Ácido biliar

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Los ácidos biliares son moléculas anfipáticas con un esqueleto esteroidal que son producidas por las células del hígado a partir del colesterol. En la literatura biomédica se suele englobar con este término a aquellos compuestos de 24 átomos de carbono propios de los vertebrados «modernos» (como humanos y roedores), en contraposición con los compuestos de 25 a 27 carbonos de los vertebrados «primitivos» (como celacantos y tiburones) o menos primitivos (como reptiles y anfibios).[1][2][3]

Los ácidos biliares están compuestos de un anillo ciclopentanoperhidrofenantreno tetracíclico que contiene tres anillos de seis unidades (A, B y C), un anillo de cinco unidades (D), un núcleo esteroidal y una cadena alifática lateral corta.[1]

Son derivados estructurales del ácido cólico, que se caracteriza por tener en el C17 una cadena alifática ramificada de 5 átomos de carbono, destacando:

Componen la bilis, en la que se encuentra formando sales que actúan como detergentes en el intestino delgado, al disminuir la tensión superficial de las grasas, provocando la emulsión de las mismas, que se degradarán posteriormente por la acción de las lipasas. Son necesarios para la absorción de las vitaminas liposolubles. Tienen una acción catártica suave, mejoran el drenaje biliar y evitan la presencia de infecciones, ya que la bilis es un excelente caldo de cultivo.

Con gran frecuencia aparecen conjugados con glicina y taurina. Así, el ácido cólico formará los ácidos glicocólico y taurocólico respectivamente, formando el grupo de los ácidos biliares secundarios. [4]

Recientemente se está viendo que además son moléculas relevantes en la señalización celular y que actúan tanto en el hígado como en otros órganos y tejidos. De hecho, a través de la activación de receptores como el de la vitamina D u otros receptores nucleares (FXR, NR1H4)) regulan rutas metabólicas de lípidos y de hidratos de carbono, siendo sus efectos importantes en la homeostasis energética del organismo[5]​.

Aunque parezca paradójico, las sales biliares no son las sales de los ácidos biliares, sino las sales sódicas o potásicas de los ácidos taurocólicos o glicocólicos.

Bibliografía[editar]

  1. Arias, Jaime (2000). Enfermería médico quirúrgica: II.. Editorial Tebar. p. 559. ISBN 84-95447-03-7. Consultado el 4 de diciembre de 2016. 
  2. Álvarez Alcalde, María de las Mercedes (2010). Univ Santiago de Compostela, ed. Estructuras supramoleculares generadas por derivados de ácidos biliares y ciclodextrinas.. Consultado el 4 de diciembre de 2016. 

Notas y referencias[editar]

  1. a b Šarenac, Tanja M.; Mikov, Momir (septiembre de 2018). «Bile Acid Synthesis: From Nature to the Chemical Modification and Synthesis and Their Applications as Drugs and Nutrients» [Síntesis de ácidos biliares: desde la naturaleza hasta las modificaciones químicas y síntesis y su aplicación como drogas y nutrientes]. Front Pharmacol (en inglés) (Frontiers Media SA) 9: 939. PMC 6168039 |pmc= incorrecto (ayuda). PMID 30319399 |pmid= incorrecto (ayuda). doi:10.3389/fphar.2018.00939. Consultado el 18 de noviembre de 2018. 
  2. Lefebvre, Philippe; Cariou, Bertrand; Lien, Fleur; Kuipers, Folkert; Staels, Bart (enero de 2009). Role of Bile Acids and Bile Acid Receptors in Metabolic Regulation [Rol de los ácidos biliares y los receptores de ácidos biliares en la regulación metabólica] (en inglés) 89 (1). American Physiological Society. pp. 147-191. PMID 19126757. doi:10.1152/physrev.00010.2008. Consultado el 10 de noviembre de 2018. 
  3. Monte, Maria J.; Marin, Jose J. G.; Antelo, Alvaro; Vazquez-Tato, Jose (febrero de 2009). «Bile acids: Chemistry, physiology, and pathophysiology» [Ácidos biliares: química, fisiología y patofisiología]. World J Gastroenterol (en inglés) (Baishideng Publishing Group Inc) 15 (7): 804-816. PMC 2653380. PMID 19230041. doi:10.3748/wjg.15.804. Consultado el 10 de noviembre de 2018. 
  4. «fisiologia-animal/sales-biliares». biologia.laguia2000.com. 
  5. Arab JP, Arrese M, Trauner M (2018). «Recent Insights into the Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease». Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease 13: 321-350. doi:10.1146/annurev-pathol-020117-043617. 

Enlaces externos[editar]