Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Adhdbrain.png
Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones neurofisiológicos distintivos.[1]
Clasificación y recursos externos
CIE-10 F90
CIE-9 314.00, 314.01
CIAP-2 P81
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
MedlinePlus 001551
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/3103 ped/177
MeSH D001289
Sinónimos
Trastorno de la actividad y la atención (CIE-10).
Síndrome hipercinético (DSM-II).
Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (DSM-III).
Síndrome de déficit de atención.
Disfunción cerebral moderada.
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El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es síndrome conductual.[2] Es un trastorno muy prevalente que, según estimaciones, afecta entre un 5 % y un 10 % de la población infanto-juvenil,[3] [4] siendo unas tres veces más frecuente en varones.[2] Se han demostrado diferencias entre diversas áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos. Representa entre el 20 % y el 40 % de las consultas en los servicios de psiquiatría infanto-juvenil.[2]

Se trata de un trastorno del comportamiento[5] caracterizado por distracción moderada a grave, períodos de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas. Tiene una respuesta muy alta al tratamiento, aunque se acompaña de altas tasas de comorbilidad psiquiátrica. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): «Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos que no son de sus gustos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)». Este «trastorno» se identificó primero en la edad infantil. Sin embargo, a medida que mejor se comprendía, se fue reconociendo su carácter crónico, ya que persiste y se manifiesta hasta después de la adolescencia (es difícil modificar comportamientos que ya están tan arraigados si antes no ha habido pautas correctoras de crianza). Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60 % y el 75 % de los niños con TDAH continúa presentando los síntomas hasta su edad adulta.[6]

Históricamente, este trastorno ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada[7] (ver cuadro). Cabe agregar que la sigla inglesa ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) se usa ampliamente para referirse a este síndrome.

Características[editar]

  • Una sensación de no lograr los propósitos, de no alcanzar los objetivos.
  • Dificultades para organizarse.
  • Realización simultánea de diversas tareas; comenzando una sin haber finalizado la anterior.
  • Tendencia a decir lo primero que pasa por la cabeza sin tener en cuenta la oportunidad o lo apropiado del comentario.
  • Una búsqueda habitual de estímulos nuevos.
  • Facilidad para distraerse, problemas para mantener la atención a lo largo del tiempo.
  • A menudo es una persona creativa, con gran iniciativa.
  • Problemas para desenvolverse a través de los cauces establecidos, siguiendo el procedimiento “adecuado”
  • Impaciencia; dificultad para esperar.
  • Impulsividad verbal o en acción
  • Tendencia a preocuparse innecesariamente de forma interminable
  • Sensación de inseguridad
  • Cambios en el estado de ánimo y en las actitudes
  • Inquietud
  • Tendencia a caer en adicciones (aspecto muy discutido)
  • Problemas crónicos de autoestima, relacionados con el rechazo del entorno
  • Historial familiar de TDA, enfermedad maníacodepresiva, depresión, abuso de sustancias u otros trastornos de control de los impulsos o del estado de ánimo

Etiología[editar]

Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, no adquiridos en el curso de la vida del individuo) en un 80 % de los casos. Diversos estudios demuestran que no hay una transmisión familiar del trastorno (a través de patrones educativos).[8] En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de un 20 %.[9] Para explicar esa minoría de casos, se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales que suponen también factores genéticos, aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que podrían actuar durante la gestación (es decir, no hereditarias; con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general; y, en virtud de ello, ellas son también más propensas a fumar durante el embarazo; como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.

Se han realizado diversos estudios que mencionan los patrones similares en la historia del individuo con TDAH. En la historia prenatal se cita que las madres padecieron un estado de salud, en la cual estuvieron ingiriendo medicamentos, consumo de sustancias alcohólicas durante el embarazo. En la parte perinatal del embarazo, los bebes tuvieron complicaciones después del nacimiento, presentaron sufrimiento fetal (hipoxia, nacimiento con fórceps), las madres sufrieron de eclampsia, los partos duraron de 7 a 12 horas, y los bebes tuvieron un peso menor a 2 kg por la gestación menor a 8 meses. En la historia postnatal, los niños son muy activos, bastante insistentes para pedir algo e inquietos al dormir.

Hay también factores evolutivos importantes por mencionar; los niños gatearon entre los 6 y 12 meses de edad, caminaron entre 12 y 18 meses de edad, pronunciaron las primeras palabras entre los 9 y 13 meses de edad y pronunciaron dos palabras juntas entre los 14 y 18 meses de edad.[10]

Los ganglios basales y los lóbulos frontales son dos estructuras afectadas en los niños con déficit de atención e hiperactividad. Los científicos han encontrado cambios negativos en el lóbulo frontal, órganos del cerebro que intervienen en el control de la conducta, en la solución de problemas y en la capacidad para mantener la atención. Esto explica la dificultad de los enfermos para controlar el comportamiento, filtrar los estímulos y permanecer atentos. Otra región comprometida corresponde a los ganglios basales, que son agrupaciones de neuronas (células nerviosas) localizadas en la profundidad del cerebro y que trabajan de manera coordinada con el lóbulo frontal.

Se piensa (no está contrastado) que una causa importante en la incrementación del número de niños que padecen TDAH desde las últimas tres décadas, podría ser el consumo desmesurado del aditivo adictivo E-621, también conocido como Glutamato Monosódico. Muchas veces, éste es camuflado tras nombres como: proteína vegetal hidrolizada, suavizante natural de carnes, resaltador de sabor, extracto de levadura, saborizante natural, etc. Esta substancia neurotóxica se encuentra comúnmente en cualquier alimento procesado industrialmente, así como cubitos de caldo, hamburguesas, snacks infantiles, salsas...

Se ha detectado que dos sustancias químicas que utilizan las neuronas para comunicarse entre sí, dopamina y noradrenalina, están alteradas en los niños con déficit de atención e hiperactividad, pero no en sujetos sanos. Así, mientras tales compuestos abundan en los ganglios basales y en el lóbulo frontal de personas normales, no están disponibles en suficiente cantidad en los enfermos hiperactivos. Por tal motivo, el funcionamiento del cerebro es defectuoso y, sin tratamiento, el estado de anormalidad es permanente.

Genética[editar]

Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40 % para gemelos dicigóticos (DC o "mellizos") y de un 80 % para gemelos monocigóticos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80 %; esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.[2] Se trata de un trastorno de herencia poligénica': de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH.[3] La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados loci del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:

Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:

En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[15] Actualmente, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.[16]

Fenotipo[editar]

Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando técnicas de neuroimagen como tomografía PET y resonancia magnética (estructural y funcional). Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y norepinefrina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado; sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.

En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1 % en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.[1]

Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo del paciente. Se ha observado que, en los sujetos normales, se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior; mientras que, frente a la misma exigencia, los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.[17]

En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.[18]

Modelos explicativos[editar]

Entre los múltiples modelos explicativos del TDAH, dentro del enfoque teórico cognitivo los más actuales son el de Russell Barkley y el de Thomas Brown.

Russell Barkley propone el modelo del déficit en la inhibición conductual en su libro ADHD and the Nature of Self Control,[19] y se centra en la función ejecutiva denominada inhibición de la respuesta. Este modelo se ajusta mejor a la sintomatología de los subtipos de TDAH predominantemente Hiperactivo y Combinado.

Recientemente, Barkley a través de la Fundación MAPFRE, ha cedido sus conferencias de forma gratuita, y pueden consultarse - así como descargarse - desde la página web www.educacionactiva.com.

Por su parte, Brown considera que el TDAH es un trastorno del desarrollo que radica en una falta de coordinación conjunta de las FE (más que poner el acento en una de ellas, como hace Barkley).[20] Este modelo se centra más en la atención, por lo que se ajusta mejor a la descripción del TDAH subtipo Desatento.

Diagnóstico[editar]

No existen marcadores cognitivos, metabólicos o neurológicos específicos ni pruebas médicas que permitan diagnosticarlo.[21]

El TDAH es una alteración de diagnóstico controvertido, debido en parte a que muchas de sus características clínicas se superponen con las conductas propias del desarrollo normal.[22] Veamos la caracterización se este trastorno según los dos principales manuales diagnósticos existentes hoy en día, el DSM, de la APA (el más usado en la práctica clínica), y el CIE, de la OMS.

Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)[editar]

La última edición del DSM (DSM-V, 2013), incluye algunos cambios en lo que se refiere al TDAH. No obstante, dado que los criterios clínicos para el diagnóstico no han cambiado con respecto al DSM-IV (1993)[23] , seguiremos la cuarta edición. Como se ha mencionado antes, el TDAH integra la clasificación de la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el grupo de los denominados trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término "trastorno" apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un impedimento o un riesgo significativamente aumentado de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.

Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.

En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:

  • Con predominio de déficit de atención (Código CIE-10: F98.8)
  • Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad (Código CIE-10: F90.0)
  • Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)

Los criterios DSM-IV fijan estándares no clínicos (sino estadísticos y meramente descriptivos de comportamientos) para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas (que no son otra cosa que, como hemos dicho, una descripción de comportamientos; es decir, una tautología: es inquieto porque padece TDAH, y padece TDAH porque es inquieto) y a su grado de intensidad.[24] El subtipo más común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60 %). Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits de atención, 30 %; hiperactividad e impulsividad, 10 %).[2] Por el momento, "no hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad".[25]

En el DSM-V (2013) se introducen los siguientes cambios[26] :

- Se amplía el rango de edad de los 7 a los 12 años para poder observar los síntomas y diagnosticar el trastorno.

- Permite diagnosticar el TDAH junto a los trastornos del espectro autista (TEA). Hasta ahora, los dos diagnósticos a la vez eran incompatibles.

- Se especifican situaciones para detectar el TDAH en la edad adulta.

Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10)[editar]

El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10) elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud (CIF), esta última, auspiciada y publicada también por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel mundial.

Aún cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren al menos: seis síntomas de desatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, a su vez, el grupo de los trastornos hipercinéticos.

Criterio del deterioro funcional[editar]

Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o de la CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.

Grupos etarios implicados[editar]

Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del TDAH en adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia.

Diagnóstico diferencial[editar]

El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.

Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.

Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincrasia del trastorno perturba los resultados, limitando la capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y posteriormente, una vez que este se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico, indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.

En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el medio.

Un adulto joven diagnosticado con esquizofrenia generalmente sufre también de dislexia, dispraxia, y/o TDA/TDAH en la infancia.[27]

También es muy frecuente que el trastorno aparezca en adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas.

Tratamiento[editar]

Los síntomas del TDAH expresan un problema de pautas de crianza que constituye todavía el pilar más importante de la terapéutica. Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Charles Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.

Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.

Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH; sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006.[28] Sin embargo, el 8 de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.[29]

Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y ésta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.

En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación. Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.

El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. Es importante mencionar que no existe consenso en la comunidad científica sobre los beneficios de la terapia con estimulantes, no hay consenso sobre su eficacia en torno a la mejora del rendimiento académico ni a la mejora de la concentración.

los tratamientos estimulantes no "normalizan" toda la gama de problemas de conducta, y los niños en tratamiento aún manifiestan un mayor nivel de problemas de comportamiento que los niños normales. De particular interés son los hallazgos consistentes que muestran que a pesar de la mejoría en los síntomas centrales, hay poca mejora en el rendimiento académico o las habilidades sociales

(Diagnosis and Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder, National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement November 16-18, 1998)

[30]

En el mismo documento de Congreso de Consenso se puede encontrar: “Finalmente, después de años de experiencia e investigación clínica sobre el TDAH, nuestro conocimiento sobre las causas del TDAH permanecen en la especulación”[31]

Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica psicofarmacológica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).

Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptación sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [6] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [7] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos. [8]

Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos antipsiquiatricos.

También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. El tratamiento con psicofármacos puede ser coadyuvante del tratamiento psicológico que normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH. Actualmente se están desarrollando terapias de desarrollo positivo en los niños, que intentan reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes mediante deporte y dinámicas de grupo. Diferentes investigadores han desarrollado modelos de refuerzo mediante economía de fichas con grupos de niños con TDAH y se ha establecido que bien conducido da mejores resultados que la terapia individual. De esta forma se pueden explorar aspectos como la autoestima y las habilidades sociales.

La complementariedad entre terapias cognitivo conductuales mediante productos de estimulación multisensorial y el apoyo psicofarmacológico si fuese estrictamente necesario, parecen hoy en día el mejor tratamiento para el TDAH.

Interpretaciones psicosociales[editar]

En un artículo publicado en la British Journal of Psychiatry, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un constructo social,[32] es decir, una convención que se toma por hecho pero que no tiene una base natural. En este caso, el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados como "problemáticos" y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo considerado "normal" también pueden ser desfavorables.

Argumentos a favor de un trastorno ficticio[editar]

Joseph Knobel Freud, psicoanalista infantil español y sobrino-nieto de Sigmund Freud, postula que el “El TDAH no existe, y por ende no es un trastorno neurológico; sino que realmente es un invento de esta sociedad de la inmediatez en la que vivimos, y que nos lleva a la hipermedicalización de niños que son más movidos”.[33]

Como argumento Joseph Knobel Freud igualmente cita a Leon Eisenberg, la persona que describió por primera vez el trastorno de déficit de atención con hiperactividad, que le habría dicho a Der Spiegel meses antes de morir que éste era «un excelente ejemplo de un trastorno inventado» y que «la predisposición genética para el TDA está completamente sobrevalorada». Eisenberg fue citado en la última entrevista antes de su muerte, expresando la frase señalada. El comentario, que habría sido publicado en el semanario alemán Der Spiegel en 2012, ha causado un gran revuelo entre la comunidad médica y los padres en general, debido a que en la actualidad muchos niños son medicados para tratar este trastorno, en medio de las múltiples críticas hacia los efectos a corto y largo plazo de los fármacos utilizados.[34] Sin embargo esto fue desmentido indicando que en el artículo Eisenberg solo comentaba acerca de que se sobrediagnostica este trastorno, por lo que en muchos casos se diagnosticaba TDAH cuando no lo había.[35]

El TDAH en la vida diaria[editar]

Los niños con TDAH generalmente, cuando empiezan a andar lo que hacen es correr "como si tuvieran un motor dentro", refieren algunos padres. En sus inicios escolares tienen problemas con la lectoescritura y la matemática, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.

Algunas de las actuaciones que se asocian habitualmente con el TDAH derivan de la inatención, impulsividad e hiperactividad, si bien ninguna de ellas es concluyente ni definitiva: no lograr mantener la atención a detalles o evitar cometer errores por descuido en el trabajo, realizar movimientos nerviosos con manos o pies, o retorcerse en el asiento, tener dificultad para mantener la atención en actividades por las no sienten interés, levantarse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado, no escuchar cuando le hablan directamente o sentirse intranquilo e inquieto, no seguir instrucciones y no terminar el trabajo exitosamente, la dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio o para organizar tareas y actividades, la sensación de estar “en marcha” o “empujado por un motor”, el deseo de evitar los trabajos que requieren un esfuerzo mental sostenido, hablar excesivamente, perder cosas necesarias para tareas y actividades, contestar abruptamente antes de que terminen de preguntarte algo, distraerse con facilidad, la impaciencia para esperar su turno, el olvido de sus deberes diarios o la interrupción en lo que otros están haciendo son rasgos característicos.[36]

Al llegar a la edad adulta, el individuo ha podido acomodar el TDAH a la vida real. Si bien las características del TDAH han sido plenamente referenciadas respecto a menores de edad, se suele señalar que no existen estudios suficientes respecto a adultos. No obstante algunas de estas características en adultos serían:[37]

  • Disminución del rendimiento académico y profesional.
  • Dificultades en el desarrollo social y emocional: Amigos poco estables, relaciones poco duraderas.
  • Comportamientos conflictivos.
  • Adicción a sustancias tóxicas: Según publicó el psiquiatra Néstor Szerman, un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH y este índice llega a un 50 % en el caso de personas con dependencia alcohólica[38] añadiendo que dicha drogadicción se suprimiría actuando más sobre el TDAH que sobre la propia drogadicción.
  • Síntomas depresivos: debidos a las carencias emocionales, laborales y educativas antes citadas y a la sensación de fracaso escolar o profesional.

Precauciones[editar]

  • Evitar el sobrediagnóstico y el sobretratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).[39]

Cuestionarios y escalas de habilidades sociales o conductuales[editar]

  • El CCB (cuestionario clínico-biográfico) – cátedra de psiquiatría de Sevilla
  • Cuestionario de TDAH de Guerrero y Sempere. Universidad de Málaga
Habilidades sociales
  • Test de solución de problemas medios-fines (S.P.M.F.) de Shure y Spivack (mide la capacidad del niño para resolver situaciones sociales)
  • Observación niño en barrio, hogar y escuela.
Habilidades conductuales
  • Inventario de situaciones en el hogar (ISM) de Barkley
  • Escala de puntuaciones de autocontrol (E.P.A.) de Kendall y Wilcox (permite analizar la ansiedad, hiperactividad – impulsividad, problemas de conducta…
  • Escalas de atribución (procesos de atribución, cognición y metacognición del niño)
  • Escala de Locus de control infantil (E.L.C.I.) de Nowiki-Strikland
  • Escala Magallanes de Adaptación (E.M.A.) de García Pérez y Magaz; Grupo ALBOR-COHS
  • Escala Magallanes de Atención Visual (EMAV) de García Pérez y Magaz; Grupo ALBOR-COHS
  • Escalas Magallanes de Hábitos Asertivos (EMHAS) de García Pérez y Magaz; Grupo ALBOR-COHS
  • Escalas de Conductas Sociales (ECS) de García Pérez y Magaz; Grupo ALBOR-COHS
  • Protocolo de evaluación general y específica de los TDAs (niños y adolescentes)- Grupo ALBOR-COHS

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b Zametkin AJ, et al: "Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset". N Engl J Med. 15 nov 1990;323(20):1361-6. PMID 2233902
  2. a b c d e Michanie, Claudio: "Diferencias del trastorno por déficit de atención en el niño y el adulto: consideraciones diagnósticas y terapéuticas". En Moizeszowicz, Julio (ed.): Psicofarmacología Psicodinámica IV - Actualizaciones 2004. Buenos Aires: el autor, 2004. 59-82. ISBN 987-43-8089-6 | Texto completo (PDF)
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  25. Cabe recordar que en los llamados trastornos funcionales no se requiere la presencia de hallazgos anatómicos o histopatológicos (como, por ejemplo, modificaciones morfológicas o lesiones; paradójicamente, sin embargo, se afirma que existe una base orgánica) para instituir diagnóstico y tratamiento (desde esta perspectiva biologicista, reduccionista y tautológica, eminentemente psicofarmacológica). Este principio se estableció hace ya varias décadas en obras clásicas sobre patología. Por ejemplo, el patólogo alemán Herwig Hamperl (1899-1976) escribió, en alusión a las modificaciones morfológicas, que "no debemos sobreestimar su importancia", y añadió:

    "No toda actividad patológica ha de ir forzosamente unida a modificaciones de la estructura, o al menos a modificaciones que nosotros seamos capaces de captar con nuestras técnicas modernas (desde su época hasta ahora las técnicas de neuroimagen han avanzado tanto que permitirían demostrar una supuesta causa orgánica subyacente). Hablamos entonces de trastornos funcionales o de patología funcional."

    (Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor, 1946, 4.a edición, pág. 3.)
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Bibliografía[editar]

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Enlaces externos[editar]