Lactógeno placentario humano

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Lactógeno placentario humano
HUGO 2440
Símbolo CSH1
Datos genéticos
Locus Cr. 17 q22-q24
Bases de datos
Entrez 1442
OMIM 150200
RefSeq NM_001317
UniProt Q6PF11
Lactógeno placentario humano
HUGO 2441
Símbolo CSH2
Datos genéticos
Locus Cr. 17 q22-q24
Bases de datos
Entrez 1443
OMIM 118820
RefSeq NM_020991
UniProt P01243

El lactógeno placentario humano (HPL) o somatomamotropina coriónica humana, es una hormona polipeptídica producida por la placenta.[1] Su estructura es similar a la somatropina humana. Su función consiste en modificar el metabolismo de las mujeres durante el embarazo para facilitar el aporte de energía al feto.[1] El HPL tiene propiedades anti-insulina.[2] Cuatro horas después del alumbramiento placentario, el HPL en el plasma sanguíneo vuelve a valores indetectables.[3]

Estructura[editar]

El HPL está formado por 190 aminoácidos que se unen por medio de enlace disulfuro y es secretado por el sincitiotrofoblasto durante el embarazo.[2] Su peso molecular es de 22.125 Da. Como la somatropina el HPL es codificado por genes ubicados en el cromosoma 17q22-24. Su vida media es de 15 minutos. La hormona fue descrita por primera vez en 1963.[4]

Niveles[editar]

El lactógeno placentario humano únicamente está presente durante el embarazo y los niveles sanguíneos son proporcionales al crecimiento del feto y la placenta. Los niveles máximos son alcanzados hacia el final de la gestación, usualmene con cifras de 5–7 mg/L. En embarazos múltiples los niveles de esta hormona son más elevados. Pequeñas cantidades penetran a la circulación fetal.

Función[editar]

En ensayos biológicos el HPL imita la acción de la prolactina, todavía no es claro si posee un papel en la lactancia.

El HPL afecta el metabolismo de la gestante; produce un aumento de la resistencia al efecto de la insulina,[2] aumentado los niveles sanguíneos de glucosa, con disminución de la captación de esta por el organismo de la madre, lo que redunda en mayor disponibilidad de glucosa para la nutrición fetal.[1] El HPL induce lipolisis con la liberación de ácidos grasos. Mediante este mecanismo se sustituyen los ácidos grasos en lugar de glucosa, como combustible para la madre, mientras el feto puede captar con libertad la glucosa. Las cetonas producto del metabolismo de los ácidos grasos puede pasar la barrera placentaria y pueden ser usados por el feto. Estos ajustes permiten garantizar la nutrición fetal incluso en presencia de malnutrición materna.

Esta hormona tiene una acción similar a la somatropina en la formación de proteínas tisulares, aunque la acción es débil requiriendose 100 veces la cantidad de HPL para igualar el efecto de la hormona de crecimiento.[5]

Uso clínico[editar]

Los niveles de HPL se han usado como indicador de un crecimiento adecuado y bienestar fetal, sin embargo otros métodos de evaluación han demostrado ser más fiables. Se han reportado embarazos normales con niveles maternos indetectables de HPL.

Se ha demostrado que el lactógeno placentario humano puede servir como marcador tumoral en virtud de que las células se tiñen bien para el HPL.[6]

Referencias[editar]

  1. a b c Larsen, William D.; William J. Larsen (2002). Embriología humana. Elsevier, España. pp. 490. ISBN 848174655X. http://books.google.co.ve/books?id=pPVlfvsiHzEC. 
  2. a b c Avery, Gordon; Mary Ann Flechter (2001). Neonatologia- Fisiopatologia (5ta edición). Ed. Médica Panamericana. pp. 132. ISBN 848174655X. http://books.google.co.ve/books?id=xG0intdkKOQC. 
  3. Ramsay, Margaret M. (2001). Guía de valores normales durante el embarazo. Elsevier, España. pp. 60. ISBN 8481745731. http://books.google.co.ve/books?id=xnV4X1JTkzkC. 
  4. Josimovich JB, Atwood BL, Goss DA (1963). «Luteotrophic, Immunologic and Electrophoretic Properties of Human Placental Lactogen.». Endocrinology (1963) Vol. 73, No. 4 410-420 73:  pp. 410. doi:10.1210/endo-73-4-410. 
  5. Guyton and hall (2005) (en en). Textbook of Medical Physiology (11 edición). Philadelphia: Saunders. pp. 1033. ISBN 81-8147-920-3. «This hormone has weak actions similar to those of growth hormone, causing the formation of protein tissues in the same way that growth hormone.» 
  6. Celorio, Antonio; Calero A. Armas (1986). Fundamentos de oncología ginecológica. Ediciones Díaz de Santos. pp. 453. ISBN 8486251494. http://books.google.co.ve/books?id=-FRNFXtgAigC. 
  • Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Sixth edition. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD 1999. ISBN 0-683-30379-1.

Enlaces externos[editar]