Síndrome de abstinencia del alcohol

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Síndrome de abstinencia del alcohol
Ethanol-2D-skeletal.svg
Etanol
Clasificación y recursos externos
CIE-10 F10.3, F10.4
CIAP-2 P15
DiseasesDB 3543
MedlinePlus 000764
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El síndrome de abstinencia del alcohol es un conjunto de síntomas observados cuando un individuo reduce o detiene el consumo de alcohol después de un prolongado periodo de ingesta. El abuso del alcohol conduce a la tolerancia, dependencia física, y a un posterior síndrome de abstinencia. El síndrome de abstinencia es principalmente debido a que el sistema nervioso central se mantiene en un estado de hiperexcitabilidad. A diferencia de la mayoría de los otros síndromes de abstinencia provocados por otras drogas, en el caso del alcohol, éste puede llegar a ser fatal. El síndrome puede incluir una serie de síntomas neurológicos, con delírium trémens lo que puede conducir a una excitotoxicidad.[1]

Trasfondo[editar]

Los sedantes hipnóticos como el alcohol son conocidos por su propensión a inducir dependencia física. La abstinencia del alcohol ocurre como resultado de adaptaciones neuronales causadas por la exposición crónica al alcohol. El síndrome de abstinencia ocurre cuando decaen los niveles de alcohol en sangre, lo cual puede ser aliviado volviendo a introducir el alcohol o algún agente de tolerancia cruzada. La abstinencia del alcohol está caracterizada por la excitabilidad neuropsiquiátrica y alteraciones autonómicas similares a otras drogas sedantes hipnóticas. La dependencia de otros sedantes hipnóticos incrementa la severidad del síndrome de abstinencia.[2]

Cuadro clínico[editar]

La severidad del síndrome de abstinencia puede variar desde leves como por ejemplo pequeños trastornos del sueño y ansiedad hasta niveles severos en donde la vida puede llegar a correr riesgo debido a síntomas como delirio, particularmente alucinaciones y en muchos casos convulsiones.[3] La severidad del síndrome depende de varios factores tales como la edad, factores genéticos y lo más importante, el nivel de alcoholismo en el que se encontraba previamente el paciente (considerando la ingesta y el período), lo que es medido también por el número previo de desintoxicaciones.[4] [5]

Síntomas[editar]

Síndrome de abstinencia prolongado[editar]

Fisiopatología[editar]

El consumo crónico de alcohol causa cambios en la química del cerebro especialmente en el sistema GABAérgico. Ocurren diferentes adaptaciones tales como cambios en la expresión génica y una regulación a la baja de los receptores GABAA. Durante la fase aguda de la abstinencia, también hay cambios como una regulación por incremento de los alfa4 que contiene receptores GABAA y una regulación a la baja de alfa1 y alfa3 que contienen receptores GABAA. Los cambios neuroquímicos que ocurren durante la abstinencia del alcohol pueden ser minimizados con medicamentos que se usan durante la desintoxicacion. Con la abstinencia del alcohol y otras drogas de tolerancia cruzada estos cambios en la neuroquímica gradualmente retornan a la normalidad.[14] [15] Como resultado de la intoxicación repetida con alcohol también ocurren adaptaciones en el sistema NMDA y estas están involucradas en la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central durante el síndrome de abstinencia del alcohol. Los niveles de homocisteína –que ya están elevados durante el consumo crónico de alcohol– se incrementan aun más durante la abstinencia y puede resultar en excito-neurotoxicidad. Durante la abstinencia temprana pueden suceder anormalidades en el electrocardiograma, en particular un incremento en el intervalo QT, así como anormalidades en el electroencefalograma.[16] Puede ocurrir una disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal y un incremento de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa durante tanto la abstinencia aguda o la prolongada del alcohol y esto contribuye a los síntoma de abstinencia tanto agudos como prolongados. Los síntomas de anhedonia y disforia pueden ser debidos a la hipoactividad de la dopamina y pueden perdurar en una abstinencia prolongada.[17]

Kindling[editar]

Diagnosis[editar]

Tratamiento[editar]

Prevención del daño cerebral[editar]

Se han dado casos de daños permanentes en el cerebro, causados por una prolongada ingesta de alcohol continuada.

Substancias que perjudican la recuperación[editar]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Hughes JR (February 2009). «Alcohol withdrawal seizures». Epilepsy Behav 15 (2):  pp. 92–7. doi:10.1016/j.yebeh.2009.02.037. PMID 19249388. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1525-5050(09)00093-6. 
  2. Dart, Richard C. (1 de diciembre de 2003). Medical Toxicology (3rd edición). USA: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 139–140. ISBN 978-0781728454. 
  3. a b c d e f g h i j Harada K (1993). «Emotional condition in alcohol withdrawal acute psychosis». Seishin Shinkeigaku Zasshi 95 (7):  pp. 523–9. PMID 8234534. 
  4. Liskow BI; Rinck C, Campbell J, DeSouza C (September 1989). «Alcohol withdrawal in the elderly». J Stud Alcohol 50 (5):  pp. 414–21. PMID 2779242. 
  5. Howard C. Becker (1998). «Kindling in Alcohol Withdrawal» (PDF). Alcohol Health & Research World (NIAAA) 22 (1). http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/25-34.pdf. 
  6. a b c d e f g h i j k l m n Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J (March 2004). «Alcohol withdrawal syndrome». Am Fam Physician 69 (6):  pp. 1443–50. PMID 15053409. http://www.aafp.org/afp/20040315/1443.html. 
  7. Cowley DS (24 de enero de 1992). «Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder». Am J Med 92 (1A):  pp. 41S–48S. doi:10.1016/0002-9343(92)90136-Y. PMID 1346485. 
  8. Muralidharan K; Rajkumar RP, Ananthapadmanabha Rao S, Benegal V (2007). «Catatonia as a presenting feature of alcohol withdrawal: a case report». Prim Care Companion J Clin Psychiatry 9 (6):  pp. 465. doi:10.4088/PCC.v09n0611a. PMID 18185829. 
  9. Burov YV; Treskov VG, Vedernikova NN, Shevelyova OS (May 1986). «Types of alcohol withdrawal syndrome and dexamethasone suppression test». Drug Alcohol Depend 17 (1):  pp. 81–8. doi:10.1016/0376-8716(86)90039-6. PMID 3720534. 
  10. Abitan J; Sigrist O (8-15). «[Treatment of alcohol withdrawal symptoms: a clinical study (author's transl)]». Sem Hop 55 (21-22):  pp. 1105–7. PMID 225818. 
  11. Peppers MP (January-February 1996). «Benzodiazepines for alcohol withdrawal in the elderly and in patients with liver disease». Pharmacotherapy:  pp. 49–57. 
  12. Fruensgaard K (February 1976). «Withdrawal psychosis: a study of 30 consecutive cases». Acta Psychiatr Scand 53 (2):  pp. 105–18. doi:10.1111/j.1600-0447.1976.tb00065.x. PMID 3091. 
  13. Gann H; Feige B, Hohagen F, van Calker D, Geiss D, Dieter R (1 de septiembre de 2001). «Sleep and the cholinergic rapid eye movement sleep induction test in patients with primary alcohol dependence». Biol Psychiatry 50 (5):  pp. 383–90. doi:10.1016/S0006-3223(01)01172-6. PMID 11543743. 
  14. Sanna, E; Mostallino, Mc; Busonero, F; Talani, G; Tranquilli, S; Mameli, M; Spiga, S; Follesa, P; Biggio, G (17 de diciembre de 2003). «Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal». Journal of Neuroscience 23 (37):  pp. 11711–24. ISSN 0270-6474. PMID 14684873. Archivado del original el 2010-11-14. http://www.webcitation.org/5uFSrmGnY. 
  15. Idemudia SO, Bhadra S, Lal H (June 1989). «The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin». Neuropsychopharmacology 2 (2):  pp. 115–22. doi:10.1016/0893-133X(89)90014-6. PMID 2742726. 
  16. Hughes, JR. (Jun 2009). «Alcohol withdrawal seizures». Epilepsy Behav 15 (2):  pp. 92–7. doi:10.1016/j.yebeh.2009.02.037. PMID 19249388. 
  17. Heilig M, Egli M, Crabbe JC, Becker HC (April 2010). «Acute withdrawal, protracted abstinence and negative affect in alcoholism: are they linked?». Addict Biol 15 (2):  pp. 169–84. doi:10.1111/j.1369-1600.2009.00194.x. PMID 20148778.