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La infección por estreptococo grupo B es la infección causada por la bacteria Streptococcus agalactiae (S. agalactiae), también conocida como Estreptococo Grupo B, EGB (Group B Streptococcus, en ingles, GBS). La infección causada por EGB puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién nacidos (RN), ancianos y personas con inmunidad disminuida. El EGB fue reconocido inicialmente como un patógeno en el ganado bovino por Edmond Nocard (1850-1903, veterinario y microbiólogo francés) al final de la década de 1880, pero su importancia como patógeno humano no fue descubierta hasta 1938 cuando Fry [1]​describió tres casos de infección puerperal causados por EGB. Al principio de la década de 1960 el EGB fue también reconocido como una importante causa de infección grave en el recién RN.[2]​

En general, EGB es una bacteria inofensiva que forma parte de la microbiota normal (flora normal) humana y que coloniza (se establece y multiplica en la piel o mucosas del huésped sin causar infección) el tracto gastrointestinal y el tracto genital de hasta un 30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático). [3]​[4]​[5]​[6]​ EGB es también un patógeno veterinario que causa mastitis (inflamación de las ubres) en el ganado bovino, el nombre "agalactiae" significa sin leche. [7]​[8]​

EGB es un coco (bacteria esférica) gram positivo con tendencia a formar cadenas (estreptococo). EGB es beta-hemolítico en agar sangre, catalasa negativo y aerobio facultativo.[6]​ [9]​[10]​[11]​

Streptococcus agalactiae- Tinción de Gram

S. agalactiae es el nombre de la especie de los estreptococos pertenecientes al grupo B de la clasificación de Lancefield (sistema de Lancefield). EGB esta rodeado por una cápsula compuesta de polisacáridos (exopolisacáridos) y según el polisacárido de su cápsula se clasifica en 10 serotipos (Ia, Ib, II-IX).[5]​[9]​[12]​

Como otras bacterias patógenas EGB posee varios factores de virulencia, [13]​ de ellos los mas importante parecen ser el polisacárido capsular (rico en acido sialico) y la beta-hemolisina, que se comporta como una toxina productora de poros en las células eucariotas.[14]​ Respecto a la hemolisina de EGB actualmente se considera que es idéntica al pigmento de EGB (granadaeno).[15]​[16]​[17]​[18]​

Colonias beta-hemolíticas de Streptococcus agalactiae en agar sangre.

La cápsula de EB es probablemente el factor de virulencia mas importante pues le permite al EGB evitar la acción de los mecanismos de defensa del huésped interferiendo con la capacidad de fagocitar y destruir la bacteria de los fagocitos humanos.[5]​[14]​

Granadaeno- Ornitinramnododecaeno producido por Streptococcus agalactiae

Identificación del EGB en el laboratorio

Como se ha indicado, EGB es un coco gram positivo con tendencia a formar cadenas, beta hemolítico, catalasa negativo y aerobio facultativo. El EGB crece facilmente en agar sangre como colonias rodeadas por un halo pequeño de β-hemólisis.

EL EGB se caracteriza por poseer en su pared celular el antígeno B de la clasificación de Lancefield, que puede ser detectado directamente en la bacteria utilizando pruebas de aglutinación con latex, lo que permite identificarlo facilmente.[11]​

EGB también puede ser identificado en el laboratorio usando el test de CAMP basado en la demostración en el EGB del factor CAMP, capaz de actuar conjuntamente con la beta-hemolisina de los estafilococos y producir una incremento de la hemólisis en hematíes bovinos o de cordero.[11]​

Prueba CAMP positiva. Formación de una zona de hemólisis en forma de flecha donde confluye en crecimiento de EGB y Staphylococcus aureus.

EGB es capaz de hidrolizar el hipurato lo que también puede ser usado para su identificación en el laboratorio.[19]​

Colonias de Streptococcus agalactiae medio Granada. Incubación anaerobiosis

La forma mas fácil de identificar el EGB es la producción de colonias rojas en agar granada, pues las cepas hemolíticas de EGB producen un pigmento rojo especifico del EGB, el granadaeno cuya observación permite su identificación inmediata.[20]​ El granadaeno es un polieno (sustancia orgánica que contiene una cadena de dobles enlaces alternando con enlaces simples), no isoprenoide (ornitin ramnododeacaeno)[21]​

La identificación del EGB también puede llevarse a cabo usando otras técnicas como el MALDI-TOF (Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization--Time of Flight Mass Spectrometry).[22]​

Colonización e infección por EGB

Generalmente EGB es una bacteria que coloniza sin producir infección el tracto genitourinario del hombre y la mujer. Diferentes estudios indican tasas de colonización por EGB entre el 4 y el 36%, pero la mayoría señalan mas de un 20%. Estas variaciones pueden deberse a diferentes métodos de detección o a diferencias entre las poblaciones estudiadas.[23]​[24]​[25]​[26]​

Aunque, como se ha indicado, el EGB coloniza sin producir infección hasta un 30% de adultos sanos incluyendo la mujer gestante, [5]​ [23]​ esta bacteria, en general inofensiva, puede en algunas circunstancias causar infecciones muy graves.[4]​

EGB y embarazo

Aunque la colonización por EGB no causa síntomas en la embarazada en ocasiones puede dar lugar a infecciones muy graves de la madre y del feto durante el embarazo y en el RN. En la madre el EGB puede causar corioamnionitis (infección de las membranas amnióticas) e infecciones después del parto. La infección urinaria (ITU) por EGB durante el embarazo puede desencadenar un parto prematuro.[5]​

Infección en el recién nacido

En los países desarrollados el EGB (en ausencia de medidas de prevención) es la principal bacteria causante de infecciones en el RN, tales como septicemia, neumonía y meningitis que pueden provocar la muerte o dejar secuelas permanentes.[5]​[27]​

El EGB en el RN y en el bebé causa dos tipos de infección:

--Infección neonatal precoz (en ingles early-onset disease).

--Infección neonatal tardía (en ingles late onset disease).

La infección neonatal precoz se manifiesta en la primera semana de vida, aunque la mayoría de los casos aparecen en las primeras 24 horas. La infeccion neonatal tardía comienza entre los 7 y 90 días después del parto.[5]​[25]​

Las manifestaciones clínicas mas frecuentes de la infección precoz son septicemia (bacteremia) sin un foco definido de infección, neumonía y menos frecuentemente meningitis. Bacteremia sin foco ocurre en 80-85% de los casos, neumonía en un 10-15% y meningitis en un 5% a 10%. Los síntomas iniciales son alteraciones respiratorias en mas del 80% de casos. Los RN con meningitis inician la enfermedad de manera análoga a los que no tienen meningitis, por ello un examen del líquido cefalorraquídeo (punción lumbar) es frecuentemente necesario para descartar meningitis.[5]​[28]​[29]​

La colonización de la madre con EGB durante el parto es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la infección precoz por EGB. La infección precoz es adquirida por el RN por transmisión vertical en el útero, aun con membranas intactas por exposición del feto al EGB que coloniza la vagina (a causa de una infección ascendente). Después de la rotura de membranas el feto puede infectarse en el útero o a su paso por la vagina. Sin embargo los RN que adquieren el EGB durante el parto (a su paso por la vagina) normalmente solo quedan colonizados y no desarrollan infección.

Aproximadamente un 50% de los RN de madres colonizadas por EGB están también colonizados y (sin medidas de prevención) un 1% o 2% de estos RN desarrollan infección.[30]​

En el pasado, la incidencia de la infección precoz por EGB oscilaba entre 0.7 y 3.7 por mil RN vivos en US A[5]​ y desde el 0.2 al 3.25 por mil en Europa.[24]​ En 2008 después del uso general de la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention of United States, CDC) han comunicado una incidencia de 0.28 casos por mil RN vivos en USA.[31]​

Aunque la colonización maternal por EGB es el factor clave para que el RN desarrolle una infección por EGB otros factores también aumentan el riesgo.[5]​[25]​

-Comienzo del parto antes de las 37 semanas de gestación.

-Rotura prolongada de membranas antes del parto (mas de 18 horas).

-Fiebre durante el parto (mas de 38ºC).

-Infección amniótica (corioamnionitis).

-Baja edad de la madre.

Sin embargo la mayoría de los RN que desarrollan infección nacen de madres que están colonizadas por EGB sin que este presente ninguno de los factores de riesgo indicados.[25]​

Una alta colonización de la madre con EGB está también asociada con mayor riesgo para el RN de desarrollar infección.

Los RN de madres en que esta presente algún factor de riesgo pero que no están colonizadas tienen un riesgo mucho mas bajo de desarrollar infección comparados con aquellos RN de madres que están colonizadas aunque no presenten ningún factor de riesgo.[30]​

La presencia en la madre de bajos niveles de anticuerpos frente a los polisacáridos de la cápsula de EGB es también un importante factor de riesgo para el desarrollo de la infección en el RN.[32]​[33]​ Debido a esto, la existencia de un hermano anterior que haya sufrido infección por EGB es un importante factor de riesgo para que los siguientes hermanos desarrollen la infección, pues indica la presencia de bajos niveles de anticuerpos protectores en la madre.[25]​

En general la mortalidad por infección por EGB ha descendido desde un 50% en los años 1970 hasta el 10% actualmente. Esta disminución se ha debido a los progresos en el manejo y tratamiento de estos RN. La mortalidad es mas alta entre los RN prematuros.[5]​[25]​[34]​

La infección tardía por EGB afecta a bebés entre los 7 días y los tres meses después del nacimiento y presenta mortalidad mas baja (1-6%) que la infección precoz. La presentación clínica de la infección tardía es bacteremia sin un foco definido (65%), meningitis (25%), celulitis, osteoartritis y neumonía. [5]​[35]​ Para el desarrollo de la infección tardía la prematuridad es el principal factor de riesgo. De tal manera que cada semana que se adelanta el parto multiplica el riesgo de desarrollo de infección tardía en un factor de 1.34.[36]​

La infección tardía por EGB (comienzo entre 7 y 90 días después del nacimiento) no es adquirida por el RN o bebé durante o antes del nacimiento, sino que es adquirida a partir de la madre por la leche materna o a partir de fuentes de EGB ambientales o de otras personas. La infección tardía no suele presentar signos específicos y el diagnóstico debe realizarse mediante hemocultivo en los RN que presentan fiebre. Defectos en la audición y retraso mental pueden ser consecuencias futuras de la meningitis causada por EGB.[5]​[27]​

Prevención de la infección neonatal por EGB. Profilaxis antibiótica intraparto (PAI)

Actualmente el único procedimiento eficaz para prevenir la infección precoz por EGB es administrar a la madre profilaxis antibiótica durante el parto (PAI).[25]​[26]​ Es decir administrar antibióticos a la madre durante el parto. Se ha comprobado que la administración intravenosa (IV) de penicilina G o ampicilina a la madre colonizada por EGB al comienzo del parte, continuando su administración cada cuatro horas hasta la finalización del parto es una medida muy efectiva para prevenir la transmisión vertical de EGB de la madre al RN, previniendo el desarrollo de la infección neonatal precoz. Penicilina G, 5 millones de unidades IV como dosis inicial y posteriormente 2.5–3.0 millones de unidades cada 4 hrs hasta el final del parto o ampicilina, 2 g IV como dosis inicial y luego 1 g IV cada 4 hrs hasta el final del parto.[5]​ [25]​

Se ha indicado que en mujeres alérgicas a la penicilina pero sin historia de anafilaxia, (angioedema, síndrome de dificultad respiratoria aguda, Distres Respiratorio Agudo) o de urticaria después de la administración de una penicilina o una cefalosporina (bajo riesgo de anafilaxia) puede usarse cefazolina como antibiótico para la PAI (dosis inicial de 2 g IV seguidos de 1 g IV cada 8 horas hasta el final del parto) en vez penicilina o ampicilina.[25]​

Clindamicina (900 mg IV cada 8 horas hasta el final del parto) o vancomicina (1g IV cada12 horas) pueden emplearse en mujeres alérgicas a penicilina. La eritromicina no se recomienda actualmente para la PAI en ninguna circunstancia.[25]​

La realización de pruebas de sensibilidad antibiótica (antibiograma) es fundamental para decidir el antibiótico a usar en aquellas madres alérgicas a la penicilina, porque la resistencia a clindamicina ha aumentado de manera importante en las cepas de EGB.[37]​[38]​ La utilización de una correcta técnica en la realización del antibiograma es muy importante, dado que la resistencia a clindamicina puede no ser detectada por algunas técnicas de laboratorio.[25]​[26]​

Existen datos que indican que la PAI efectuada con un antibiótico adecuado, comenzando al menos dos horas antes del parto (en vez del tiempo adecuado que es comenzar al menos 4 horas antes) es también capaz de reducir el riesgo de infección en el RN, aunque no es tan eficaz como la PAI correctamente administrada.[39]​[40]​[41]​

Se ha indicado que en los casos en que la cantidad de antibiótico administrado en la PAI es insuficiente, puede administrarse al RN inmediatamente tras el nacimiento una dosis de un antibiótico efectivo frente al EGB. De todas las formas la evidencia sobre la eficacia de esta practica no es completa.[25]​[26]​[42]​[43]​[44]​[45]​

La alergia verdadera a penicilina es rara, con una frecuencia estimada de anafilaxia de 1 a 5 casos por 10,000 casos de tratamiento.[46]​ La administración de penicilina a una mujer sin una historia previa de alergia conlleva un riesgo de anafilaxia de 4/10,000 a 4/100,000. Anafilaxia asociada con la administración de PAI puede ocurrir, pero los riesgos son mucho menores que los beneficios de prevenir la infección neonatal por EGB.[25]​

El dar a luz en el propio domicilio (parto en casa) es actualmente popular en el Reino Unido [47]​ y en otros países. Las recomendaciones para prevenir la infección por EGB son las mismas que en el hospital. Hay que tener en cuenta que aproximadamente un 25 % de las embarazadas son portadoras de EGB y puede ser difícil seguir en el propio domicilio las indicaciones correctas de la PAI y manejar adecuadamente un posible caso de alergia a los antibióticos.[47]​

La utilización de la PAI ha sido asociada con la emergencia de bacterias resistentes a los antibióticos utilizados y con un incremento de infecciones neonatales causadas por otras bacterias, fundamentalmente bacilos Gram negativos como Escherichia coli. Sin embargo la mayoría de estudios no encuentran relación entre las infecciones neonatales causadas por otros microorganismos y el uso generalizado de la PAI.[25]​[48]​[49]​[50]​

Otras estrategias para prevenir la infección neonatal precoz por EGB han sido estudiadas. Entre ellas la utilización de lavados vaginales intraparto con clorhexidina, sin embargo no hay evidencia de su utilidad real.[25]​[51]​[52]​

Identificación de las madres candidatas a recibir profilaxis antibiótica intraparto

Existen dos procedimientos para seleccionar las madres candidatas a recibir PAI:[53]​

1.. Selección basada en el criterio de colonización maternal por EGB anteparto (cribado prenatal)(screening).

2.. Selección basada en la existencia de factores de riesgo en la madre (prematuridad, rotura prolongada de membranas, fiebre intraparto).

La selección basada en el cribado prenatal identifica a las candidatas a recibir PAI usando cultivos vaginales y rectales entre las semanas 35 y 37 de gestación y PAI es administrada a todas las madres colonizadas por EGB.

La estrategia basada en factores de riesgo identifica a las madres candidatas a recibir PAI por la presencia e alguno de los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de que el RN desarrolle infección neonatal por EGB, sin considerar si la madre es o no es portadora de EGB.[5]​[25]​[26]​[54]​

La administración de PAI se recomienda también cuando se seleccionan las candidatas usando el cribado prenatal si en el momento del parto no se conoce si la madre es o no es portadora de EGB y está presente algún factor de riesgo, en mujeres que han tenido infección urinaria por EGB durante el embarazo y en mujeres con un hijo anterior que ha tenido una infección neonatal por EGB.[25]​[26]​

La estrategia basada en factores de riesgo es en general menos eficaz que la estrategia basada en la detección de portadoras,[55]​ porque en la mayoría de los casos la infección neonatal aparece en RN cuyas madres no presentaban ningún factor de riesgo.[25]​[30]​[56]​

La aplicación de PAI no se recomienda en aquellas mujeres (sean o no portadoras de EGB) en que se realiza una cesárea programada si el trabajo del parto no se ha iniciado aún y las membranas amnióticas están intactas, pues el RN no estará colonizado.[25]​[26]​[57]​

La estrategia de cribado universal se recomienda en la mayoría de países desarrollados, e.g. Estados Unidos, Francia, España, Bélgica, Canada y Australia. Los datos publicados de incidencia de infección precoz por EGB muestran un marcado descenso de su frecuencia después de la introducción de la PAI y la estrategia de selección basada en el cribado universal.[24]​[56]​[58]​

La estrategia de selección basada en factores de riesgo se recomienda entre otros países en el Reino Unido, Holanda, Nueva Zelanda y Argentina.[24]​

Aunque en Argentina la ley 26.369 (Mayo 6 de 2008) de Salud Pública, incorpora con carácter obligatorio el control y prevención de la infección neonatal por EGB y la realización del examen de detección del EGB en todas las embarazadas con edad gestacional entre las semanas 35 y 37, presenten o no condiciones de riesgo.[59]​

En el Reino Unido el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) no recomienda el cribado de las embarazadas para detectar el estado de portadoras de EGB, en lugar de ello recomienda tratar a las embarazadas según los factores de riesgo en el momento del parto.[60]​ Sin embargo el RCOG ha publicado el segundo audit sobre prevención de la infección neonatal por EGB donde indica que las actuales recomendaciones deben ser puestas al día.[61]​

Disminución de la incidencia de la infección neonatal precoz por EGB en USA desde la aplicación de la PAI.

Cribado para detectar la colonización por EGB durante el embarazo

Aproximadamente 10%-30% de mujeres están colonizadas por EGB durante el embarazo. Sin embargo esta colonización puede ser temporal, intermitente o continua.[25]​

Dado que la colonización por EGB puede cambiar durante el embarazo, unicamente los cultivos efectuados en las ultimas cinco semanas de embarazo son capaces de predecir con seguridad el estado de portadora en el momento del parto. Por otro lado, si el cultivo es realizado con una antelación de mas de cinco semanas no es capaz de predecir con seguridad el estado de portadora de EGB en el momento del parto. Y por ello los cultivos para detectar si una madre será o no portadora de EGB en el momento del parto han de efectuarse en las semanas 35-37 de embarazo.[25]​[62]​

Las muestras clínicas recomendadas para el cultivo de EGB son escobillones tomados del tercio externo de la vagina (sin utilizar espéculo) y de la zona anorectal introduciendo el escobillón en el esfínter externo del ano. Para la toma de muestras puede usarse un único escobillón tomando primero la muestra vaginal y después la rectal.[25]​[63]​ Las muestras tomadas del cuello uterino, del periné o de la zona perianal no son adecuadas.[25]​[26]​

Las muestras pueden ser tomadas por profesionales de la salud o por la misma embarazada tras adecuada información.[25]​[26]​[64]​[65]​[66]​

La toma del exudado vaginorrectal se realizará antes de cualquier manipulación vaginal, sin haber usado productos de higiene íntima femenina y sin tratamiento antibacteriano.[67]​

Instrucciones para toma escobillón vagino-rectal para diagnóstico de portadoras de EGB en el embarazo- CDC- MMWR

De acuerdo con las recomendaciones de los CDC las muestras deben ser colocadas en un medio de transporte adecuado y si es posible deben conservase refrigeradas hasta su envío al laboratorio al que deben enviarse lo antes posible.[25]​[26]​

En un medio de transporte adecuados el EGB continua viable por varios días a temperatura ambiente. Sin embargo la recuperación del EG disminuye con el tiempo de conservación de la muestra lo que puede dar lugar a resultados falsamente negativos.[25]​ [26]​ [68]​

Metodos de cultivo para detectar EGB

Las muestras (escobillones vaginales, rectales o vagino-rectales) deben ser inoculadas en un caldo de cultivo de enriquecimiento selectivo para EGB (caldo Todd Hewitt con antibióticos). Esto se efectúa para favorecer el desarrollo del EGB, impidiendo al mismo tiempo el crecimiento otras bacterias presentes en la muestra y que pueden interferir con la detección del EGB. Después de la incubación del caldo de enriquecimiento (18-24h, 35-37ºC) este es subcultivado a placas de agar sangre y las colonias con aspecto de EGB son identificadas con el test CAMP o usando una técnica de aglutinación con latex.[25]​[26]​[69]​

Después de la incubación el caldo de enriquecimiento puede ser subcultivado a una placa de agar granada donde el EGB crece como colonias rojo naranjas 100% específicas de EGB [20]​[25]​[26]​[69]​[70]​[71]​[72]​[73]​ o una placa de medio cromogénico donde EGB crece como colonias coloreadas con diferentes aspectos dependiendo del medio utilizado.[25]​[69]​[72]​[73]​

Colonias de EGB en medio granada- Escobillón vagino-rectal. 18h. 36ºC.

Es también posible inocular directamente los escobillones con la muestras vaginales, rectales o vagino-rectales en una placa de un medio de cultivo adecuado parara EGB (agar sangre, medio granada o medio cromogénico), Sin embargo este método (omitiendo la etapa de enriquecimiento selectivo) puede dar lugar a algún resultado falsamente negativo y los CDC aconsejan usar este método (sin caldo de enriquecimiento) adicionalmente a la inoculación en caldo de enriquecimiento selectivo.[25]​

Técnicas rápidas de detección del EGB. Pruebas "point of care (POCT)". Detección intraparto del EGB. PCR

Las técnicas de detección de EGB basadas en cultivar e identificar la bacteria no son lo suficientemente rápidas para detectar el EGB una vez que el parto ha comenzado. La siembra de los escobillones y el desarrollo del EGB en el cultivo requiere aguardar a que la bacteria se desarrolle, necesitando al menos varias horas. Por ello esta técnica no es utilizable como técnica de diagnóstico rápido que permita seleccionar las embarazadas candidatas a recibir PAI una vez ha comenzado el parto.

Métodos rápidos para detectar EGB en muestras clínicas han sido desarrollados, como los basados en amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, Nucleic acid amplification tests), la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, Polymerase chain reaction) y sondas de hibridación de DNA. Estos tests pueden ser usados directamente sobre la muestra o usando como muestra el caldo de enriquecimiento una vez incubado, evitando subcultivar la muestra a una placa de medio de identificación de EGB y acelerando la obtención del resultado.[25]​ [63]​ [67]​[69]​[74]​

La detección del EGB usando muestras vaginales o rectales en la semana 35-37 de gestación y cultivándolas en un caldo de enriquecimiento no proporciona un resultado tan inmediato como puede hacerlo una prueba de PCR efectuada durante el parto que detectaría si la embarazada está colonizada y permitiría la administración de PAI a las madres en que no se conoce sin son portadoras en el momento del parto.[25]​

Las pruebas rápidas pueden ser en el futuro efectivas para ser usadas como substituto del cultivo para detectar las madres portadoras de EGB. Pero estas pruebas deben ser aún mejoradas y simplificadas para su uso como "point of care test, POCT" que pueda ser realizado en la sala de partos y reemplazar a la detección del EGB por cultivo.[25]​ [67]​ [75]​ Un inconveniente de estas técnicas es que actualmente no permiten conocer la sensibilidad a los antibióticos de la cepa de EGB, [67]​ lo que es un problema serio si existe alergia a la penicilina.

Oportunidades perdidas para la prevención de la infección neonatal por EGB.

Los factores importantes para la prevención adecuada de la infección neonatal precoz usando el enfoque del cribado universal y aplicación de IAP a todas las madres portadoras de EGB son:

1-Efectuar la detección del estado de portadora de EGB en todas las embarazadas

2-Toma de muestras para detectar EGB adecuada

3-Métodos de cultivo de detección de EGB correctos

4-Administración adecuada de PAI a todas las madres colonizadas

Varios estudios han encontrado que en la mayoría de casos la infección neonatal precoz ocurre en RN a término cuyas madres tenían un resultado negativo en el estudio de colonización por EGB y en RN prematuros a cuyas madres no se les había efectuado el estudio de colonización.

Aunque algunos resultados falsamente negativos en la detección de EGB pueden ser debidos a las limitaciones de la técnica o la colonización por EGB después de la toma de muestra, los datos muestran que es aún necesario en algunas unidades una mejora de los métodos de detección de EGB, incluyendo toma de muestras y técnicas de diagnostico.

Los resultados falsamente negativos en la detección de EGB, la no administración de PAI a mujeres que presentan parto prematuro y que no se conoce si están colonizadas y el uso de antibióticos no adecuados para erradicar el EGB en mujeres alérgicas a penicilina causan la mayoría de oportunidades perdidas de prevención de infección neonatal por EGB.

La infección neonatal en RN de madres que han sido estudiadas para ver si eran portadoras de EGB pero en que las pruebas de laboratorio han sido negativas, son particularmente preocupantes y pueden ser causados por una incorrecta toma de muestras, excesivo tiempo de conservación de la muestra antes de estudiarla, por uso de una técnica incorrecta en el laboratorio, por uso reciente de antibióticos o por colonización de la madre después de que las muestras fueron tomadas.[56]​[76]​[77]​[78]​[79]​

Epidemiología

En el periodo 2000-2001 la incidencia publicada de infección neonatal por EGB in the UK fue 0.72 por 1,000 nacidos vivos.[80]​[81]​ Sin embargo, se ha indicado que esta cifra puede estar muy infravalorada, pues un considerable número de RN con una probable infección pueden tener cultivos negativos como consecuencia de un tratamiento previo de la madre con antibióticos, que puede inhibir el crecimiento del EGB en los cultivos de sangre (hemocultivo) y líquido cefalorraquídeo del RN sin enmascarar los síntomas clínicos.[82]​[83]​

En USA se ha publicado una incidencia de infección neonatal precoz por EGB del 0.47 por 1000 RN vivos en 1999-2011, que decreció al 0.34 por 1000 en 2003-2005.[58]​ Y los CDC han comunicado una incidencia de infección neonatal precoz por EGB del 0.25 por 1,000 RN vivos en 2010. Mientras que la incidencia de infección neonatal tardía permaneció inalterada en un 0.26 por 1,000.[84]​

Disminución de la incidencia de infección precoz por EGB en España. Grupo Castrillo de hospitales.

En España la incidencia de la infección neonatal por EGB descendió desde 1.25 por mil en 1996 a 0.33 por 1000 en 2008.[85]​ En el area de Barcelona entre 2004 y 2010 la incidencia de infección precoz por EGB fue de 0.29 por 1000 RN vivos sin cambios significativos entre los distintos años. La mortalidad fue del 8.16%.[56]​[86]​

En Francia desde 2001 ha sido publicada una disminución rápida de la incidencia de la infección neonatal por EGB desde el uso generalizado de la PAI desde el 0.7 al 0.2 por 1000 RN entre 1997 y 2006.[87]​

Recientemente (2012) la incidencia de la infección neonatal por EGB se ha estimado en 0.53 por 1,000 RN en Europa, en 0,67 en America y en un 0.15 en Australasia. En los países donde no esta establecido el uso PAI la incidencia fue 2.2 veces mas alta que en aquellos donde esta establecido el uso de PAI.[34]​[81]​

Recomendaciones nacionales para prevención de la infección neonatal por EGB

USA. Guidelines from the Centers for Disease Control and Prevention, CDC

Los CDC publicaron en 1996 sus primeras recomendaciones para prevención de la infección neonatal por EGB usando PAI. En estas recomendaciones se recomendó el uso de cualquiera de las dos alternativas para seleccionar las madres candidatas a recibir PAI, bien la selección basada en factores de riesgo, o bien la alternativa de cribado de todas las embarazadas para detectar las portadoras de EGB.[53]​ Como consecuencia de la puesta en practica de estas recomendaciones se observó una importante disminución de la incidencia de la infección neonatal precoz por EGB en USA.[88]​

Los CDC actualizaron estas recomendaciones en 2002 y en ellas se recomendó el uso del cribado universal para detectar las portadoras de EGB y la aplicación de PAI a todas las madres portadoras, recomendando también el uso de PAI en aquellas madres en que en el momento del parto no se conoce si son portadoras de EGB pero que presentan factores de riesgo.[89]​ La implementación de estas recomendaciones provocó una nueva disminución de la incidencia de la infección precoz por EGB.[90]​

Los CDC actualizaron sus recomendaciones de nuevo en 2010, sin embargo las recomendaciones fundamentales no sufrieron cambios.[25]​

Los siguientes son las adiciones mas importantes en las recomendaciones de 2010 sobre las de 2002.

--Nuevas opciones para la detección de EGB en el laboratorio incluyendo el uso de medios cromogénicos, medio granada y tests PCR.

--Revision del limite de colonias necesarias para informar la presencia de EGB en la orina de embarazadas.

--Algoritmos revisados para cribado de EGB y uso de PAI en mujeres con amenaza de parto prematuro, incluyendo algoritmos para el manejo del parto prematuro y para la rotura prematura pretérmino de membranas.

--Presentación de las recomendaciones para el uso de PAI en forma de algoritmo para promover el uso del antibiótico mas apropiado en mujeres alérgicas a la penicilina.

--Un pequeño cambio en la dosificación de la penicilina para facilitar su uso considerando las diversas presentaciones farmacéuticas.

--Ampliación de los algoritmos de manejo del neonato.

--Recomendaciones para el manejo del RN en función de su aspecto clínico y otros factores de riesgo como corioamnionitis materna, aplicación correcta de la PAI a la madre, edad gestacional y duración de la ruptura de membranas.

--Modificaciones en el algoritmo para reducir evaluaciones innecesarias en RN que aparecen sanos y tienen bajo riesgo de desarrollar infección neonatal precoz por EGB.[91]​

Recomendaciones españolas

En 1998 se publicó el Documento de Consenso de las Sociedades Españolas de Obstetricia y Ginecología y de Neonatología, avalado por la Sociedades Españolas de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica y de Quimioterapia: "Recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B".[92]​ En este documento las sociedades participantes recomendaron el cribado universal de las gestantes para determinar su estado de portadoras de EGB y la aplicación de PAI a todas las madres colonizadas. Con posterioridad, en 2003 las recomendaciones fueron actualizadas por las Sociedades Españolas de Obstetricia y Ginecología (SEGO), de Neonatología (SEN), de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), de Quimioterapia (SEQ) y de Medicina Familiar y Comunitaria.siguiendo las recomendaciones del CDC de 2002.[93]​

Nuevamente las recomendaciones españolas fueron actualizadas en 2012 de acuerdo con las nuevas recomendaciones de los CDC,[26]​ con pequeñas variaciones sobre los procedimientos de detección de la colonización por EGB. Especificamente no se recomendó la aglutinación directa con latex sobre el caldo de enriquecimiento por posibles resultados falsos positivos y negativos. 

A continuación se indican los procedimientos para  toma y procesamiento de muestras para detección de portadoras EGB

-¿A quién?. Todas las embarazadas.

-¿Cuándo?. Entre la 35 a la 37 semanas de gestación.

-¿Dónde?. Tercio externo de la vagina y el recto.

-¿Con qué?. Uno o dos escobillones que, después de la toma, se introducirán en el medio de transporte.

-Transporte. Enviar al laboratorio el mismo día de la obtención y, si no es posible, al día siguiente. Si la muestra no puede ser enviada al laboratorio el día de su obtención, debe conservarse en frigorífico hasta su envío.

-Conservación de la muestra en el laboratorio hasta el procesamiento. 24 h en frigorífico. Un tiempo de conservación mayor puede puede dar lugar a resultados falsos negativos.

-Petición. Indicar claramente «Cribado de EGB» e indicar posible alergia a penicilina.

Procesamiento de las muestras:

--Opción 1. Inocular la muestra en medio líquido de enriquecimiento selectivo para EGB (Todd Hewitt con colistina y ácido nalidíxico o con gentamicina y ácido nalidíxico) y tras 18-24 h de incubación subcultivar a una placa de medio granada, a una placa de agar sangre, a una placa de agar sangre selectivo (p. ej., colistina-nalidíxico) o a una placa de medio cromogénico.

--Opción 2. Inocular la muestra en caldo granada e incubar en aerobiosis 18 h. Observar la presencia de colonias rojas tras 24 h de incubación. Los cultivos negativos (ausencia de colonias rojas o naranjas) se reincubarán 24 h más antes de descartarlos como negativos.

--Opción 3. Inocular un medio líquido de enriquecimiento selectivo y después sembrar una placa de agar granada. Si la placa de granada es negativa a las 18 h, subcultivar el caldo de enriquecimiento a un medio de cultivo adecuado, como en la opción 1.

--Opción 4. Sembrar en medio granada en placa e incubar en anaerobiosis durante 48 h antes de considerarla negativa. Esta opción requiere un riguroso control de calidad para comprobar su sensibilidad.

Pruebas microbiología, detección EGB en la embarazada. Recomendaciones españolas. Enf Infecc Microbiol Clin. 2012; 31

UK. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists, RCOG

En 2003 el Real colegio de Obstetras y Ginecólogos (Royal College of Obstetricians & Gynaecologists, RCOG) publicó su Guideline No.26 sobre Prevención de la infección neonatal precoz por EGB (Prevention of early onset neonatal Group B streptococcal disease).[94]​

En estas recomendaciones no se recomienda el cribado general para detectar el estado de portadora de EGB en las embarazadas. Sin embargo se indica que se debe ofrecer el uso de PAI si EGB es detectado en un cultivo vaginal durante el embarazo. Las recomendaciones del RCOG fueron revisadas en 2012 pero sin efectuar cambios sustanciales.[60]​ En enero de 2016 ha sido publicado por el RCOG un nuevo documento de revisión donde se indica la necesidad de poner al día las recomendaciones de prevención.[95]​

Recomendaciones argentinas

En la República Argentina desde 1996 se recomendó la estrategia de prevención basada en factores de riesgo, señalando la obligación de "Realizar en todas las instituciones, la estrategia de profilaxis intraparto a mujeres con factores de riesgo de portar EGB", señalando que la misma "disminuirá la infección neonatal precoz con EGB en no menos de un 70%". Y, se indica que "en aquellas instituciones en que existen posibilidades para realizar un cuidadoso protocolo de investigación, se podrá realizar el cultivo entre las 35 a 37 semanas de EGB.[96]​

Con posterioridad en 2008 se publico la Ley de SALUD PUBLICA 26.369 que incorpora con carácter obligatorio de control y prevención, la realización del examen de detección del estreptococo Grupo B Agalactiae, a todas las embarazadas con edad gestacional entre las semanas 35 y 37, presenten o no condiciones de riesgo.[97]​

Sin embargo esta ley no se encuentra aún reglamentada por el poder ejecutivo, y ha generado controversia sobre la posibilidad de su efectivo cumplimiento al significar una modificación sustancial a la estrategia difundida por el Ministerio de Salud desde 1996 la cual se basaba en la identificación de los factores de riesgo en el momento del parto.[96]​

Otras recomendaciones

Recomendaciones para la prevención de la infección neonatal por EGB se han publicado en muchos países. En la mayoría de países desarollados recomiendan el uso del cribado universal para detectar EGB al final del embarazo y la administración de PAI a las madres colonizadas. e.g. Canadá,[98]​ Suiza,[99]​ Alemania[100]​, Polonia,[101]​ República Checa,[102]​ Francia,[103]​ y Bélgica.[104]​

Recomendaciones basadas en el criterio de factores de riesgo para recomendar PAI han sido publicadas en Holanda, [105]​ Nueva Zelanda[106]​ y Queensland[107]​

Sin embargo el Real Colegio Australiano y Neozelandes de Obstetras y Ginecólogos (Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists, RANZCOG) no recomienda claramente una u otra estrategia, sino que indica que los médicos encargados de la atención a la embarazada deben escoger de acuerdo con las recomendaciones oficiales de su area.[108]​

Infección por EGB en adultos

El EGB es también capaz de causar infecciones graves en adultos, fundamentalmente en personas con enfermedades predisponentes como diabetes, cirrosis y cancer.[4]​ [109]​[110]​[111]​[112]​

Las infecciones por EGB en el adulto incluyen[4]​ infección urinaria, infección de tejidos blandos (celulitis), bacteremia, osteomielits y endocarditis. [113]​ Estas infecciones pueden ser muy graves y la mortalidad es mas alta en adultos que en RN.

En general la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento. La eritromicina y la clindamicina no deben usarse en pacientes alérgicos a penicilina sin efectuar pruebas de sensibilidad para comprobar que la cepa de EGB causante no presenta resistencia a estos antibióticos. La gentamicina asociada a penicilina (para conseguir sinergia, efecto sinérgico) puede usarse en el tratamiento de infecciones graves.

Vacunas frente al EGB

Aunque la difusión del uso de la PAI ha disminuido de manera muy notable la frecuencia de la infección neonatal precoz por EGB este enfoque no es efectivo para reducir la infección neonatal de comienzo tardío y la infección en adultos.[114]​[115]​ Sin embargo con una vacuna efectiva podrían controlarse las infecciones precoces y tardías en RN, bebes y adultos

Ya en 1976 se demostró que la presencia de bajos niveles de anticuerpos frente al polisacárido de la cápsula de EGB en el suero de las madres se relacionaba con la susceptibilidad del RN a padecer una infección precoz o tardía por EGB.[32]​

El polisacárido de la cápsula del EGB, que como se indicó, es un factor de virulencia importante, es un excelente candidato para el desarrollo de una vacuna efectiva. Pues los anticuerpos específicos transferidos de la madre al feto son capaces de proteger al RN de una infección por EGB.[115]​

La vacunación se considera hoy la solución ideal, pues seria capaz no solo de prevenir la infección neonatal precoz y tardía sino que también protegería a los adultos susceptibles. Sin embargo, aunque la investigación y ensayos clínicos sobre estas vacunas se están realizando, no existe aún una vacuna disponible a principios de 2016. Actualmente la autorización de estas vacunas es difícil por las dificultades de realizar ensayos clínicos adecuados dada la baja incidencia de la infección neonatal por EGB.[24]​[116]​[117]​

Infección por EGB en animales

El EGB se ha encontrado en mamíferos como camellos, perros, gatos, focas, delfines y en otros animales como cocodrilos.[118]​

Ganado vacuno

En el ganado vacuno el EGB puede causar mastitis (infección de las ubres). La mastitis causada por EGB puede presentarse como una enfermedad febril aguda o como una infección crónica, provocando en ambos casos una disminución de la producción de leche (de ahí procede el nombre de agalactiae que significa sin leche). La mastitis provocada por EGB puede tener un importante efecto sobre la cantidad y calidad de la leche producida y está asociada con contajes elevados de células y bacterias en la leche.

Los brotes de mastitis causadas por EGB en los rebaños son habituales y pueden tener un fuerte impacto en la producción industrial de leche. Por ello en muchos países se han desarrollado programas para reducir su impacto en el ganado vacuno.[119]​

Peces

Se han descrito infecciones por EGB en diversas especies de peces, tanto en estadio libre como en piscifactorías (piscicultura), causando septicemia y hemorragias internas y externas y dando lugar lugar a importantes perdidas económicas.[120]​[121]​

Para prevenir estas infecciones en peces causadas por EGB se esta intentando el desarrollo de vacunas.[122]​

Enlaces externos

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