Virus varicela-zóster

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Virus varicela-zóster
Varicella (Chickenpox) Virus PHIL 1878 lores.jpg
Micrografía del VVZ.
Clasificación de los virus
Grupo: I (Virus ADN bicatenario)
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Alphaherpesvirinae
Género: Varicellovirus
Especie
  • Human herpesvirus 3 (HHV-3)
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El virus varicela-zóster,[1] uno de los ocho tipos de herpesvirus que infectan a los seres humanos y a otros vertebrados, es la causa habitual de varicela en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes y el virus que provoca herpes zóster y neuralgia posherpética en los adultos y raras veces en los niños.

Micrografía electrónica en la que se ven varios miembros de la familia Herpesviridae, entre ellos el virus varicela-zóster y los virus del herpes simple de tipo 1 y de tipo 2 (HSV-1 y HSV-2).

En los Estados Unidos, antes de que se aprobara la vacuna infantil contra la varicela el 95,5 por ciento de las personas de 20 a 29 años, el 98,9 por ciento de las de 30 a 39 años y más del 99,6 por ciento de las de 40 años o mayores presentaban evidencias de infección previa por VVZ.[2]

Nomenclatura[editar]

Entre los nombres por los que se conoce al virus varicela-zóster (VVZ) figuran virus de la varicela, virus zóster y herpesvirus humano de tipo 3 (HHV-3, por sus siglas en inglés).

Enfermedad en los seres humanos[editar]

La infección primaria por el VVZ causa varicela, la que raras veces se asocia con complicaciones como encefalitis[3] o neumonía. Aun cuando los síntomas clínicos de la varicela desaparezcan el VVZ permanecerá inactivo en el sistema nervioso de las personas infectadas (virus latente), en el área del nervio trigémino

Cuando el VVZ afecta la división oftálmica del nervio trigémino la erupción aparece en una mitad del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla, como en este caso de herpes zóster facial.

y el ganglio espinal.[4] En el 10-20 por ciento de los casos el VVZ se reactiva en el transcurso de la vida para provocar la enfermedad conocida como herpes zóster o herpes.

Progresión del herpes. Un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierten en ampollas (2) que se asemejan a las lesiones de la varicela. Las ampollas se llenan de pus, se rompen (3), forman costra (4) y, finalmente, desaparecen. Este proceso dura de cuatro a cinco semanas. A veces se desarrolla un trastorno doloroso llamado neuralgia posherpética, que se cree que es causado por el daño de los nervios (5) y puede durar de semanas a años después de desaparecida la erupción.

Las complicaciones graves del herpes incluyen la ya mencionada neuralgia posherpética, diseminación cutánea con aparición de dermatomas, mielitis y herpes oftálmico o zoster sine herpete (zóster sin erupción cutánea).[5] [6] [7]

El virus puede causar hepatitis en pacientes inmunodeprimidos.[1]

Herpes zóster oftálmico.


Avances recientes en la investigación y el diagnóstico[editar]

Hasta mediados de la década de 1990 las infecciones del sistema nervioso central (SNC) como complicaciones de la reactivación del VVZ se consideraban raras y para diagnosticarlas se requería la presencia de una erupción así como de síntomas neurológicos específicos. La ampliación del uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)[8] a partir del 2000 determinó un aumento del diagnóstico de casos de infección del SNC.[9]

Según las descripciones clásicas de los textos médicos los casos de reactivación del VVZ en el SNC se limitan a individuos inmunodeprimidos y a los ancianos; no obstante, en estudios recientes se ha observado que la mayoría de los pacientes son inmunocompetentes y menores de 60 años. En referencias antiguas se cita la erupción vesicular como un rasgo característico pero en estudios recientes solo se ha hallado erupción en el 45 por ciento de los casos.[9] Además, la inflamación sistémica[10] no es un indicador tan confiable como se pensaba: el nivel medio de proteína C reactiva y el recuento promedio de leucocitos se encuentran dentro de límites normales en los pacientes con meningitis por VVZ.[11] Por otra parte, las imágenes por resonancia magnética y la tomografía computarizada también suelen ser normales en casos de reactivación del VVZ en el SNC. La pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR), antes considerada un fuerte indicador de encefalitis por VVZ, estuvo ausente en la mitad de los pacientes de un grupo con diagnóstico de encefalitis por VVZ confirmado por PCR.[9]

Como la frecuencia con la que se presentan las infecciones del SNC en las salas de emergencias de los hospitales comunitarios no es despreciable se necesita un método para diagnosticar los casos. La PCR no es un medio diagnóstico infalible pero dado que muchos otros indicadores han demostrado no ser fiables en el diagnóstico de las infecciones del SNC por VVZ, se recomienda la detección por PCR. Una PCR negativa no descarta la participación del VVZ pero una PCR positiva puede ser utilizada para el diagnóstico y para iniciar el tratamiento apropiado (por ejemplo, se pueden recetar antivirales en lugar de antibióticos).[9]

Gracias a la introducción de técnicas de análisis de ADN se ha comprobado que algunas complicaciones de la infección por VVZ son más comunes de lo que se pensaba. Por ejemplo, la meningoencefalitis esporádica (ME) causada por VVZ se consideraba una enfermedad rara y en la mayor parte de los casos relacionada con la varicela infantil. Sin embargo, la meningoencefalitis por VVZ se reconoce cada vez más como una causa predominante de ME en adultos inmunocompetentes en circunstancias no epidémicas.[12]

El diagnóstico de las complicaciones de la infección por VVZ es difícil, sobre todo en los casos en los que la enfermedad se reactiva después de años o décadas de latencia. La erupción (herpes) puede estar presente o no y hay una superposición importante de los síntomas con los síntomas de la infección por el virus del herpes simple.[12]

Aunque se dispone de técnicas de análisis del ADN como la PCR para buscar ADN de herpesvirus en el LCR o la sangre de los pacientes, los resultados pueden ser negativos incluso en casos con otros síntomas definitivos.[13]

A pesar de estas limitaciones, durante las décadas de 1990 y 2000 el uso de la PCR se tradujo en un avance en la comprensión de los herpesvirus, incluido el VVZ. Por ejemplo, en el pasado los médicos creían que la encefalitis era causada por el HSV y que los pacientes siempre morían o desarrollaban problemas funcionales graves en el largo plazo. Los diagnósticos se establecían en la autopsia o por biopsia cerebral y como la biopsia cerebral no se indica a la ligera sino que se reserva para los casos graves que no se pueden diagnosticar con métodos menos invasivos, la detección de estas enfermedades causadas por herpesvirus se limitaba a los casos graves. Las técnicas de ADN han permitido diagnosticar los casos "leves", causados por VVZ o HSV, en los que los síntomas incluyen fiebre, cefalea y alteración del estado mental. En los pacientes tratados las tasas de mortalidad están disminuyendo.[12]

Morfología[editar]

El VVZ está estrechamente relacionado con el virus del herpes simple (en inglés herpes simplex virus o HSV), con el que comparte homología genómica. Las glucoproteínas transmembrana (gB, gC, gE, gH, gl, gK, gL) conocidas se corresponden con las encontradas en el HSV; sin embargo, en este último no existe un equivalente de la gD. El VVZ tampoco produce LAT (transcriptasa asociada con el período de latencia), que desempeña un papel importante en el establecimiento del período de latencia del HSV. El virión del VVZ es esférico y mide de 150 a 200 nm de diámetro. La membrana lipídica contiene la nucleocápside de 100 nm compuesta por 162 capsómeros con simetría de icosaedro. Su ADN es una molécula lineal de doble cadena con una longitud de 125.000 nt. La cápside está rodeada de numerosas proteínas asociadas de manera parcial que se conocen con el nombre colectivo de tegumento. La mayor parte de estas proteínas desempeñan un papel fundamental en el proceso de reproducción del virus en la célula infectada. El tegumento, a su vez, está cubierto por una bicapa lipídica repleta de glucoproteínas que se proyectan hacia el exterior del virión, cada una de ellas de alrededor de 8 nm de longitud.

Genoma[editar]

La secuencia del genoma del VVZ se estableció por primera vez en 1986.[14] Se trata de una molécula de ADN bicatenario lineal; una cepa de laboratorio tiene 124.884 pares de bases (pb). El genoma posee dos isómeros predominantes, lo que depende de la orientación del segmento S, de P (prototipo) y de IS (S invertido), que están presentes con la misma frecuencia para una frecuencia total del 90-95 %. El segmento L también puede estar invertido, lo que dará como resultado un total de cuatro isómeros lineales (IL e ILS). Esta distribución difiere de la distribución equiprobable del HSV y el mecanismo de discriminación se ignora. Un pequeño porcentaje de moléculas son genomas circulares que se conocen poco. (Se sabe que el HSV circulariza la infección.) Existen por lo menos 70 marcos de lectura abiertos en el genoma.[14] Hay como mínimo cinco clados de este virus.[15] Los clados 1 y 3 incluyen cepas de Europa y Estados Unidos, las cepas del clado 2 son de Asia, en especial de Japón, y el clado 5 parece basarse en cepas de la India. El clado 4 incluye algunas cepas de Europa pero sus orígenes geográficos no están del todo claros.

Evolución[editar]

Las características que el VVZ comparte con el HSV1 y el HSV2 indican un ancestro común, con cinco genes sin correspondencia con los del HSV. La relación con otros herpesvirus humanos es menos importante pero todavía se encuentran muchos homólogos y bloques génicos conservados. Hay cinco clados principales (1-5) y cuatro genotipos que no encajan en esos clados.[16] Para asignar a clados las cepas del VZV fue necesario conocer la secuencia completa del genoma del virus. Así, casi todos los datos epidemiológicos moleculares sobre la distribución global de las cepas del VZV se obtuvieron con la secuenciación dirigida de regiones seleccionadas.

Tratamiento[editar]

El virus es sensible a desinfectantes, en especial al hipoclorito de sodio. La infección humana se puede tratar [17] con una gran cantidad de medicamentos y agentes terapéuticos que incluyen aciclovir,[18] famciclovir,[19] valaciclovir[20] e inmunoglobulina anti-VVZ (ZIG, por sus siglas en inglés).[21] [22]

Vacunación[editar]

En los Estados Unidos se dispone de una vacuna con la cepa VVZ Oka/Merk viva atenuada que se distribuye con el nombre comercial Varivax. Dicha vacuna fue elaborada por Merk Sharp & Dohme en la década de 1980 a partir de la cepa viral Oka, que había sido aislada y atenuada por Michiaki Takahashi y su grupo en la década de 1970. En la década de 1990 la vacuna fue presentada ante la FDA (Food and Drug Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos[23] o Agencia de Drogas y Alimentos) [24] de los Estados Unidos, institución gubernamental que la aprobó en 1995. Desde ese entonces se la ha añadido a la lista de vacunas recomendadas para niños en Australia, en los Estados Unidos y en muchos otros países.[25] Como la vacuna contra la varicela no induce inmunidad de por vida, preocupa la posibilidad de que los adultos sean vulnerables

Vista de la espalda de un hombre de 30 años con varicela en el quinto día de desarrollo de la erupción. Las pústulas comienzan a formar una costra.

a formas más graves de la enfermedad a medida que vayan perdiendo la inmunidad de la niñez.[2] En los Estados Unidos la cobertura que brinda la vacuna a la población en la que se la recomienda se acerca al 90 por ciento, con una reducción concomitante de la incidencia de casos de varicela, hospitalización y muertes ocasionadas por el VVZ. Hasta ahora la información clínica que se maneja demuestra que la vacuna es efectiva por un período de más de diez años para prevenir la varicela en individuos sanos y cuando se produce una infección intercurrente, la enfermedad habitualmente es leve.[26] En 2007 el ACIP (Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización estadounidense) recomendó una segunda dosis de la vacuna antes del ingreso escolar para asegurar el mantenimiento de niveles altos de inmunidad contra la varicela.[27]

En 2006 la FDA aprobó la vacuna Zostavax para la prevención del herpes. Esa vacuna posee una fórmula más concentrada que la vacuna Varivax y su diseño permite inducir una respuesta inmune en los adultos cuya inmunidad contra el VVZ disminuye con la edad.[28] Una revisión sistemática de la Biblioteca Cochrane (Cochrane Library) revela que la inmunización con Zostavax reduce la incidencia de herpes zóster en casi el 50 por ciento.[29]

La polémica española sobre la vacuna contra la varicela[editar]

En España hay dos vacunas eficaces (Varilrix® y Varivax®) para prevenir la varicela que se administran a todos los niños a partir de los doce meses, en dos dosis separadas por un mes como mínimo, y que hasta hace poco se podían conseguir en las farmacias con prescripción médica. Además, en los niños que han estado en contacto con enfermos esas vacunas resultan útiles si se las aplica dentro de un intervalo de tres a cinco días después de la exposición.[30]

Sin embargo, en junio de 2013 el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (MSSSI) de España y la Agencia Española del Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) decidieron prohibir la venta de la vacuna Varivax®, darle la categoría de medicamento de uso hospitalario exclusivo, como ya se había hecho con la vacuna Varilix® en 2009, y administrarla solo a niños de doce años que no hubieran sufrido la varicela y a personas en riesgo de todas las edades.[30]

Según el Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría esa medida es única en Europa y no responde a razones de seguridad ni de falta de eficacia. En países como Estados Unidos, Alemania, Canadá, Costa Rica, Ecuador, Uruguay, Australia, Japón, Israel, Grecia y Letonia, entre otros, y en diversas sociedades científicas se recomienda vacunar contra la varicela a los menores.[31]

Con respecto al uso hospitalario las sociedades científicas españolas afirman que no comparten la posibilidad de que las vacunas disponibles o las que vayan a estarlo próximamente pasen a ser de uso hospitalario. No están de acuerdo con esa medida y agregan que ninguna vacuna debiera ser de uso hospitalario.[32]

Por su parte, el 11 de julio de 2014 la AEMPS publicó una nota explicativa sobre el uso hospitalario de la vacuna Varivax.[nota 1]

Como ya se dijo, en los Estados Unidos, Alemania, Canadá, Australia, Japón, Israel, Costa Rica, Uruguay, Grecia y cuatro regiones italianas (Puglia, Veneto, Toscana y Sicilia), entre otros, se vacuna en forma masiva contra la varicela en la primera infancia.[31] Los que opinan lo contrario destacan que la varicela suele cursar de forma benigna en la infancia por lo que no es necesario vacunar a los más pequeños. No solo le quitan importancia a las complicaciones sino que incluso sostienen que lo más beneficioso es el contagio, por la fuerte inmunidad que confiere. Por ejemplo, en un documento de distribución restringida elaborado el 30 de agosto la AEMPS destaca que la enfermedad es grave cuando cursa en la edad adulta, que es cuando se dan las “mayores tasas de hospitalización (hasta trece veces mayores en adultos de más de veinte años que en niños de cinco a nueve años) y de letalidad (hasta veinticinco veces mayores en adultos que en niños de uno a cuatro años)”. En eso basa la decisión de vacunar solo a partir de los doce años a quienes aún no se hayan contagiado, con la excepción de los grupos de riesgo (pacientes con enfermedades crónicas, inmunodeprimidos), y de impedir la distribución de la vacuna en farmacias, excepto en Madrid o Navarra. “El uso de Varivax debe estar basado en las recomendaciones oficiales”, sostiene el Ministerio de Sanidad en una entrevista periodística.[34] Buena parte de los países europeos hacen lo mismo que España o incluso van más lejos y no recomiendan la protección contra la varicela en la población general sino solo en grupos de riesgo. Es el caso de Bélgica, Dinamarca, Finlandia, Francia, Bulgaria, Islandia, Holanda, Polonia, Suecia o Rumanía.[34] En España, entre 1998 y 2005 solo se vacunaba a la población de los grupos de riesgo.

La AEMPS sostiene que en las comunidades autónomas (excluidas Madrid y Navarra) la vacunación privada era muy alta, con coberturas de entre el 38 y el 76 % (tasas que, en su opinión, “pueden cambiar el patrón epidemiológico de la enfermedad”). Los técnicos de la AEMPS hablan de un posible desplazamiento de los casos de la infancia a la edad adulta (dicen que la vacuna no protege tanto como la infección natural y, una vez pasado el efecto del fármaco, al cabo de los años, habría contagio en la etapa adulta). En este segmento etario también habría un incremento de la incidencia de herpes zóster.[34]

Las tesis que defiende el Ministerio a partir de distintas publicaciones sostienen que después de una infección el VVZ permanece latente en los ganglios neurales y puede reactivarse para dar lugar al herpes zóster. Cuanto menor sea la tasa de vacunación mayor será la circulación del virus. Como el contacto con el VVZ de los ya infectados mantiene al virus confinado en los ganglios, su reactivación en forma de herpes es menos probable.[34]

Referencias[editar]

  1. a b Cisneros Herreros J.M. y Herrero Romero M., "Hepatitis por virus del grupo herpes", Enferm Infecc Microbiol Clin 2006;24(6):392-8.
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  3. Aibar-Arregui M.A., de Escalante-Yangüela B., Tejero-Juste C. y Martín-Fortea M.P., “Mixed meningoencephalitis caused by Mycobacterium tuberculosis and varicella zoster virus”, Rev Neurol. 2009, 16-31;48(2):91-3 (en español).
  4. Steiner I., Kennedy P.G. y Pachner A.R., “The neurotropic herpes viruses: herpes simplex and varicella-zoster”, Lancet Neurol 2007, vol. 6, N° 11, pp. 1015-1028. DOI:. Resumen disponible en [2].
  5. Rueda Ochoa O.L., Roberto S., Bolívar A. y Calvo L.S., "Parálisis parcial del nervio oculomotor secundaria a Zoster Sine Herpete: reporte de un caso”, rev.univ.ind.santander.salud 2013; 45 (3): 77-80. Disponible en [3]. Consultado el 4 de abril de 2015.
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  7. Blumenthal D.T., Shacham-Shmueli E., Bokstein F., Schmid D.S., Cohrs R.J., Nagel M.A. et al., “Zoster sine herpete: virologic verification by detection of anti- VZV IgG antibody in CSF”, Neurology 2011; 76(5): 484-5.
  8. Falcón Neira I.E. y Jiménez Muñiz R., [4] “Encefalitis viral pre-eruptiva por varicela: Reporte de un caso”, Paediatrica 2005; 7(1). Consultado el 5 de abril de 2015.
  9. a b c d Lozano Becerra J.C., Sieber R., Martinetti G., Tschuor Costa S., Meylan P. y Bernasconi E., “Infection of the central nervous system caused by varicella zoster virus reactivation: a retrospective case series study", IJID, julio de 2013, vol. 17, N° 7, pp. e529–e534. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijid.2013.01.031. Disponible en [5].
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  15. Chow V.T., Tipples G.A. y Grose C., "Bioinformatics of varicella-zoster virus: Single nucleotide polymorphisms define clades and attenuated vaccine genotypes", Infect Genet Evol 2013, 18: 351-356. doi:10.1016/j.meegid.2012.11.008. Resumen disponible en [8]. Consultado el 6 de abril de 2015.
  16. Grose C., "Pangaea and the Out-of-Africa Model of Varicella-Zoster Virus Evolution and Phylogeography", J Virol. 2012, 86 (18): 9558–9565. doi:10.1128/JVI.00357-12. PMC 3446551. PMID 22761371. Consultado el 6 de abril de 2015.
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  18. Colin J., Prisant O., Cochener B., Lescale O., Rolland B. y Hoang-Xuan T., “Comparison of the efficacy and safety of valaciclovir and acyclovir for the treatment of herpes zoster ophthalmicus”, Ophthalmology 2000;107(8):1507-1511. Resumen disponible en [9]. Consultado el 1 de abril de 2015.
  19. Shafran S.D., Tyring S.K., Ashton R., Decroix J., Forszpaniak C., Wade A. et al., “Once, twice, or three times daily famciclovir compared with aciclovir for the oral treatment of herpes zoster in immunocompetent adults: a randomized, multicenter, double-blind clinical trial”, J Clin Virol 2004;29(4):248-253. Resumen disponible en [10]. Consultado el 3 de abril de 2015.
  20. Tyring S., Engst R., Corriveau C., Robillard N., Trottier S., Van Slycken S. et al., “Famciclovir for ophthalmic zoster: a randomised aciclovir controlled study”, Br J Ophthalmol 2001;85(5):576-581. Resumen disponible en [11]. Consultado el 3 de abril de 2015.
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  22. CDC. Prevention of Varicella. Recommendation of the Advisory Committee on Immunization Practice (ACIP). MMWR, 22 de junio de 2007/ 56 (RR04);1-40. Disponible en[12].
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  30. a b Hernández Merino A. [vocal del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP)], “Situación actual de la vacunación frente a la varicela”, en “REUNIÓN CON EL EXPERTO: VACUNAS”. Mesas redondas, Foro pediátrico. Disponible en [14]. Consultado el 30 de abril de 2015.
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Notas[editar]

  1. ”La catalogación de un medicamento como de «uso hospitalario» no quiere decir que la vacuna sólo vaya a ser administrada en hospitales. La vacuna de la varicela se seguirá administrando en los centros sanitarios autorizados por las Comunidades Autónomas para cumplir con el calendario oficial de vacunación, así como con la vacunación de grupos de riesgo. La catalogación como de «uso hospitalario» permite un mayor control sobre las coberturas reales de vacunación por parte de las autoridades sanitarias. Además garantiza que la vacuna llega a todos los grupos de riesgo o personas que la necesiten. Posibilita la actuación sanitaria en cualquier situación de riesgo (alertas, problemas de seguridad … ). La catalogación de un medicamento como de «uso hospitalario» no requiere el cambio de la ficha técnica del medicamento. La ficha técnica de las vacunas ya incluye que deben utilizarse siguiendo las recomendaciones oficiales. El uso fuera de control o la adquisición a través de circuitos no legales (por ejemplo Internet) supone un riesgo para la población. En el caso de la vacuna de varicela, el uso hospitalario viene a garantizar el uso adecuado a las Recomendaciones Oficiales, así como el control de circuitos ilegales de venta, que pueden afectar su calidad, seguridad y eficacia. La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, evalúa permanentemente las condiciones establecidas y vela por su cumplimiento”.[33]


Enlaces externos[editar]