínas.

Como última razón, después de entrar en un huésped al intentar ser eliminados es casi imposible hasta ahora liberarse totalmente de ellos, ya que aunque sean destruidos, sus genes continúan mostrándose en las células dañadas por estos de por vida.

Exclusión del árbol filogenético de la vida[editar]

David Moreira y Purificación-López García en un comunicado en (2009) exponen las diez razones para excluir a los virus y los demás acelulares del árbol filogenético de la vida y así mencionan:[15]

1. Los virus no están vivos. Los virus no cumplen ninguno de los criterios para cualquiera de las definiciones de vida que se han dado a lo largo de la historia desde Aristóteles hasta la actualidad. Carecen de cualquier forma de energía y metabolismo del carbono, y no pueden replicarse ni evolucionar por sí solos. Se reproducen y evolucionan únicamente dentro de las células. Sin las células del huésped, los virus son "materia orgánica compleja inanimada".

2. Los virus "van por libre" filogenéticamente hablando. En un árbol filogenético, las características de los miembros de un taxón se heredan de los antepasados. Los virus no se pueden incluir en el árbol de la vida porque no comparten características con las células, y no hay un solo gen que sea compartido por todos los virus. Si bien la vida celular tiene un origen único y común, los virus son polifiléticos: tienen muchos orígenes evolutivos.

3. No hay linajes virales ancestrales. No se ha identificado un solo gen que sea compartido por todos los virus. Existen motivos proteicos comunes en las cápsides virales, pero estos probablemente se han producido a través de la evolución convergente o la transferencia horizontal de genes.

4. ¿El hecho de que los virus de hoy en día infecten a huéspedes primitivos significa que sean antiguos?. No se ha podido demostrar con certeza que los primeros virus aparecieron junto con las primeras células. El problema es que los virus se mueven fácilmente entre diversos hospedadores. La capacidad de un virus para infectar una especie en particular podría llevar a conclusiones falsas sobre la antigüedad de ese virus.

5. Los virus no tienen una estructura derivada de un ancestro común. Las células obtienen membranas de otras células durante la división celular. Por lo tanto, se puede decir que "heredan la membrana", y es correcto afirmar que las células actuales han heredado las membranas de las primeras células. Los virus no tienen esas estructuras heredada. Todo es de nueva síntesis.

6. Los genes metabólicos virales tienen su origen en las células. Muchos genomas virales codifican proteínas involucradas en el metabolismo energético, el carbono y el metabolismo celular. Se ha argumentado que la presencia de estos genes indica que los virus son ancestros de las células. Pero no es así, los genes metabólicos no están presentes en los antepasados de estos virus. Esto implica que los virus no pueden ser ancestros de las células.

7. Los genes de traducción viral tienen su origen en las células. Algunos virus, como el caso del Mimivirus alberga genes que codifican elementos de la maquinaria de síntesis de proteínas. Se ha interpretado que esta observación significa que los virus no siempre dependieron de las células para la traducción. Sin embargo, el análisis de su secuencia indica que estos genes son derivados de las células mediante transferencia horizontal de genes, y por lo tanto no permite que los virus puedan ser incluidos en el árbol filogenético.

8. Los virus roban genes de las células. Los genomas virales codifican muchos genes que no tienen homólogos en las células. Por esto se ha sugerido que los virus han influido en la evolución de las células al donar nuevos genes. Sin embargo, los análisis moleculares no han podido confirmar esta hipótesis. De hecho, como veremos en el siguiente punto, los virus son "ladrones de genes", no inventores de genes y proveedores genéticos masivos.

9. La transferencia genética mayoritaria es de células a virus. Como corolario a los puntos 7 y 8 podemos afirmar que el movimiento de genes es principalmente de las células a virus. La transferencia en la dirección inversa es mínima. Por lo tanto, los virus no han tenido un papel significativo en la configuración del contenido genético de las células, sino más bien al contrario, han "cogido" genes de las células y luego, mediante una capacidad de evolución y recombinación enorme, los han modificado.

10. ¿El hecho de que los virus sean simples significa que sean primitivos?. Una visión de la evolución es que es un proceso por el cual los organismos simples se vuelven más complejos. La simplicidad de muchos virus conduce a su ubicación en el origen de la vida. Sin embargo esta hipótesis ignora el hecho de que los genomas virales están sujetos a una presión selectiva para mantener un tamaño mínimo para garantizar tasas de replicación rápidas.

De todos modos, aunque la conclusión sea que los virus no están vivos y no deberían incluirse en el árbol de la vida, no implica que no sean importantes para "la vida". Los virus juegan y han jugado un papel importante en la evolución de la vida en la Tierra, aunque solo por el hecho de la presión selectiva que ejercen para que los huéspedes se defiendan y libren de ellos. Además, junto con los elementos genéticos móviles como transposones y retrotransposones, pueden acabar formando parte del genoma de sus huéspedes, lo que contribuye a la creación de variabilidad genética; pueden contribuir a la transferencia horizontal de genes y por supuesto, a regular la población y la biodiversidad.

Pero, aunque sean muy importantes para la vida, su incapacidad para sostenerse y replicarse a sí mismos, su "polifiletismo", el origen celular de sus genes similares y la volatilidad de sus genomas a través del tiempo hacen imposible que incorporemos a los virus al maravilloso "Árbol de la vida".

Las razones por las cuales se han excluido a los acelulares del árbol filogenético de la vida es porque no cumplen todas los atributos que definen la vida. Además a todos los acelulares les falta un ácido nucleico, no tienen ribosomas, por tanto no tienen los componentes necesarios para agruparlos de una manera fiable en el árbol filogenético de la vida. Los acelulares también pueden intercambiar genes y enzimas con sus huéspedes lo que impide reconstruir su historia evolutiva.

En cuanto a su origen y filogenia los acelulares son parafiléticos porque su origen es antiguo al de los organismos celulares y son polifiléticos debido a los repetidos orígenes que han tenido sus miembros dentro las células.[10]​ El origen parafilético de los acelulares y el origen polifilético de alguno de sus miembros esta respaldado por la mayoría de los análisis moleculares. En un análisis proteico de virus y células los virus gigantes fueron los más cercanos a los organismos celulares, seguido de los demás virus de ADN y los virus de ARN junto con los virus de retrotranscripción.[16][17]​ Por ello el ICTV clasifica a los virus en 4 dominios y varios reinos.

Tipos de acelulares[editar]

Virión SARS-CoV-2.
Virófago Sputnik.
Dibujo de un viroide de la familia Pospiviroidae.
Plásmido.

Los acelulares se clasifican dependiendo el tipo de material genético que porten, sin embargo presentan diversas composiciones genómicas o biomoleculares:[18]

  • Virión o virus verdadero: Compuestos por un tipo de material genético puede ser ADN o ARN, una capa proteica llamada cápside y en algunos tipos, una envoltura lipídica. Se especializan en infectar cualquier tipo de organismo como los bacteriófagos en bacterias.
  • Viroide: Están compuestos únicamente por una cadena de ARN circular y no codifican proteínas. Infectan exclusivamente plantas.
  • Virus satélite: Comparten las mismas características que los viriones o viroides, pero se diferencian de estos en que son más pequeños y necesitan un virus auxiliar (virión) para la infección. Por tanto se consideran virus dependientes de otros virus. Dentro de los virus satélite se pueden distinguir algunos subtipos:
    • Virófago: Son virus satélites de ADN que infectan a otros virus.
    • Virusoide: Son virus satélites de ARN similar a los viroides, pero que necesitan un virus auxiliar para su replicación.
  • Plásmido: Están compuestos únicamente por una cadena de ADN circular y viven como endosimbiontes mutualistas dentro los procariotas y en algunos eucariotas como las levaduras. No son infectivos y no forman parte del genoma del huésped. Los plásmidos sirven como un medio de transferencia horizontal de genes entre las células que hospedan, les pueden conferir beneficios a sus células huéspedes como la transferencia de genes de resistencia a antibióticos. Aunque se les considere un elemento genético de sus huéspedes, no siempre suelen estar dentro de ellos.

Actualmente se han descrito más de 6590 especies de acelulares,[19]​ pero se creé que pueden haber millones de especies que todavía no han sido halladas.[20]​ La mayor parte de la diversidad acelular se ha descrito exclusivamente en los eucariotas, sin embargo falta por describir más acelulares en los procariotas.

Clasificación de Baltimore[editar]

Por otra parte la clasificación de Baltimore ordena a los virus en los siguientes grupos. Esta clasificación también incluye virus satélite y virusoides, pero excluye a los viroides porque sus características replicativas no se adjuntan a la clasificación:[21][22]

Origen y evolución[editar]

Bacteriófago inyectando su material genético para la formación de viriones.

El origen de los acelulares y sus características son controvertidas y difíciles de resolver, para explicar el origen de los acelulares se han propuesto tres hipótesis:[23]

  1. Hipótesis del virus primero: esta hipótesis considera que los acelulares evolucionaron de complejas moléculas de proteínas y ácidos nucleicos durante el mundo de ARN, antes de la aparición de los organismos celulares y fueron dependiente de los organismos celulares durante toda la historia de la tierra. Esto está respaldado por estudios en los virusoides y los viroides en que se sugiere que son los restos sobrevivientes de las primeras moléculas de ARN autorreplicantes (Hipótesis del mundo de ARN), los cuales pueden representar estadios intermedios en la evolución de los virus. Estudios científicos han revelado que dos tipos de viriones se originaron de manera independiente antes que LUCA (último antepasado común universal).[24]
  2. Hipótesis de la reducción: esta hipótesis considera que los virus son descendientes de un linaje celular extinto (desconocido) que producto de su parasitismo hayan perdido la estructura celular y ciertos genes que es tal que sus descendientes actuales ya no están conformados por una célula. Bacterias como Rickettsia y Chlamydia son células vivientes que, como los virus, solo pueden reproducirse y activar su metabolismo dentro de células huéspedes.
  3. Hipótesis del escape: esta hipótesis considera que los virus se originaron desde fragmentos de genes escapados de sus huéspedes u organismos estrechamente emparentados. El material genético fugitivo pudo haber provenido elementos genéticos móviles (retrotransposoness, transposones). Estos son moléculas de ADN que se multiplican y se mueven a diferentes posiciones en el interior de los genes de la célula. Los seguidores de esta hipótesis incluyen a los elementos genéticos móviles en el dominio Acytota.[25]

Ninguna de estas hipótesis se consideraba plenamente aceptada, por ejemplo la hipótesis de la reducción no explicaba porque los virus no se parecen en nada a los parásitos celulares, la hipótesis del escape no explica el origen de las cápsides y las envolturas víricas y la hipótesis del virus primero no explica porque los virus dependen de un huésped celular para su replicación. Un factor que impide identificar a los antepasados virales son la transferencia horizontal de genes y enzimas, ya que los virus y los organismos celulares pudierln intercambiar genes y enzimas durante la evolución.[26][27]​ Según las investigaciones científicas la hipótesis más plausible para el origen de los virus es un híbrido entre la hipótesis del virus primero y el escape.

El descubrimiento de los acelulares que son fundamentalmente diferentes de los organismos celulares (al ser entidades acelulares) tiene implicaciones en el origen de la vida ya que respalda la hipótesis de que la vida pudo haber comenzado con moléculas orgánicas de autoensamblaje.[6][28][8][9]

Actualmente se considera que virus y agentes subvirales evolucionan más rápidamente que los organismos celulares porque que se hacen resistentes a las vacunas y su genoma cambia mucho con el paso del tiempo. Los virus y agentes subvirales no tienen registro fósil debido a que no fosilizan y han pasado inadvertidos durante millones de años. La técnica actual para rastrear el tiempo geológico de los virus es tratar de encontrar ADN o ARN viral integrado en los genomas celulares, estas secuencias son llamadas elementos virales endógenos,[29]​ ejemplos son los retrovirus endógenos que se derivaron de infecciones virales que atacaron a los primeros mamíferos con antigüedades de más de 180 millones de años y están asociados a la formación de la placenta en los placentarios.[30]​ Otro ejemplo son los provirus que son secuencias virales que pueden encontrarse en cualquier organismo celular. Estudios de elementos virales endógenos en insectos sugieren que los virus ya infectaban a los insectos hace más de 300 millones de años.[31]​ También la superfamilia de transposones de ADN eucariotas polintones, los plásmidos mitocondriales (plásmidos inactivos que encuentran en las mitocondrias), los plásmidos citoplasmáticos (plásmidos inactivos que se encuentran en los virus gigantes y en el citoplasma de algunos eucariotas) pudieron haberse originado de infecciones virales que atacaron a los antepasados de los eucariotas y por tanto podrían considerarse como fósiles virales. Estas secuencias pueden tener más de 2000 millones de años de acuerdo con la estimación de la eucariogénesis.[32][33]

La aparición de las entidades acelulares se estima en el Hádico hace 4400 millones de años cuando se comenzaron a formar las primeras biomoléculas.[1]

Algunas proteínas virales no tienen homólogos con las proteínas celulares y el módulo de replicación vírico es diferente del celular. En consecuencia ha surgido un consenso en el que realmente los virus se originaron antes que el último antepasado común universal ya sea en el mundo de ARN o en los protobiontes.[34]​ Las hipótesis del escape y la reducción se han extendido para situar el origen de los virus en los protobiontes por reducción[8]​ o escape genético primordial antes que el último antepasado común universal.[35]​ Sin embargo sigue siendo un tema filosófico decidir cual de las tres es la correcta porque resulta difícil investigar o suponer un evento que ocurrió hace más de 4.000 millones de años, pero resulta más plausible que los virus se hayan originado en el mundo de ARN o por escape en los protobiontes porque para probar la hipótesis de la reducción los virus deberían ser monofiléticos puesto que no pueden proponerse varios escenarios de reducción.[34]​ Los virus se originaron durante el Hádico antes que las células entre un período de 4200-4400 millones de años.[34]

Estudios de los pliegues de las proteínas virales y los proteomas de varias familias virales y varios filos celulares mostraron que los acelulares son un taxón complejamente parafilético.[36]​ El análisis demostró que los virus de ARN formaron un grupo parafilético de los virus de ADN como bien se había sugerido anteriormente, pero los organismos celulares (Cytota) surgieron dentro los virus de ADN siendo la familia Mimiviridae la más cercana a estos. Los virus retrotranscritos y los virus gigantes no formaron grupos monofiléticos lo que implica que evolucionaron independientemente en diferentes líneas evolutivas. Los autores proponen que lo más probable es que los virus se hallan originado en protobiontes que se separaron para dar origen a las células procariotas o también es probable que se hayan originado de replicadores primordiales durante el mundo de ARN.[37][8][9][38]

Estudios de las ARN polimerasa, ADN polimerasa, transcriptasa inversa y algunas proteínas han identificado que los virus pueden dividirse en 4 dominios de manera monofilética.[39]​ A su vez identificaron 3 dominios de virus de ADN, Duplodnaviria, Varidnaviria y Monodnaviria.[40][41][42]

De acuerdo con estos estudios los virus de ARN y los virus retrotranscritos forman un dominio monofilético Riboviria dividido en dos reinos Orthornavirae que incluye los virus de ARN y Pararnavirae que incluye los virus retrotranscritos. Los virus de ARN se caracterizan por poseer una ARN polimerasa dependiente de ARN polimerasa (RdRp) y los virus retrotranscritos por poseer una transcriptasa inversa. La ARN polimerasa de los virus de ARN parece tener homólogos con la transcriptasa inversa de los virus retrotranscritos, lo que sugiere un ancestro común. Estos últimos muestran una relación estrecha con los retrotransposones LTR y por ello se ha sugerido que los virus retrotranscritos pudieron haberse originado varias veces de retrotransposones LTR en eventos que fusionaron el ácido nucleico de los retrotransposones mencionados con las proteínas de ciertos virus de ARN.[39][43]

Los virus de Varidnaviria se caracterizan por tener una proteína específica en rollo de gelatina vertical. Los bacteriófagos de este dominio pudieron originar la superfamilia de transposones de ADN "polintones" (transposones de ADN que se encuentran en los genomas eucariotas), los plásmidos mitocondriales (plásmidos inactivos que se encuentran en las mitocondrias) y los plásmidos citoplasmáticos (plásmidos inactivos que encuentran en los genomas de los virus gigantes y en el citoplasma de algunos eucariotas). Los transposones de ADN "polintones" también llamados "polintovirus" probablemente son fósiles de los primeros virus de este dominio que infectaron a los eucariotas derivando de bacteriófagos y antes de integrarse al genoma eucariota originarían a los adenovirus, los virófagos, los virus gigantes, los plásmidos mitocondriales, los plásmidos citoplasmáticos y los transpovirones (transposones de ADN que se encuentran en los genomas de los virus gigantes). Los virus de este dominio son exclusivamente de ADN bicatenario.[42]

Los virus de Monodnaviria se caracterizan por codificar una endonucleasa de la superfamilia HUH y pudieron haber evolucionado a partir de plásmidos procariotas que codificaban la endonucleasa HUH a través de un evento que fusionaron el ADN de los plásmidos anteriormente mencionados con las proteínas de la cápside de ciertos de virus de ARN. Incluye la mayoría de los virus de ADN monocatenario.[41]

Los virus de Duplodnaviria se caracterizan por codificar una proteína exclusiva para la formación de la cápside llamada HK97-MCP y son virus de ADN bicatenario. Incluye los clásicos "bacteriófagos de cola" y los herpesvirus que infectan eucariotas. Estos últimos descienden de los primeros con la pérdida de ciertas características complejas.[40]

Los virus de estos dominios exceptuando a Monodnaviria se originaron en la etapa prebiótica antes que las células modernas ya sea en protobiontes o en el mundo de ARN.[34]

En 2019 se propuso una hipótesis llamada "quimérica" para el origen de los virus. Esta hipótesis sostiene que los virus se originaron de distintos tipos de replicadores primordiales (protovirus) del mundo de ARN al reclutar proteínas de huéspedes primordiales para la formación de cápsides. Estos huéspedes pudieron haber sido protobiontes o comunidades autorreplicativas del mundo de ARN, a su vez los virus también pudieron continuar reclutando proteínas de sus huéspedes celulares actuales.[34]​ Los virus retienen un módulo de replicación heredado de la etapa prebiótica ya que este esta ausente en las células. También las infecciones virales produjeron el desplazamiento de genes asociados con la formación de cápsides y el módulo de replicación vírico entre los organismos celulares que pudieron fomentar la aparición de nuevos virus.[10]​ Los virus satélite parecen apoyar esta hipótesis ya que ellos son virus compuestos por ácidos nucleicos que no pueden replicarse sin la ayuda de un virus auxiliar y requieren la mayor parte de las enzimas del virus auxiliar para fabricar su cápside.

Los virus y agentes subvirales pudieron mediar las transiciones del mundo de ARN según algunos autores. Estas transiciones del mundo de ARN se les ha nombrado, mundo de ARN verdadero (la etapa inicial), mundo de ARN + proteínas, mundo de retrotranscripción y mundo de ADN (la etapa final). Se ha propuesto que los viroides junto con los ribozimas fueron los primeros replicadores de la etapa inicial del mundo de ARN debido a que no codifican proteínas, estos replicadores al haberse unido con proteínas, se pasaría al mundo de ARN + proteínas donde surgirían los virus de ARN, satélites de ARN, los ribosomas, las ARN polimerasas, posteriormente estos precederían a los retroelementos como los intrones del grupo II, retrones, exones, transcriptasa inversa, dando paso al mundo de retrotranscripción, a su vez estos elementos harían la transición del ARN al ADN pasando finalmente al mundo de ADN donde por último se originarían las ADN polimerasas, virus de ADN, satélites de ADN, transposones, plásmidos, repeticiones en tándem, etc. Estos acelulares o elementos genéticos al haberse unido con liposomas formados espontáneamente originarían los protobiontes.[34][44][45][46][43][47][48]​ Un experimento (2015) ha demostrado que las cápsides de los virus pudieron haberse originado en el mundo de ARN y servían como un medio de transferencia horizontal entre las comunidades de replicadores dado a que estas comunidades no podrían sobrevivir si el número de parásitos génicos aumentaba, siendo ciertos genes los responsables de la formación de estas estructuras y los que favorecían la supervivencia de las comunidades autorreplicativas.[49]​ El desplazamiento de estos genes entre los organismos celulares pudieron favorecer la aparición de nuevos virus durante la evolución.[10]​ Otra teoría que se ha propuesto es que los virus gigantes pudieron haber originado el núcleo de las células eucariotas al haberse incorporado el virus dentro de la célula donde en lugar de replicarse y destruir la célula huésped, permanecería dentro de la célula originando posteriormente el núcleo y dando lugar a otras innovaciones genómicas. Esta teoría es conocida como la "eucariogénesis viral".[50]

La filogenia entre órdenes virales serían las siguientes:

Riboviria
Pararnavirae

Retroviridae

Metaviridae

Caulimoviridae

Belpaoviridae

Pseudoviridae

Hepadnaviridae

Sarthroviridae

Polymycoviridae

Orthornavirae
Lenarviricota

Leviviridae

Mitoviridae

Botourmiaviridae

Narnaviridae

Birnaviridae

Permutotetraviridae

Pisuviricota
Dunaviricetes

Picobirnaviridae

Amalgaviridae

Partitiviridae

Hypoviridae

Stelpaviricetes

Astroviridae

Potyviridae

Pisoniviricetes
Picornavirales

Caliciviridae

Picornaviridae

Polycipiviridae

Secoviridae

Iflaviridae

Dicistroviridae

Marnaviridae

Soliniviridae

Nidovirales

Abyssoviridae

Mononiviridae

Nanidovirinae

Nanidovirinae

Nanghoshaviridae

Ronidovirineae

Euroniviridae

Roniviridae

Mesnidovirineae

Medioniviridae

Mesoniviridae

Coronaviridae

Tobaniviridae

Arnidovirineae

Arteriviridae

Cremegaviridae

Gresnaviridae

Olifoviridae

Sobelivirales

Barnaviridae

Alvernaviridae

Solemoviridae

Kitrinoviricota

Flaviviridae

Tolivirales

Carmotetraviridae

Tombusviridae

Luteoviridae

Nodamuvirales

Nodaviridae

Sinhaliviridae

Alsuviricetes
Tymovirales

Tymoviridae

Alphaflexiviridae

Betaflexiviridae

Deltaflexiviridae

Gamaflexiviridae

Martellivirales

Endornaviridae

Togaviridae

Bromoviridae

Closteroviridae

Virgaviridae

Kitaviridae

Mayoviridae

Hepelivirales

Hepeviridae

Matonaviridae

Benyviridae

Alphatetraviridae

Cystoviridae

Ghabrivirales

Totiviridae

Quadriviridae

Chrysoviridae

Megabirnaviridae

Reoviridae

Negarnaviricota
Polyploviricotina
Articulavirales

Amnoonviridae

Orthomyxoviridae

Bunyavirales

Phasmaviridae

Feriviridae

Jonviridae

Hantaviridae

Cruliviridae

Tospoviridae

Peribunyaviridae

Fimoviridae

Phenuiviridae

Leisbunyviridae

Nairoviridae

Wuepediviridae

Mypoviridae

Arenaviridae

Haploviricotina

Qinviridae

Aspiraviridae

Yueviridae

Monjiviricetes

Chuviridae

Mononegavirales

Rhabdoviridae

Artoviridae

Myomonaviridae

Lispiviridae

Nyamiviridae

Bornaviridae

Pneumoviridae

Xinmoviridae

Filoviridae

Sunviridae

Paramyxoviridae

Virus ADN
Monodnaviria
Trapavirae

Pleolipoviridae

Sangervirae

Microviridae

Loebvirae

Inoviridae

Plectroviridae

Shotokuvirae
Cossaviricota

Bidnaviridae

Parvoviridae

Papovaviricetes

Papillomaviridae

Polyomaviridae

Creesdnaviricota
Repensiviricetes

Genomoviridae

Geminiviridae

Arfiviricetes

Circoviridae

Redondoviridae

Bacilladnaviridae

Smacoviridae

Nanoviridae

Duplodnaviria

Ackermannviridae

Autographiviridae

Chaseviridae

Demerecviridae

Herelleviridae

Podoviridae

Siphoviridae

Myoviridae

Herpesvirales

Malacoherpesviridae

Alloherpesviridae

Herpesviridae

Varidnaviria
Helvetiavirae

Sphaerolipoviridae

Bamfordvirae

Turriviridae

Corticoviridae

Tectiviridae

Lavidaviridae

Adenoviridae

Nucleocytoviricota (NCLDV)
Pokkesviricetes

Asfarviridae

Poxviridae

Megaviricetes

Mimiviridae

Phycodnaviridae

Pimascovirales

Marseilleviridae

Ascoviridae

Iridoviridae

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b (en inglés) Steenhuysen, Julie (20 de mayo de 2009). «Study turns back clock on origins of life on Earth». Reuters. Consultado el 27 de septiembre de 2014. 
  2. «Virus Taxonomy: 2019 Release» (html). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (en inglés). October 2018. Consultado el 13 octobre 2019. 
  3. Kango, Naveen (2013). Textbook of Microbiology. I. K. International. p. 128. ISBN 9380026447. 
  4. Dupre, John (2012). Processes of Life: Essays in the Philosophy of Biology. OUP Oxford, 2012. p. 214. ISBN 0199691983. 
  5. «Virus Taxonomy: 2019 Release» (html). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (en inglés). October 2018. Consultado el 13 octobre 2019. 
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