Tromboembolismo pulmonar
| Tromboembolia pulmonar | ||
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 TAC helicoidal con contraste en el que se aprecia defectos de replección en las ramas principales de las arterias pulmonares, debido a embolismos crónicos y agudos. | ||
| Especialidad |
cardiología hematología neumología | |
| eMedicine | med/1958 | |
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Epidemiología
Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor de 500.000 casos anuales en EE. UU. con una tasa de mortalidad del 2-10 %.Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual está próxima a 100 casos de 1000 / 100,000 habitantes y su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%[1] Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas. Otros posibles orígenes son la vena cava inferior, las venas renales, las cavidades cardíacas derechas y las venas de las extremidades superiores.
Signos y síntomas
Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito, con tos con o sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente), taquipnea, dolor torácico pleurítico y subesternal, y en grados graves hipotensión que puede llevar a shock cardiogénico, pérdida de conciencia (síncope) e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo de Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexión.
Diagnóstico
El diagnóstico de TEP, con sospecha clínica sobre la base de dificultades en la respiración (disnea) y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal, primero se hace cuantificación de Dimero D, después si este está aumentado puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien ventiladas. El ECG es normal en el 30% de los casos. Suele presentar taquicardia sinusal, el cual es el signo electrocardiográfico más común, también se puede observar onda S en derivación I, onda Q en derivación III y onda T negativa en derivación III (patrón S1Q3T3: patron de McGinn-White)este patrón es muy específico pero poco sensible. Puede presentar el eje desviado a la derecha y bloqueo de rama derecha. También arritmias supraventriculares. En la gasometría puede aparecer hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (pH>7.45 y pCO2<35). Una gasometría normal no excluye TEP. La existencia de hipoxemia marcada orienta a embolia masiva o submasiva. La determinación en sangre del dímero-D tiene un alto valor predictivo negativo para descartar el TEP (los D- dimeros son productos de la degradación de fibrina): es muy sensible, poco especifico, y nunca confirma el diagnóstico.
Otra técnica que se usa es el TAC helicoidal. El estudio diagnóstico gold-standard es la arteriografía.
Etiología
La fuente más común de embolismo son las venas de la región pélvica y del territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda).
Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto de riesgo como predisponentes, que se pueden dividir en genéticos (trombofilias), adquiridos y circunstanciales:
- Genéticos
- Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el FVL
- Mutación en la Protrombina.
- Déficit de Proteína C .
- Déficit de Proteína S .
- Déficit de Antitrombina III.
- Altos niveles de homocisteína
- Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinólisis.
- Adquiridos
- Anticuerpos antifosfolípidos
- Anticuerpos anticardiolípidos o Anticoagulantes lupus.
- Enfermedades renales (pérdida renal de antitrombina).
- Hemoglubinuria nocturna paroxismal
- Anticuerpos antifosfolípidos
- Circunstanciales
- Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo.
- Uso de anticonceptivos orales.
- Obesidad
- Embarazo
- Cáncer (Como en el síndrome de Trousseau).
Tratamiento
El tratamiento se basa en la hospitalización, anticoagulantes, oxigeno y una exhaustiva vigilancia en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Referencias
Bibliografía
- Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. PMID 13797091.
- Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thromb Haemost 1994;71:1-6. PMID 8165626.
- Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. PMID 15094276