Síndrome de taquicardia ortostática postural

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Disfunción autonómica
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CIE-9 337.8
MeSH D054972
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Síndrome de taquicardia ortostática postural (por su siglas en inglés POTS, o también síndrome de taquicardia postural, PoTS) es una condición de disautonomía,[1] Más específicamente intolerancia ortostática, en la que un cambio desde la posición supina a una posición vertical provoca un gran aumento anormal en la frecuencia cardíaca, llamada taquicardia. Varios estudios muestran una disminución del flujo sanguíneo cerebral con sistólica y diastólica del flujo sanguíneo cerebral (CBF) la velocidad disminuyó en un 44% y 60%, respectivamente.[2] Los pacientes con POTS tienen problemas para mantener la homeostasis al cambiar de posición, es decir, pasar de una silla a otra o de llegar o alcanzar algo por encima de sus cabezas. Muchos pacientes también experimentan síntomas cuando se está parado o incluso mientras se está acostado.

Los síntomas se presentan en diversos grados de severidad según el paciente. POTS pueden ser muy debilitante. Algunos pacientes son incapaces de asistir a la escuela o al trabajo, y especialmente los casos graves pueden incapacitar completamente al paciente.

Síntomas[editar]

El principal síntoma de POTS es un aumento de la frecuencia cardíaca de la posición supina a la posición vertical de más de 30 latidos por minuto o una frecuencia cardíaca mayor de 120 latidos por minuto dentro de los 12 minutos de la inclinación con la cabeza erguida.

Esta respuesta taquicárdica es a veces acompañado por una disminución de la presión arterial y una amplia variedad de síntomas asociados con la hipotensión. Baja la presión arterial de cualquier tipo puede promover lo siguiente:[3]

Crónica o aguda hipoperfusión de los tejidos y órganos en la parte superior del cuerpo, se cree que causan los síntomas siguientes:

La disfunción autonómica se piensa puede causar más síntomas gastrointestinales:

Hipoperfusión Cerebral, cuando está presente, puede causar problemas cognitivos y emotivos. Los síntomas que persisten en la posición supina (decúbito) son difíciles de atribuir a "la hipoperfusión cerebral" y más probablemente reflejan un elemento de simple depresión o de fatiga:

  • Nublina mental
  • Burnout (Desgaste)
  • Diminución en la resitencia mental
  • Depresión
  • Dificultad para encontrar las palabras correctas
  • Disminución en la concentración
  • Trastorno del sueño

Niveles inadecuados de epinefrina y norepinefrina dan lugar a síntomas parecidos a la ansiedad:

Los síntomas de POTS coinciden en muchos aspectos con los del trastorno de ansiedad generalizada, y un mal diagnóstico de un trastorno de ansiedad no es infrecuente.

No obstante lo anterior, cabe destacar que la inactividad prolongada de cualquier causa, especialmente el pasar mucho tiempo en la posición supina (decúbito), dará lugar a una disminución en el reflejo ortostática habitual. En otras palabras, la inactividad crónica con la asunción frecuente de la posición supina, dará lugar a los signos característicos de POTS. Esto plantea la cuestión de si, en algunos casos, POTS es en realidad un epifenómeno, y es el resultado de la inactividad prolongada. Dado que muchos pacientes de POTS se sienten obligados a permanecer en posición supina, el potencial de un círculo vicioso es evidente.

Las condiciones asociadas[editar]

  • POTS se acompaña frecuentemente de síncope vasovagal, también llamado "síncope neurocardiogénico"(NCS). El síncope vasovagal es un reflejo de desmayo debido a una profunda caída en la presión arterial. La disfunción autonómica que se produce con estos trastornos hace que la sangre se acumule de manera inadecuada en las extremidades, lejos del corazón, los pulmones y el cerebro. La combinación del flujo de sangre mal dirigido e hipotensión provocará el síncope. La taquicardia asociada con POTS puede ser una respuesta cardiaca para restaurar la perfusión cerebral.
  • POTS puede ser una causa de síndrome de fatiga crónica en los pacientes que presentan signos de intolerancia ortostática. El tratamiento de POTS mejorará en gran medida o incluso eliminará la fatiga incapacitante para estos pacientes.
  • Algunos pacientes con fibromialgia se quejan de síntomas relacionados con la disautonomía. El tratamiento de estos pacientes para POTS a menudo mejorar el dolor miofascial y neuropático.
  • La disfunción autonómica es la causa más probable del síndrome de intestino irritable en muchos pacientes también.
  • Los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos también pueden tener POTS. La hiperlaxitud articular es una característica del subtipo más común del síndrome de Ehlers-Danlos.
  • Algunos pacientes con POTS experimentan síntomas asociados con el síndrome de las piernas inquietas. El tratamiento de POTS también debe aliviar estos síntomas.
  • Algunas conclusiones se asocian con hiperlaxitud.
  • Un pequeño porcentaje de casos pediátricos de POTS se han asociado con pérdida de memoria moderada a severa.[6]

Causas[editar]

Las causes del síndrome todavía no son plenamente conocidas. La mayoría de los pacientes desarrollan los síntomas en la adolescencia y se ve una mejoría gradual en los 20s. Otros desarrollan el síndrome después de una infección viral o bacterial como la mononucleosis o una neumonia. Aun otros desarrollan los síntomas del síndrome después de sufrir algún trauma, como un accidente de automóvil u otra lesión. Las mujeres aveces desarrollan síntomas durante o después del embarazo. Estas pacientes en general tienen una prognosis menos optimista.

En una prueba clínica, un 12.5% de 152 pacientes con el síndrome reportaron una historia familiar de intolerancia ortostatica, sugiriendo que si hay una asociación genética.

Tratamiento[editar]

La mayoría de los pacientes responden a algún tipo de tratamiento. Cambios de dieta en particular, bebiendo grandes cantidades de agua y evitar condiciones que empeoran los sintomas, como estar de pie o exponiendose a temperaturas ambientales altas son necesarios para todos los pacientes. Algunos pacientes también se benefician de la adición de otros tratamientos, como ciertos medicamentos.

  • Cambios en la dieta / estilo de vida

Beber más agua mejora los síntomas de casi todos los pacientes. A la mayoría de los pacientes a beber al menos 64 onzas (dos litros) de agua u otros líquidos hidratantes cada día. El etanol se ha demostrado que exacerbar drásticamente todos los tipos de intolerancia ortostática debido a sus propiedades de vasodilatación y deshidratación. Además de sus efectos adversos, que interactúa de manera desfavorable con muchos de los medicamentos prescritos para pacientes del síndrome. Comer comidas frecuentes y pequeñas pueden reducir los síntomas gastrointestinales asociados con síndrome, al exigir el desvío de menos sangre al abdomen.

El aumento de la ingesta de sal, añadiendo sal a la comida, tomar tabletas de sal, o tomar bebidas deportivas y otras soluciones de electrolitos es un tratamiento utilizado para muchas personas con el síndrome; Sin embargo, la sal no se recomienda para todos los pacientes. El aumento de la sal es una forma eficaz de aumentar la presión arterial en muchos pacientes con hipotensión ortostática, ayudando al cuerpo a retener el agua y por lo tanto la expansión del volumen sanguíneo. Diferentes médicos recomiendan diferentes cantidades de sodio a sus pacientes. [35] [39] Comer comidas más grandes, especialmente los ricos en hidratos de carbono, puede causar una reducción en la presión arterial y exacerbar los síntomas en pacientes con síndrome. [40]

  • La fisioterapia y el ejercicio

El ejercicio es muy importante para mantener la fuerza muscular y evitar la falta de condición física. Aunque muchos síndrome pacientes reportan dificultad para hacer ejercicio, algún tipo de ejercicio es esencial para controlar los síntomas y, con el tiempo, la mejora de la condición. [41] Los ejercicios que mejoran la pierna y la fuerza abdominal puede ayudar en la mejora de la bomba muscular y, por lo tanto, la prevención de la acumulación de sangre en las extremidades inferiores y el abdomen. El ejercicio aeróbico a cabo durante 20 minutos al día, tres veces a la semana, a veces se recomienda para los pacientes que pueden tolerar él. [39] Ciertas modalidades de ejercicio pueden ser más tolerables inicialmente, tales como andar en bicicleta reclinada o nadar. Sin embargo, el ejercicio como tolerable, en posición vertical puede beneficiar a los participantes a través de la formación ortostática. Todos los programas de ejercicios para síndrome pacientes deben comenzar con ejercicios de baja intensidad durante un período corto y el progreso lento.

  • Medicamentos

Esta sección necesita referencias adicionales para su verificación. Por favor, ayudar a mejorar este artículo añadiendo citas de fuentes confiables. Material de referencias puede ser impugnado y eliminado. (Mayo de 2013) Varias clases de medicamentos a menudo proporcionan el control de síntomas y alivio para pacientes del síndrome. Los tratamientos deben ser cuidadosamente analizados debido a la sensibilidad a la medicación a menudo asociada con pacientes del síndrome, y cada paciente responderá a las diferentes terapias de diferentes maneras. [Cita requerida] El primer fármaco de elección para el alivio sintomático del síndrome es generalmente fludrocortisona o Florinef, un mineralcorticoid utilizado para aumentar la retención de sodio y por lo tanto incrementar el volumen sanguíneo y la presión arterial. Un aumento en la ingesta de sodio y agua debe coincidir con la terapia de fludrocortisona para un tratamiento eficaz. [Cita requerida] Aumentos dietéticos en los suplementos de sodio y de sodio son de uso frecuente. [Cita requerida] Una cápsula de 80 mg de propranolol. Beta-bloqueadores como atenolol, metoprolol y propranolol a menudo se prescriben para tratar el síndrome. Estos medicamentos reducen el ritmo cardíaco rápido (taquicardia) que las ollas pacientes experimentan. Ellos hacen que el corazón sea más eficiente al aumentar el tiempo de permanencia en la diástole, con lo que permite más tiempo para que el ventrículo izquierdo se llenen de sangre. Sin embargo, los bloqueadores beta son una espada de doble filo en el síndrome. Esto es debido a que también inhiben la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular en los riñones. Esto disminuye la cantidad de aldosterona circulante, lo que disminuirá el volumen de sangre debido al aumento de la excreción de sodio. Dicho esto, los bloqueadores beta son los fármacos de primera línea y con frecuencia son útiles debido a su capacidad para mitigar algunos de los síntomas más angustiantes (taquicardia refleja por ejemplo). Desafortunadamente, también disminuyen la presión arterial (PA) al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. Este descenso de la PA puede ser compensado por otra medicación común, midodrina. Algunos bloqueadores beta, como acebutolol y pindolol, tienen actividad simpaticomimética intrínseca (ISA). Esto básicamente significa que son agonistas parciales. Ellos actuarán como antagonistas (bloqueadores beta regulares) en presencia de exceso de norepinefrina endógena, pero en realidad se activan los receptores beta cuando el tono simpático es bajo. Estas características podrían ser útiles en algunos pacientes del síndrome (no la variedad hiperadrenérgico) por el hecho de que ellos no causan tanta disminución en la frecuencia cardíaca o de la presión arterial en reposo. Pero tendrían definitivamente bloquear el aumento de catecolaminas que asalta a estos pacientes durante el ortostatismo. [Cita requerida]

Midodrina (Proamatine), ha sido aprobado por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la hipotensión ortostática, que es uno de los signos / síntomas característicos del . Es un estimulante del SNC que no causa vasoconstricción y de este modo aumenta la presión arterial y permite que más sangre para regresar a las partes superiores del cuerpo. El uso de midodrina a menudo se suspendió debido a efectos secundarios intolerables (es decir rizados de piel, picazón del cuero cabelludo), y se sabe que causa la hipertensión supina (presión arterial alta al acostarse). Algunos médicos prefieren empezar pacientes en midodrina sin el uso concomitante de bloqueadores beta y luego añadir los bloqueadores beta una vez que la dosis de midodrina se ha ajustado correctamente. Esto le da tiempo midodrina comience a subir la presión arterial del paciente que a menudo ayuda a evitar la hipotensión que es un efecto secundario común de los bloqueadores beta. Obviamente la reducción de la presión arterial de un paciente exacerbaría cualquier hipotensión ortostática existente o empeorar la intolerancia ortostática. Adicionalmente, las acciones vasoconstrictoras de midodrina pueden desencadenar una bradicardia refleja, por lo tanto, lo mejor es ver cómo el corazón de una persona se ve afectada por la droga antes de dar un betabloqueante que disminuirá aún más el ritmo cardíaco. [Cita requerida]

Los antidepresivos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en especial (ISRS), como fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), y paroxetina (Paxil), puede ser muy eficaz en la re-regulación del sistema nervioso autónomo y el aumento de la presión arterial. Algunos estudios indican que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN), como venlafaxina (Effexor) y duloxetina (Cymbalta) son aún más eficaces. Los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoamino oxidasa son también de vez en cuando, pero en raras ocasiones, se prescriben. Una combinación de dos antidepresivos, por lo general un ISRS o IRSN con bupropión (Wellbutrin) o mirtazapina (Remeron), también ha demostrado ser muy eficaz. [Cita requerida]

Los medicamentos usados ​​para tratar el trastorno por déficit de atención y desorden de hiperactividad de déficit de atención, tales como el metilfenidato (Ritalin) y Adderall aumentar efectivamente norepinehprine y los niveles de dopamina, lo que aumenta la vasoconstricción y la presión arterial.

Modafinil Recientemente se ha informado que también sea eficaz -. Especialmente para la fatiga [42] [43] En algunos casos, cuando el aumento de líquidos por vía oral y la ingesta de sal no es suficiente, la solución salina por vía intravenosa se ​​utiliza para ayudar a aumentar el volumen de sangre, ya que muchos pacientes sufren de hipovolemia. [16] [44] El aumento de volumen de sangre puede disminuir los síntomas causados o agravados por bajo volumen de sangre, tales como taquicardia, presión arterial baja, fatiga y síncope. Las infusiones se pueden tomar sobre una base como-necesaria en una sala de emergencia, o en una forma regular en un centro de infusión o en casa con la ayuda de una enfermera de atención domiciliaria. Muchos pacientes reportan una profunda aunque la mejora de corta duración en sus síntomas de infusiones de solución salina.

En el Reino Unido, la ivabradina se ha utilizado para tratar a pacientes síntomaticos con buenos resultados. [45] [46] Ivabradina actúa reduciendo el ritmo cardíaco en un mecanismo diferente a la de los bloqueadores beta y los bloqueadores de los canales de calcio, dos fármacos antianginosos comúnmente prescritos . Se clasifica como un agente cardiotónico. Se planean ensayos para otras posibles terapias novedosas.. [47] Recientemente se ha convertido en una creencia popular de que la marihuana médica puede tener efectos positivos sobre POTS pacientes. Sin embargo, hay poca evidencia que apoya su eficacia, y los componentes activos de la marihuana se asocia a menudo con la hipotensión postural.

Hay informes anecdóticos de los beneficios que se derivan de extracto de semilla de Castaño de Indias (escina), glutinosa Rehmannia, raíz de regaliz, ulmoides Eucommia, diosmina y Ruscus aculeatus (Rusco) [48] Sin embargo, actualmente no hay investigación para apoyar la eficacia de estas hierbas recursos que sean específicas para el sín

*La presión del cuerpo externo Las prendas de presión pueden reducir los síntomas asociados con la intolerancia ortostática mediante la constricción de la presión arterial con la presión del cuerpo externo. Los dispositivos de compresión, como fajas abdominales y medias de compresión, ayudan a reducir la cantidad de la acumulación de sangre. Las medias de compresión debe ser de al menos 30 a 40 mm Hg y funcionarán mejor si son de talle alto. [49] Las medias de compresión se instalarán para lograr el mayor beneficio. Si el paciente se encuentra medias de compresión de 30-40 mmHg a ser demasiado incómodo, considere una compresión menor como 20-30 mmHg. Muchos pacientes mejoran con ese nivel de compresión, con medias hasta la cintura.

La ropas de presión pueden reducir los síntomas asociados con la intolerancia ortostática al restringir la presión arterial con la presión externa del cuerpo.[editar]

Dispositivos de compresión, como fajas abdominales y medias de compresión, ayudan a reducir la cantidad de sangre puesta en común. Las medias de compresión deben ser de al menos 30-40 mm Hg y funcionan mejor si son de talle hasta la cintura.[7] Las medias de compresión deben estar equipadas para lograr el mayor beneficio.

Trajes de compresiones (Trajes-G) también se han utilizado con algunos buenos resultados.[8] [9]

Cambios en el medio ambiente[editar]

Algunos pacientes informan que los síntomas empeoran con los cambios en la presión barométrica. (Por ejemplo, antes de una tormenta.) Estos pacientes pueden encontrar alivio al mudarse a una nueva ubicación donde la presión barométrica es relativamente estable, por ejemplo San Diego.[10] [11] [12]

Historia[editar]

POTS fue nombrado por primera vez e identificado por Schondorf y Low en 1993;[13] sin embargo, el síndrome se ha descrito en estudios médicos que se remontan por lo menos a 1940. La hipertensión asociada con POTS ha sido previamente descrita como el "síndrome hiperadrenérgico" por Streeten, y como hipovolemia Idiopática por Fouad[14] La hipotensión asociada con POTS ha sido previamente descrita como la forma de POTS mediada neuralmente de hipotensión.

Referencias[editar]

  1. Dysautonomia Information Network
  2. Hermosillo AG, Jordan JL, Vallejo M, Kostine A, Márquez MF, Cárdenas M (March 2006). «Cerebrovascular blood flow during the near syncopal phase of head-up tilt test: a comparative study in different types of neurally mediated syncope». Europace 8 (3):  pp. 199–203. doi:10.1093/europace/eul001. PMID 16627440. http://europace.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16627440. 
  3. http://www.dinet.org/symptoms.htm
  4. Grubb, B. P. (2000, July). Orthostatic intolerance. National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
  5. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K (September 1997). «The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing». Pacing Clin Electrophysiol 20 (9 Pt 1):  pp. 2205–12. doi:10.1111/j.1540-8159.1997.tb04238.x. PMID 9309745. 
  6. "Migraines, memory loss: Was it all in his head?" http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2010/02/12/AR2010021204444.html?hpid=artslot
  7. Grubb BP, Karas B (May 1999). «Clinical disorders of the autonomic nervous system associated with orthostatic intolerance: an overview of classification, clinical evaluation, and management». Pacing Clin Electrophysiol 22 (5):  pp. 798–810. doi:10.1111/j.1540-8159.1999.tb00546.x. PMID 10353141. 
  8. http://www.oiresource.com/index.htm
  9. http://www.oiresource.com/pdf/mstudy.pdf
  10. http://emma-stronger.blogspot.com/2009/12/san-diego-day-5.html
  11. http://dinet.ipbhost.com/index.php?showtopic=12201&st=0
  12. http://www.12morepages.com/blog/?p=140
  13. Schondorf R, Low PA (1 de enero de 1993). «Idiopathic postural orthostatic tachycardia syndrome: an attenuated form of acute pandysautonomia?». Neurology 43 (1):  pp. 132–7. PMID 8423877. http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/43/1_Part_1/132. 
  14. Fouad FM, Tadena-Thome L, Bravo EL, Tarazi RC (March 1986). «Idiopathic hypovolemia». Ann. Intern. Med. 104 (3):  pp. 298–303. PMID 3511818. 

Enlaces externos[editar]