Trasplante (medicina)

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En medicina, trasplante o inserto es un tratamiento médico complejo que consiste en trasladar órganos, tejidos o células de una persona a otra. El órgano trasplantado reemplaza y asume la función del órgano dañado del receptor, salvándole la vida o mejorando la calidad de vida. Una variedad de órganos macizos y tejidos pueden ser trasplantados, incluyendo riñones, pulmones, corazones, y precursores hematopoyéticos. Hay algunos riesgos asociados con este procedimiento que dependen del tipo del trasplante, que frecuentemente incluyen infección y rechazo del injerto.

Historia[editar]

Los primeros trasplantes —o intentos de trasplantes— de los que tenemos noticia datan del siglo vii a.C. y los hallamos en el tratado médico Sushruta Samhita, del cirujano indio Sushruta, en el cual se describen métodos para reconstruir una nariz amputada por medio de los tejidos de la frente. También encontramos que, en la China del siglo xi, el médico Hua To administraba narcóticos a sus pacientes y trasplantaba órganos dañados. Sin embargo, es muy probable que la gran mayoría de las personas tratadas no haya sobrevivido, pues en aquel entonces no se conocía nada acerca del rechazo o incompatibilidad de los órganos, los tipos sanguíneos o la higiene necesaria antes, durante y después de las cirugías. En la tradición cristiana también se incluyen historias relativas a trasplantes: se dice que los santos patronos de la medicina, San Cosme y San Damián, reemplazaron la pierna gangrenada de un diácono con la de un gladiador muerto en el siglo iii o iv.

Ahora bien, la primera persona que realizó trasplantes de forma exitosa y que se dio cuenta de la existencia del rechazo al órgano trasplantado —antes que nadie y en una época en la que ni siquiera se podría entender el concepto— fue Gaspare Tagliacozzi (1545-1599), médico boloñés autor de De Curtorum Chirurgia per Insitionem, texto que es considerado el primer tratado específico de cirugía plástica, en el que se abunda acerca de los trasplantes faciales de piel.

Se busca el metodo. En el siglo XVIII, el intrépido escocés John Hunter (1728-1793), «el padre de la cirugía experimental», realizó los primeros xenotrasplantes y autotrasplantes en animales. En las décadas siguientes se avanzó mucho con los procedimientos de piel y córnea, así como en que hubiera una mejor cicatrización y curación tras las operaciones, pero aún era muy alto el porcentaje de mortandad por septicemias, rechazos e infecciones.

Ahora bien, los trasplantes exitosos comenzaron a ser relativamente viables hasta que se conocieron las investigaciones microbiológicas del francés Louis Pasteur (1822-1895), se descubrieron las tipologías sanguíneas —hallazgo del austriaco-estadounidense Karl Landsteiner (1868-1943)—, se obtuvieron mayores avances en los métodos quirúrgicos, se implementaron nuevas medidas de higiene y se logró una mejor preservación de los órganos de injerto. Finalmente, el siglo xx fue el que aprovechó estos avances y cosechó los éxitos. En 1902, el austriaco Emerich Ullmann (1861-1937) consiguió extraer un riñón de un perro y se lo injertó en el cuello; el uréter —conducto por donde desciende la orina a la vejiga desde los riñones—, conectado a la piel, dejaba brotar un líquido que se parecía a la orina, emisión que se detendría en unas horas por trombosis de los vasos sanguíneos, producida por la falta de compatibilidad.

Ullmann continuó experimentando con xenotrasplantes entre animales y entre animales y humanos, lo que lo convirtió en un pionero de los trasplantes de riñón, al tiempo que estimuló el desarrollo de la medicina quirúrgica de los vasos sanguíneos y la inmunología. En esa misma época, y por medio de un procedimiento similar, el francés Alexis Carrel (1873-1944), Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1912, logró importantes innovaciones en la sutura y en el trasplante de vasos sanguíneos.

Fue en 1905, en Olomouc —actual República Checa—, cuando el doctor Eduard Zim (1863-1944) logró realizar, con un éxito sin precedentes, un procedimiento en humanos, al trasplantarle la córnea de un niño de once años a un trabajador ciego que se había quemado con cal viva, y quien recuperó la vista en cuestión de horas. Más tarde, en abril de 1933, tuvo lugar el primer homotrasplante mayor, cuando Yu Yu Voronoy (1896-1961), un cirujano de Ucrania, trasplantó el riñón de un hombre a una mujer. Aunque ella murió unos días después, esta intervención marcó un hito.

Se busca seguridad. La II Guerra Mundial, además de todos los descubrimientos médicos que produjo, reavivó el interés por los trasplantes, sobre todo en el campo de la medicina estética —principalmente para curar quemaduras. En 1954, una vez que se conoció la estructura molecular del adn, un equipo de varios médicos realizó el primer isotrasplante en Boston, ee.uu.: un riñón entre una pareja de gemelos idénticos, varones de 23 años que reanudaron sus vidas sin mayor problema. Luego siguieron trasplantes de médula ósea en 1958, de hígado y pulmón en 1963, de páncreas en 1966 y de intestino en 1967. No obstante, fue un sudafricano, el doctor Christiaan Barnard (1922-2001), quien atrajo los reflectores de la fama ese mismo año al realizar el primer trasplante de corazón. La experimentación continuó, aunque la tasa de supervivencia de los pacientes seguía siendo muy baja, al menos hasta que, en 1972, el científico suizo Jean François Borel (1933- ) desarrolló el primer fármaco inmunosupresor —ciclosporina—, que reduce las posibilidades de rechazo a un órgano ajeno. Y, aunque la medicina continúa su invariable camino hacia adelante —con los primeros trasplantes de mano y antebrazo (1998) y de rostro (2005)—, los trasplantes de cerebro y la creación de la vida a partir de «pedazos» se reducen sólo a las páginas de Frankenstein.

El primer trasplante con éxito de nuestra época registrado fue de córnea en 1905, llevado a cabo por Eduard Zirm. El primero de riñón fue en el Peter Buke Brigham Hospital en 1951 y el primero de corazón se realizó el 3 de diciembre de 1967 (47 años).

Tipos de injertos[editar]

En función de la relación existente entre donante y receptor, se distinguen los siguientes tipos de trasplantes:

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El donante y el receptor son el mismo individuo. Entonces no existe ningún problema con la incompatibilidad, porque el injerto y el receptor son genéticamente idénticos. Ejemplos de este tipo incluyen trasplantes de piel (de un lugar corporal a otro) y trasplantes de médula ósea autólogos.

Isotrasplante o trasplante singénico[editar]

El donante y el receptor son individuos distintos pero genéticamente idénticos, como gemelos univitelinos. Casi no hay riesgo de rechazo.[1]

Alotrasplante u homotrasplante[editar]

El donante y el receptor son genéticamente distintos y de la misma especie. Este es el tipo de trasplante más común de células, tejidos y órganos entre humanos. Para evitar el rechazo generalmente se necesita tener en cuenta la inmunocompatibilidad entre donante y receptor. En la mayoría de casos es necesario seguir tomando fármacos inmunosupresivos por la vida del injerto.[2]

Xenotrasplante, heterotrasplante, o trasplante xenogénico[editar]

El donante y el receptor son individuos de diferentes especies. Por ejemplo, los reemplazos valvulares pueden usar válvulas bovinas o porcinas.

Tejidos y órganos trasplantados[editar]

Tipos de trasplante según el donante[editar]

Donante vivo[editar]

Se le extrae el órgano mientras el donante está vivo. Para que el donante pueda sobrevivir después del procedimiento, el órgano o tejido extraído debe ser renovable o no esencial para la vida; por ejemplo, un solo riñón de una persona que tiene un par de riñones normales, la sangre, la piel, la médula ósea y los lóbulos del hígado pueden ser trasplantados de esta manera.

Donante cadavérico[editar]

En este caso el donante puede ser un individuo fallecido en muerte encefálica. Los órganos que se van a trasplantar se mantienen vivos hasta el trasplante mediante técnicas de ventilación artificial y drogas específicas para ello, que permiten que el corazón siga latiendo e irrigando los órganos a ser trasplantados. También se puede sacar órganos y tejidos de un individuo que ha sufrido un paro cardíaco.

Muerte encefálica[editar]

Por muerte encefálica se entiende el cese irreversible y permanente de las funciones de todas las estructuras cerebrales, lo cual es incompatible con la vida. El sujeto en muerte encefálica va a llegar indefectiblemente, en breve plazo, al paro cardíaco, dado que es mantenido respirando en forma artificial y su situación es irreversible. El médico puede determinar con total seguridad esa condición de irreversibilidad.

Para que un paciente se considere en muerte cerebral o encefálica debe ser confirmado por tres médicos no relacionados con el trasplante que se va a llevar a cabo posteriormente. El individuo con la supuesta muerte cerebral debe presentar diversos signos entre la media hora y las seis horas siguientes:

  • Ausencia de respuesta cerebral y pérdida absoluta de conciencia.
  • Ausencia de respiración espontánea, por lo que el paciente necesita de un respirador.
  • Ausencia de reflejos cefálicos, no se dilata la pupila, tono muscular inferior al normal (hipotonía).
  • Electroencefalograma plano.

Una vez considerado el paciente en estado de muerte cerebral se puede llevar a cabo el trasplante. Sin embargo, es totalmente necesario que durante la extracción del órgano a trasplantar se mantenga el pulso, el corazón debe seguir latiendo.

Paro cardíaco[editar]

Los donantes en asistolia que han sufrido un paro cardíaco suelen ofrecer un mejor pronóstico en trasplantes de riñón y de hígado que los donantes en estado de muerte cerebral, ya que no han estado hospitalizados previamente.

Compatibilidad[editar]

A fin de minimizar el efecto de rechazo, en los trasplantes se tiene en cuenta la compatibilidad entre donante y receptor. Las moléculas expresadas en las superficies de las células pueden ser reconocidas por el sistema inmune. Muchos de estos antígenos existen en variantes múltiples dentro de la población, y cada persona tiene su propia colección de estructuras químicas en sus células que su sistema inmune tiene que tolerar. Es prácticamente imposible que dos personas no genéticamente idénticas compartan todos los genes que producen moléculas antigénicos, así que un órgano o tejido de un trasplante no singénico ni autólogo va a contener antígenos distintos a los del receptor.[1] El sistema inmune reconocen las células del injerto que muestran estas moléculas extrañas como invasoras, y ataca el órgano trasplantado en un proceso llamado rechazo, para reducir el riesgo y la severidad del rechazo, se busca un donante que comparta con el receptor la mayor cantidad de antígenos que pueden generar una respuesta inmune particularmente fuerte, como el complejo mayor de histocompatibilidad (también llamado sistema HLA en humanos) y las glicoproteínas que determinan el grupo sanguíneo.[3]

Además de hacer pruebas genéticas para determinar el tipo HLA, se debe comprobar que el suero del receptor no tiene anticuerpos preformados que reaccionan con las células del donante y pueden causar rechazo hiperagudo.[3] En algunos casos una persona puede recibir un órgano a pesar de la presencia de anticuerpos aloreactivos, eliminándolos con plasmaféresis, inmunosupresores, e/o inmunoglobulina intravenosa.[4]

Posteriormente al trasplante alogénico la persona receptora debe recibir fármacos inmunosupresores,[5] para evitar que el órgano sea reconocido como extraño y se produzca un rechazo.

En muchos casos, si no se encuentra el órgano compatible, se trasplanta el que haya pues es preferible que el receptor rechace el órgano a que se muera.

Tipos de rechazo[editar]

Uno de los principales problemas que presentan los trasplantes es el rechazo del órgano o tejido trasplantado. El rechazo puede ocurrir en dos direcciones. Por un lado, el paciente puede rechazar el injerto, pero también se puede desarrollar una respuesta inmunitaria del injerto contra el receptor. Este último tipo de rechazo se conoce como enfermedad injerto-contra-huésped (graft-versus-host disease) y consiste en la respuesta inmune por parte de las células inmunocompetentes del injerto contra el receptor en un trasplante de precursores hematopoyéticos.

Según la velocidad con la que se produzca, se distinguen cuatro tipos de rechazo:

Rechazo hiperagudo[editar]

El rechazo hiperagudo se produce dentro de 48 horas tras el trasplante de un tejido u órgano macizo, y puede ocurrir unos pocos minutos después de la revascularización del injerto.[2] Resulta de las acciones de anticuerpos preformados específicos de antígenos que están presente en el injerto.[6] Estos anticuerpos se unen al endotelio del órgano, activando la cascada de coagulación y el sistema de complemento. Los vasos sanguíneos del injerto se ocluyen, produciendo hemorragia y la muerte del injerto.[7]

Rechazo acelerado[editar]

El rechazo acelerado es una complicación rara que se manifiesta durante los primeros días tras el trasplante. Se piensa que es causado por el desarrollo rápido de anticuerpos que atacan el injerto, resultando en oclusiones vasculares en el injerto.[3]

Rechazo agudo[editar]

Este tipo de rechazo se inicia dentro de unos meses después del trasplante, y se caracteriza por un infiltrado intersticial por linfocitos, granulocitos, macrófagos, y/o monocitos.[6] A veces se puede ver evidencia de fibrosis, necrosis e inflamación.[2] [6] El diagnóstico se hace con biopsias y varias pruebas de función del órgano, incluyendo estudios ecográficos.[6] En muchos casos, terapia inmunosupresora intensiva con fármacos tales como ciclosporina y tacrolimus puede resolver el problema, pero a veces no se puede salvar el injerto. Además, el rechazo agudo puede ser un factor en el desarrollo del rechazo crónico.[8] [6] El rechazo agudo es mediado por linfocitos T aloreactivos que reconocen antígenos del injerto. Algunos linfocitos T (los CD8+) pueden matar directamente las células del órgano, estimulados por las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T CD4+ activados.[9] Los linfocitos T CD4+ también pueden reclutar y activar macrófagos, linfocitos B, y otros efectores inmunitarios.

Rechazo crónico[editar]

El rechazo crónico puede continuar por meses o años después del trasplante, y contribuye a la pérdida paulatina de la función del órgano. La respuesta inmunitaria puede ser tanto humoral como celular, frecuentemente involucrando la producción de anticuerpos aloreactivos.[10] Cambios histológicos incluyen la fibrosis, alteraciones en los vasos sanguíneos, y signos de inflamación.[2] Generalmente no responde bien a tratamiento con inmunosupresores, y en muchos casos el injerto muere finalmente.[2] El rechazo crónico a menudo existe en conjunto con otros factores que amenazan la salud del órgano, incluyendo infección con virus, el síndrome isquemia-reperfusión, toxicidad crónica de los inmunosupresores.[2]

Coste económico[editar]

En España se cuestiona la viabilidad de los trasplantes de órganos, por el uso ineficiente del dinero, su falta de control y de transparencia de las instituciones implicadas. [11] [12]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b [MedlinePlus] (junio de 2011). «Rechazo al trasplante» (en español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 24 de mayo de 2012.
  2. a b c d e f Justin L. Kaplan, Robert S. Porter, ed. (2011). «Chapter 128: Transplantation». The Merck Manual Of Diagnosis and Therapy (en inglés) (19a edición). Merck. ISBN 0-911910-19-0. 
  3. a b c Peter J. Morris, William C. Wood, ed. (2000). «Chapter 16: Transplantation». Oxford Textbook of Surgery (en inglés) (2a edición). Oxford UP. ISBN 0-19-262884-4. 
  4. Lipshutz, Gerald S.; McGuire, Suzanne; Zhu, Qing; Ziman, Alyssa; Davis, Rebecca; Goldfinger, Dennis; Reed, Elaine F.; Wilkinson, Alan H. et ál. (2011). «ABO blood type–incompatible kidney transplantation and access to organs» (pdf). Arch Surg 146 (4):  pp. 453-458. doi:10.1001/archsurg.2011.40. http://transplants.ucla.edu/workfiles/BloodGroupIncompatible/UCLABloodGroupIncompatibleKidneyTransplantProgram.pdf. Consultado el 24/5/2012. 
  5. Christoph Frohn, Lutz Fricke, Jan-Christoph Puchta, and Holger Kirchner. The effect of HLA-C matching on acute renal transplant rejection. Nephrol. Dial. Transplant. 16: 355-360. http://ndt.oxfordjournals.org/cgi/content/full/16/2/355
  6. a b c d e Aumente, M. D. (2002). «Capítulo 23: Trasplantes». En Cinta Gamundi Planas. Farmacia Hospitalaria. Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria. pp. 1563–1600. 
  7. Murphy, Kenneth; Paul Travers, Mark Walport (2008). «Chapter 14: Autoimmunity and Transplantation». Janeway's Immunobiology (en inglés) (7a edición). Garland. pp. 637–648. ISBN 0815341237. 
  8. Shoemaker, William C. (2002). «Capítulo 182: Aspectos del trasplante pulmonar relacionados con la terapia intensiva». Tratado de medicina critica y terapia intensiva (4a edición). Médica Panamericana. p. 1952. ISBN 8479035870. 
  9. Geha, Raif; Fred Rosen (2008). «Case 46: A Kidney Graft for Complications of Autoimmune Insulin-Dependent Diabetes Mellitus». Case Studies in Immunology (en inglés) (5ta edición). Garland. pp. 269–270. 
  10. Pascual, J.; Barrios, C.; Téllez, E.; Mir, M.; Puig, J. M; Crespo, M. (2011). «Rechazo humoral crónico del injerto renal» (html). Nefrologia Suplemento Extraordinario 2 (5):  pp. 105-111. doi:10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2011.Jul.11083. http://www.revistanefrologia.com/modules.php?name=articulos&idarticulo=11083&idlangart=ES. Consultado el 24/5/2012. 
  11. Costas Lombardía E. Detrás de las estadísticas de trasplantes. El País. 27/04/2001.
  12. Costas-Lombardía E, Fereres Castiel J. The easy success of the Spanish model for organ transplantation. Artificial Organs. 2011; 35(9):835–7. DOI: 10.1111/j.1525-1594.2011.01338.x

Enlaces externos[editar]