Transrepresión

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En el campo de la biología molecular, la transrepresión es un proceso donde una proteína reprime o inhibe la actividad de una segunda proteína mediante interacción proteína-proteína. Este proceso, puesto que se produce entre dos moléculas diferentes de proteína, se denomina proceso de acción en trans (del inglés trans-acting).

La proteína que es reprimida suele ser un factor de transcripción, cuya función consiste en incrementar la tasa de transcripción de un determinado gen. De este modo, el resultado de la transrepresión es la reducción de la tasa de transcripción de dicho gen.

El fenómeno de la transrepresión fue observado por primera vez al estudiar la capacidad de los receptores de glucocorticoides para inhibir la actividad promotora de la transcripción de los factores de transcripción AP-1 y NF-κB.[1] [2] También se ha observado que la transrepresión juega un importante papel en el proceso anti-inflamatorio inducido por los glucocorticoides.[3] [4] También se han podido encontrar otros receptores nucleares, tales como el receptor X hepático o PPAR, que presentan la capacidad de transreprimir la actividad de otras proteínas.[5]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Lucibello FC, Slater EP, Jooss KU, Beato M, Müller R (September 1990). «Mutual transrepression of Fos and the glucocorticoid receptor: involvement of a functional domain in Fos which is absent in FosB». EMBO J. 9 (9):  pp. 2827–34. PMID 2118106. 
  2. Lin, Cw; Nakane, M; Stashko, M; Falls, D; Kuk, J; Miller, L; Huang, R; Tyree, C; Miner, Jn; Rosen, J; Kym, Pr; Coghlan, Mj; Carter, G; Lane, Bc (Aug 2002). «trans-Activation and repression properties of the novel nonsteroid glucocorticoid receptor ligand 2,5-dihydro-9-hydroxy-10-methoxy-2,2,4-trimethyl-5-(1-methylcyclohexen-3-y1)-1H-1benzopyrano3,4-fquinoline (A276575) and its four stereoisomers.» (Free full text). Molecular pharmacology 62 (2):  pp. 297–303. ISSN 0026-895X. PMID 12130681. http://molpharm.aspetjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12130681. 
  3. Pascual G, Glass CK (October 2006). «Nuclear receptors versus inflammation: mechanisms of transrepression». Trends Endocrinol. Metab. 17 (8):  pp. 321–7. doi:10.1016/j.tem.2006.08.005. PMID 16942889. 
  4. Newton R, Holden NS (October 2007). «Separating transrepression and transactivation: a distressing divorce for the glucocorticoid receptor?». Mol. Pharmacol. 72 (4):  pp. 799–809. doi:10.1124/mol.107.038794. PMID 17622575. 
  5. Ghisletti S, Huang W, Ogawa S, Pascual G, Lin ME, Willson TM, Rosenfeld MG, Glass CK (January 2007). «Parallel SUMOylation-dependent pathways mediate gene- and signal-specific transrepression by LXRs and PPARgamma». Mol. Cell 25 (1):  pp. 57–70. doi:10.1016/j.molcel.2006.11.022. PMID 17218271.