Sed

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Para otros usos de este término, véase Sed (desambiguación).


La sed es el ansia por beber líquidos, causado por el instinto básico de humanos o animales para beber. Es un mecanismo esencial de regulación del contenido de agua en el cuerpo y uno de los primeros síntomas de deshidratación. Se produce por una carencia de hidratación o por un aumento de la concentración de sales minerales.

Si el volumen de agua del cuerpo baja de un cierto umbral, o la concentración osmótica es demasiado alta, el cerebro induce la sed. Si la deshidratación continúa, se pueden originar una gran cantidad de problemas; los más comúnmente asociados son problemas neurológicos y problemas renales.

Contenido

[editar] Sed excesiva o polidipsia

La sed excesiva, conocida como polidipsia, junto con la urinación excesiva, conocida como poliuria, puede ser un síntoma de diabetes.

Hay receptores y otros sistemas en el cuerpo que pueden detectar un disminución del volumen de agua o un aumento de la presión osmótica. Son estímulos al sistema nervioso central cuando el procesamiento central tiene éxito. Algunas fuentes[1] distinguen por lo tanto entre "sed extracelular" y "sed intracelular". Mientras que la sed extracelular es sed generada por un aminoramiento del volumen, la sed intracelular es sed generada por el aumento de la concentración osmótica. Sin embargo, el ansia en sí misma es algo generado por el procesamiento en el cerebro, sin importar cómo es detectada.

[editar] Detección

Hay muchos receptores diferentes para captar un volumen crecido o una concentración osmolita crecida.

[editar] Volumen decrecido

Artículo principal: Hipovolemia
  • Renin-angiotensin system

La hipovolemia lleva a la activación del sistema renin angiotensin (RAS) y una disminución en atrial natriuretic peptide. Estos mecanismos, junto con sus otras funciones, contribuyen a elicit la sed, afectando el órgano subfornical (subfornical organ).[2] . For instance, angiotensin II, activated in RAS, is a powerful dipsogen (ie it stimulates thirst) which acts via the subfornical organ.

[editar] Concentración osmolite incrementada

Artículo principal: Osmoreceptor

Una aumento en la presión osmótica, e.g. después de una comida salada[1] activa los osmoreceptores. Hay osmoreceptores en el sistema nervioso central, más específicamente en el hipotálamo, notablemente en dos circumventricular organs que carecen de una efectiva blood-brain barrier, el organum vasculosum of the lamina terminalis (OVLT) y el órgano subfornical (SFO). Sin embargo, a pesar de que están localizados en las mismas partes del cerebro, estos osmoreceptores que evocan la sed son distintos de los vecinos osmoreceptors en el OVLT y FO que evocan la liberación de arginine vasopressin para reducir el output de fluídos (fluid output).[3]


Adicionalmente, existen visceral osmoreceptors[2] . Estos proyectan al area postrema[2] y nucleus tractus solitarius[2] en el cerebro.

[editar] Salt craving

Porque el sodio también se pierde del plasma en hipovolemia, la necesidad de sal del cuerpo crece desproporcionadamente en adición a la sed en esos casos.[1] Esto también es un resultado de la activación del sistema renin-angiotensin.

[editar] Adultos mayores

Para adultos de más de 50 años de edad, la sensación de sed disminuye y continua disminuyendo con la edad, causando en muchos síntomas de deshidratación.

[editar] Procesamiento central

El área postrema y la señal de nucleus tractus solitarius, por el 5-HT[2] , a el lateral parabrachial nucleus[2] , which in turn signal to median preoptic nucleus. Adicionalmente, el área postrema y el nucleus tractus solitarius también señalan directamente a órgano subfornical.[2]

Así, el median preoptic nucleus y el órgano subfornical reciben señales de tanto decreased volume y aumento en la concentración osmolite. They signal to higher integrative centers[2] , where ultimately the conscious craving arises. A pesar de ello, la verdadera [[neurociencia] de estas ganas conscientes no está plenamente clara.

Además de la sed, el organum vasculosum of the lamina terminalis y el órgano subfornical contribuyen al balance de fluídos a través de la liberación de vasopressin.

[editar] Referencias

  1. a b c Carlson, N. R. (2005). Foundations of Physiological Psychology: Custom edition for SUNY Buffalo. Boston, MA: Pearson Custom Publishing.
  2. a b c d e f g h i j k l M.J. McKinley and A.K. Johnson (2004). «The Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake». News in Physiological Sciences 19 (1): 1–6. DOI:10.1152/nips.01470.2003. PMID 14739394.
  3. Walter F., PhD. Boron. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. Page 872

[editar] Véase también

Wikcionario

[editar] Enlaces externos

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